Tkanka nerwowa. Centralny układ nerwowy, Prezentacje z Cellular and Molecular Biology

Pobierz Tkanka nerwowa. Centralny układ nerwowy i więcej Prezentacje w PDF z Cellular and Molecular Biology tylko na Docsity!

Tkanka nerwowa

Centralny układ nerwowy

Układ nerwowy umożliwia szybkie i precyzyjne

komunikowanie się pomiędzy oddalonymi od

siebie okolicami organizmu, dzięki czynności

wyspecjalizowanych komórek gromadzących

i przetwarzających informacje oraz wysyłających

w odpowiedzi właściwe sygnały.

Podstawową jednostką strukturalno-czynnościową

jest komórka nerwowa (neuron, neurocyt).

Komórki nerwowe odpowiadają za bezpośrednie

komunikowanie się różnych grup komórek

Neurony wytwarzają sieć precyzyjnych połączeń:

¸ zbieranie informacji z receptorów czuciowych

¸ przetwarzanie i zapamiętywanie informacji

¸ wysyłanie odpowiednich sygnałów do komórek efektorowych

Neurony są komórkami postmitotycznymi. Dzielą się jedynie w życiu

płodowym, w życiu postnatalnym komórki nerwowe nie proliferują

Perikarion – ciało komórki nerwowej

Komórka nerwowa – ultrastruktura Wielkość od ok. 10 – 120 mm

ÿJądro pęcherzykowe – z centralnie położonym jąderkiem ÿSiateczka śródplazmatyczna ziarnista (RER) Zasadochłonne ziarna – tigroid, substancja Nissla

Pęcherzykowe jądro z wyraźnie widocznym jąderkiem

Tigroid

ÿAparat Golgiego – dobrze rozbudowany (procesy wydzielnicze) ÿMitochondria – duża liczba - zapotrzebowanie na energię ÿLizosomy – liczne, krótki okres półtrwania błony komórkowej i innych organelli. ÿCytoszkielet – wysoce zorganizowany, utrzymanie unikalnego kształtu komórek (akson) ß filamenty pośrednie (typu IV - neurofilamenty) - rusztowanie dla perikarionu i aksonu ß mikrotubule (neurotubule) – zorganizowane w sieć. ÿWtręty komórkowe - lipofuscyna, melanina

Jądro

Akson

Lizosomy

Tigroid

Komórka nerwowa

ÿBardzo aktywna metabolicznie, synteza białek dla prawidłowej funkcji – wydłużanie wypustek

ÿSynteza neurotransmiterów oraz enzymów do rozkładu ich nadmiaru

acetylocholina – acetylocholinesteraza adrenalina – monoaminooksydaza (MAO)

ÿNeurony neurosekrecyjne - synteza neurohormonów np. wielkokomókowe jądra podwzgórza wazopresyna i oksytocyna

ÿPrecyzyjny transport wzdłuż aksonu (organelle komórkowe, enzymy, substancje odżywcze, neurotransmitery, neurohormony)

Komórka nerwowa

2 typy transportu aksonalnego: wolny i szybki

¸ Wolny transport aksonalny w dół aksonu – mitochondria, lizosomy, elementy cytoszkieletu.

¸ Szybki transport aksonalny (postępujący): substancje chemiczne otoczone błoną, białka. Neurohormony drogą podwzgórzowo- przysadkową – zachodzi dzięki obecności neurotubul i kinezyny.

• Szybki wsteczny transport aksonalny – wracają do perikarionu zużyte organella oraz błony podlegające recyrkulacji np. po uwolnieniu zawartości pęcherzyków.

Transport aksonalny w patogenezie neurologicznych chorób infekcyjnych

ÿ Wirus wścieklizny – wsteczny transport aksonalny Æ neuron – replikacja Æ neurony sąsiadujące Æ transport w dół aksonu – ślinianki – ślina

ÿ Laseczka tężca – wydziela tetanospazminę (neurotoksyna), drogą aksonalną dociera do rdzenia kręgowego (porażenie spastyczne)

Synapsa chemiczna

Rodzaje połączeń między neuronami: ÿakso-dendrytyczne ÿakso-somatyczne ÿakso-aksoniczne

Każdy neuron wytwarza ok. 1000.

Tkanka glejowa

Glej nabłonkowy (glej wyściółkowy)

¸ Ependymocyty Komórki sześcienne połączone desmosomami, mikrokosmki i 1-2 rzęski, liczne mitochondria. Część bazalna komórek w kontakcie z wypustkami astrocytów. ¸ Tanycyty (obok ependymocytów – komory mózgu) Wyspecjalizowane ependymocyty, część bazalna komórek zawiera wypustki – stopki na naczyniach krwionośnych. Pomiędzy ependymocytami a tanycytami połączenia zamykające.

Pochodzenie neuroektodermalne

Tkanka glejowa centralnego układu nerwowego (CUN) Komórki zachowujące zdolność do proliferacji

Astrocyty

ß Filamenty pośrednie typu III – kwaśne włókniste białko glejowe ß Funkcja wspierająca, transportują cząsteczki i jony do neuronów ß W razie uszkodzenia CUN proliferują ß Regulacja funkcji CUN – dzięki obecności licznych receptorów, odpowiadają na różne bodźce ß Absorbują lokalnie uwolnione neurotransmitery, uwalniają białka neuroaktywne np. prekursory enkefalin, somatostatyna ß Wchodzą w interakcję z oligodendrocytami (neksus), regulując syntezę i obrót mieliny – cytokiny ß Uczestniczą w tworzeniu bariery krew-mózg ß Produkują gliotransmitery ß Synteza białka S100 – udział w procesach związanych z nabywaniem i konsolidacją śladów pamięciowych (zaangażowane w modyfikacje połączeń synaptycznych, kontrolują przekazywanie informacji)

Tkanka glejowa

Mezoglej

Mezoglej, mikroglej

• pochodzenie mezenchymatyczne , pierwotna funkcja – fagocytoza
• Stanowią ochronę immunologiczną mózgu i rdzenia kręgowego
• Wchodzą w interakcję z neuronami i astrocytami, migrują do miejsc obumierania neuronów, gdzie proliferują i fagocytują obumarłe komórki
• Podczas histogenezy usuwają obumierające neurony i komórki glejowe, eliminowane drogą apoptozy ß Syntetyzują i uwalniają liczne cytokiny

Wysoka aktywność w mózgu pacjentów z AIDS. Wirus HIV1 nie atakuje neuronów, ale infekuje komórki mikrogleju – synteza cytokin toksycznych dla neuronów

Osłonki włókien nerwowych

Osłonkę mielinową włókien nerwowych w CUN tworzą oligodendrocyty, w OUN mielinę tworzą lemocyty oraz tworzą osłonkę neurolemalną (cytoplazma otacza włókno – włókna bezrdzenne).

Lemocyty otaczają mieliną tylko jeden akson

Lemocyty

Nagi odcinek aksonu

Oligodendrocyty mielinizują kilka sąsiednich aksonów w obrębie centralnego układu nerwowego

Osłonka mielinowa – lipidy i białka błonowe

Mielina

Trzy główne białka mieliny: ÿ MBP (Zasadowe Białko Mieliny; Myelin Basic Protein ) obecne w mielinie CUN i OUN

ÿ PLP (Białko Proteolipidu; Proteolipid Protein ) jest obecne jedynie w mielinie CUN. Odgrywa zasadniczą rolę w rozwoju neuronalnym

ÿ MPZ ( Myelin Protein Zero ) jest głównym składnikiem mieliny OUN, stanowi odpowiednik PLP. MPZ sięga do przestrzeni międzykomórkowej - interakcja z podobną cząsteczką MPZ - stabilizacja sąsiadujących błon

Białka mieliny są silnymi antygenami i odgrywają ważną rolę w chorobach autoimmunologicznych w CUN i OUN)

Skład białkowy i lipidowy mieliny w CUN i OUN jest podobny, mielina CUN zawiera więcej sfingomieliny i glikoprotein.

Degeneracja i regeneracja tkanki nerwowej ÿ Neurony, jako nie dzielące się komórki, podlegają degeneracji ÿWypustki komórek nerwowych CUN, w ograniczonym stopniu, są regenerowane dzięki zdolności perikarionu do syntezy ÿ Włókna nerwów obwodowych regenerują, jeżeli ich perikariony nie są uszkodzone ÿNeurony nie wytwarzające połączeń synaptycznych obumierają

• transneuronalna degeneracja ÿKomórki glejowe CUN i OUN dzielą się mitotycznie

Zmiany w perikarionie po uszkodzeniu włókna ¸ Chromatoliza - zanik substancji Nissla, zmiana barwliwości neuroplazmy ¸ Wzrost objętości perikarionu ¸ Migracja jądra na obwód perikarionu

Okolica uszkodzenia ¸ Proksymalny i dystalny odcinek aksonu w pobliżu uszkodzenia degeneruje ¸ Wzrost aksonu następuje natychmiast po usunięciu przez makrofagi pozostałości po uszkodzeniu ¸Makrofagi produkują IL-1 stymulującą lemocyty do syntezy substancji promujących wzrost nerwu ¸ Lemocyty proliferują, układając się w kolumnę – droga przebiegu wzrastającego aksonu, aż do narządu efektorowego ß Kiedy przerwa pomiędzy proksymalnym i dystalnym odcinkiem włókna zbyt duża (amputacja), poprzez wzrost nowego włókna nerwowego może tworzyć się zgrubienie lub nerwiak ( neuroma ) – spontaniczny ból.

Wzrost aksonu 0,5 – 3 mm/dzień

Rozwój układu nerwowego

Ok. 17 dzień rozwoju pomiędzy węzłem pierwotnym a płytką przedstrunową

Ok. 21 dzień rozwoju

Neurulacja pierwotna Wytworzenie przedniego i środkowego odcinka cewy nerwowej