Pobierz Wpływ cukrzycy na rozwój i funkcjonowanie dziecka i więcej Opracowania w PDF z Pedagogika specjalna i edukacja społeczna tylko na Docsity!
Dr Marzena Buchnat WSE UAM Zakład Pedagogiki Specjalnej
Wpływ cukrzycy na rozwój i funkcjonowanie dziecka.
Cukrzyca jako choroba przewlekła, jest znana od tysięcy lat, dlatego stanowi źródło badań naukowców na całym świecie. Określana jest mianem choroby społecznej, ponieważ dotyczy wszystkich ludzi bez względu na wiek, rasę czy płeć. Cukrzyca (diabetes mallitus – moczówka cukrowa) jest chorobą przewlekłą, metaboliczną (przemiany materii), charakteryzującą się stanem całkowitego lub względnego niedoboru insuliny, prowadzącym do przewlekle podwyższonego poziomu glukozy we krwi wynikającego z niedoboru lub braku insuliny – hormonu niezbędnego do życia produkowanego przez trzustkę. Cukrzyca jest zespołem chorobowym o niejednolitej etiologii i zróżnicowanym przebiegu klinicznym. Jest w istocie zbiorem kilkunastu chorób, różniących się etiologią i patogenezą, ale wszystkie one w pewnej fazie swojego patofizjologicznego rozwoju powodują względny lub bezwzględny niedobór insuliny, a co za tym idzie, zahamowanie jej wpływu na komórki i tkanki, a także hiperglikemię, glukozurię i cały zespół towarzyszących im zaburzeń metabolicznych i morfologicznych (Czyżyk A., 1995; Silink M., Fichna P., 1997; Tracz M., 1997;Noczyńska A., 1998; Tatoń J., 1998; Fichna P., 1999; Koch-Heintzeler, Puhl W., 1999; Pańkowska E., Pawełczak S., 1999; Biermann J., Toohey B., 2000; Symonides-Ławecka A., 2000; Tatoń J., Czech A., 2000). Na podstawie współczesnej wiedzy o etiologii cukrzycy definiuje się ją jako przewlekłą chorobę przemiany materii, dotyczącą pierwotnie metabolizmu węglowodanów. Objawia się zawsze przy obniżonej tolerancji na wprowadzone do organizmu węglowodanowe składniki pokarmowe i niezdolności do prawidłowego śródkomórkowego przetwarzania glukozy, która jest głównym materiałem energetycznym w organizmie zdrowego dziecka. We krwi znajduje się w stałym stężeniu 80-120 mg%, pod wpływem zaś insuliny ulega polimeryzacji w wątrobie na glikogen. Jeśli opisany proces jest zaburzony, wtedy dochodzi do objawów
charakteryzujących cukrzycę, a więc chorobę autoimmunologiczną, w której rozpoczyna się postępujące niszczenie komórek beta wysp trzustkowych, a w dalszej konsekwencji początkowy niedoboru, a następnie bezwzględny deficyt insuliny w organizmie (Pecyna M., B., 20 00, s.251). Cukrzyca ujawnia się, gdy zostanie zniszczonych ok. 90% komórek beta wysp trzustkowych produkujących insulinę. Insulina jest hormonem białkowym o budowie polipetydowej. Jej zadaniem jest przyspieszanie tempa przenikania glukozy z krwi do niektórych komórek i przekształcania jej w glukozo-6-fosforan, co powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie spalania glukozy. Z kolei przy niedoborze insuliny następuje zmiana w metabolizmie węglowodanów, a energia jest pobierana w większym stopniu ze spalania tłuszczów. Prowadzi to do hiperglikemii, czyli wzrostu cukru w krwi na skutek zachwiania równowagi pomiędzy szybkością gromadzenia się acetylo-koenzymu A, a szybkością jego spalania. Insulina jest produkowana przez komórki beta wysp trzustkowych (Langerhansa) Wyspy trzustkowe są w swoim rodzaju gruczołami wydzielania wewnętrznego. Znajdują się w trzustce, która jest gruczołem trawiennym i jednocześnie gruczołem dokrewnym. Wyspy trzustkowe są tworami wyraźnie odgraniczonymi, bogato unaczynionymi i unerwionymi. Występują w nich cztery rodzaje komórek endokrynnych: komórki alfa (10%) wydzielające glukagon, komórki beta (75-80%) wydzielające insulinę, komórki delta (ok. 7%) wydzielające somastynę oraz komórki F/PP (ok.2%) wydzielające peptyd trzustkowy. Wszystkie wymienione komórki tworzą ze sobą sieć połączeń umożliwiającą w układzie sprzężeń zwrotnych przekazywanie do całego organizmu hormonów, jonów i innych substancji niezbędnych dla prawidłowej przemiany materii (Tatoń J., 1993; Silink M., Fichna P., 1997; Fichna P., 1999; Symonides-Ławecka A., 2000). Cukrzyca jest w istocie zbiorem kilkunastu chorób. Wielość chorób składających się na pojęcie „cukrzyca” uwidacznia różne kryteria jej podziału i klasyfikacji. Do najczęstszych kryteriów podziału należą:
- czynniki etiologiczne: : cukrzyca genetycznie uwarunkowana dysfunkcjami komórek beta (np. MODY , MODY 3, MODY 1), genetycznie uwarunkowane zaburzenia działania insuliny (np. Leprechaunizm, Zespół Rabsona i Mandenhalla), autoimmunologiczna, wirusowa, toksyczna, trzustkowa, endokrynopatie.
- Wiek, w którym doszło do zachorowania: cukrzyca typu dziecięcego, młodzieńczego, dorosłych i starcza.
Żaden z powyższych podziałów nie obejmuje wystarczająco dokładnie wszystkich przypadków cukrzycy (Czyżyk A., 1997; Silink M., Fichna P., 1997; Tatoń J., 1998; Fichna P., 1999; Koch-Heintzeler, Puhl W., 1999; Pańkowska E., Pawełczak S., 1999; Biermann J., Toohey B., 2000; Symonides-Ławecka A., 2000). Rozpatrując cukrzycę występującą u dzieci, wymienia się następujące typy cukrzycy wieku rozwojowego: typ I - cukrzyca insulinozależna oraz typ II - cukrzyca insulinoniezależna. Typ II - cukrzyca insulinoniezależna NIDDM, występuje w dwóch odmianach jako cukrzyca typu dorosłego MOD i cukrzyca młodzieńcza MODY. Charakteryzują się one dziedziczeniem autosomalnie dominującym i pierwotnymi defektami genetycznymi wydzielania insuliny stymulowanej glukozą. U osób dorosłych występuje jako zespół typu MOD, spowodowany odpornością na insulinę, połączony z defektem jej wydzielania. Najczęściej związany z otyłością (80% przypadków), nadciśnieniem (60% przypadków) i chorobą sercowo-naczyniową. Typ MODY występuje u dzieci i młodzieży dość rzadko, stanowi mniej niż 1% cukrzyc w tej grupie wiekowej. Może być wynikiem swoistych wad genetycznych, dotyczących komórek beta lub receptorów insulinowych, zaburzeń części zewnątrzwydzielniczej trzustki, innych chorób endokrynologicznych, leków zakażeń i niektórych zespołów genetycznych. Początek choroby jest najczęściej skryty i powolny. Charakterystyczną cechą jest umiarkowana hiperglikemia, pojawiająca się przed 25 rokiem życia. Cukrzyca insulinozależna typu I IDDM jest charakterystyczna dla dzieci i obejmuje prawie 98% cukrzyc w tej grupie wiekowej. Spowodowana jest całkowitym brakiem insuliny z powodu zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych. Przyczyny powstawania insulinozależnej cukrzycy dotyczą głównie genetycznie uwarunkowanej podatności zachorowania na tą chorobę, wpływów środowiska w którym żyjemy, np. infekcji wirusowych oraz procesu autoimmunologicznego polegającego na nieprawidłowym mechanizmie obronnym, który doprowadza błędnie do zniszczenia własnych komórek beta (wiąże się to z występowaniem antygenów HLA) (Tatoń J., 1993; Silink M., Fichna P., 1997; Fichna P., 1999; Symonides-Ławecka A., 2000). Analizując powyższe przyczyny powstawania cukrzycy, trzeba stwierdzić, że do jej rozwoju mogą prowadzić takie mechanizmy jak:
- zakażenie wirusowe u dziecka z genetycznie uwarunkowaną podatnością na zachorowanie i rozwój autoagresji,
- zakażenie wirusowe jako jedyna i bezpośrednia przyczyna zniszczenia komórek beta,
- autoagresja w stosunku do własnych komórek beta bez uchwytnej przyczyny, powodującej ich zniszczenie (Pecyna M., B., 2000, s. 250). Epidemiologiczne badania nad zapadalnością na cukrzycę insulinozależną określają początek choroby poprzez datę pierwszego podana insuliny. Obecnie obserwuje się, że wskaźnik zapadalności na cukrzycę w grupie dzieci stale wzrasta. Stwierdza się dwa szczyty zapadalności na cukrzycę insulinozależną w zależności od wieku: największy, w przedziale wiekowym 10- 12 lat oraz mniejszy, pomiędzy 2 - 3 rokiem życia. Odnotowuje się też sezonowość w pojawianiu się nowych przypadków choroby. W miesiącach zimowych obserwuje się wzrost zachorowalności na cukrzycę (Silink M., Fichna P., 1997; Symonides-Ławecka A., 2000). Objawy kliniczne cukrzycy, które umożliwiają rozpoznanie choroby, pojawiają się często pod wpływem stresu, który może być wywołany zakażeniem, szczepieniem ochronnym, urazem fizycznym, psychicznym lub wskutek leków hormonalnych. Stres powoduje zwiększone zapotrzebowanie na insulinę. Dziecko będące w zaawansowanej fazie niszczenia komórek beta nie może sprostać rosnącemu zapotrzebowaniu na insulinę. Z powodu niedoboru insuliny organizm dziecka reaguje hiperglikemią, której objawy są widoczne. Należą do nich:
- zwiększone pragnienie (polydipsia),
- wielomocz dziecko oddaje znacznie częściej i w dużych ilościach mocz (norma 1- 1,5 l/dobę, dzieci chore 5 l/dobę),
- wzmożone łaknienie (polyphagia) dziecko spożywa znacznie więcej pokarmu, ale nie przybiera na wadze,
- uczucie stałego fizycznego i psychicznego zmęczenia, bez przyczyny, dziecko staje się apatyczne, drażliwe,
- zaburzenia wzroku charakteryzujące się nieostrym widzeniem,
- często pojawiają się dodatkowe choroby takie jak grzybica, zmiany skórne, swędzenie krocza i inne,
- wyczuwalny zapach acetonu,
- cechy wstrząsu i zaburzenia świadomości o różnym nasileniu aż do śpiączki (Tatoń J., 1993; Fichna P., 1999; Symonides-Ławecka A., 2000). W rozpoznawaniu cukrzycy głównie uwzględnia się następujące objawy: zwiększone pragnienie, wielomocz, zwiększone łaknienie. Są one spowodowane
- dermatopatia cukrzycowa
- grzybica skóry i błon śluzowych
- białkomocz (do 1 g/d)
- objawy odmiedniczkowego zapalenia nerek
8 6 5 4
Przebieg cukrzycy typu I jest przeważnie chwiejny. Chwiejność metaboliczna wynika ze zmieniającego się zapotrzebowania na insulinę, co powoduje skłonność do znacznych wahań glikemii często z towarzyszącą ketonurią i stanami hipoglikemicznymi. Przyczyną może być też brak endogennej insuliny, zmienne zapotrzebowanie na ruch, labilność psychiczna dziecka, błędy w żywieniu i insulinoterapii ( efekt Somogyi) a także dodatkowe choroby. Przebieg cukrzycy u dzieci i młodzieży charakteryzuje się kilkoma fazami:
- Faza przedcukrzycowa (przedkliniczna) - jest stanem określanym przez obecność immunologicznych wyznaczników, mogących wskazywać na rozwój cukrzycy insulinozależnej. Jest ona wykrywana dzięki badaniu krewnych pierwszego stopnia osoby chorej na cukrzycę. Identyfikacja fazy przedcukrzycowej pozwala mieć nadzieję na postęp w prewencji form cukrzycy insulinozależnej przez zahamowanie przewlekłej autoimmunologicznej destrukcji komórek beta.
- Faza ujawnienia się cukrzycy – charakteryzuje się wystąpieniem u dziecka podstawowych objawów: zwiększonego pragnienia, łaknienia, wielomoczu. Początek cukrzycy może mieć ostry przebieg, np. charakteryzujący się hiperglikemią lub powolny, o małym nasileniu objawów trwający nawet kilka miesięcy. Trudność w zdiagnozowaniu choroby polega na tym, że dzieci podejrzewane są wtedy o inne zaburzenia. Początek cukrzycy insulinozależnej wyznacza data pierwszego podania insuliny.
- Faza częściowe remisji lub łagodnego przebiegu „honeymonn” – po rozpoczęciu leczenia u około 50% dzieci zapotrzebowanie na insulinę przejściowo maleje. Faza ta rozpoczyna się w ciągu dni lub tygodni od rozpoczęcia insulinoterapii i może trwać nawet do kilku miesięcy. W tym czasie cukrzyca jest stabilna, bywa nieraz, że można zaprzestać podawania insuliny. Faza ta daje choremu dziecku i jego rodzinie czas na wstępną adaptację do choroby, należy jedna stale pamiętać, że jest to stan przejściowy.
- Faza stałej zależności od egzogennej insuliny, czyli okres po częściowej remisji. W tej fazie przewlekłej, stałej zależności od insuliny, jedyną formą leczenia cukrzycy jest podawanie w iniekcjach insuliny. Najczęstszymi ostrymi powikłaniami w cukrzycy jest hipoglikemia i hiperglikemia. Hipoglikemia oznacza zbyt małe stężenie glukozy we krwi (mniejsze niż 3, mmol/l (60 mg%)), tzw. niedocukrzenie. Zwykle wywołuje je zbyt duża dawka insuliny lub leku hipoglikemizującego, nagłe zmniejszenie pożywienia albo zbyt duży, nieoczekiwany wysiłek fizyczny. Hipoglikemia może być łagodna, umiarkowana i ostra w zależności od występowania objawów klinicznych. Profilaktyka ma szczególne znaczenie u małych dzieci, których mózg jest w trakcie intensywnego rozwoju, a jego udział w konsumpcji glukozy z krwi przekracza 50%, a u niemowląt nawet 80%. Obserwowane u dzieci objawy hipoglikemii nasilają zmiany w układzie nerwowym. Objawami hipoglikemmi są: potliwość, głód, mrowienie wokół ust, bladość, lęk, osłabienie, ból głowy, zmęczenie, rozdrażnienie, depresja, zaburzenia widzenia, zamazana mowa, zawroty głowy, trudność w myśleniu, senność, zmiany nastroju, zagubienie myślowe, drgawki, a nawet śpiączka. Przyczyną znacznej hiperglikemii mogą być zaniedbania w diecie, błędy w insulinoterapii, za mała aktywność fizyczna, dodatkowa choroba, przyjmowanie niektórych leków. Hiperglikemia występuje, gdy stężenie glukozy we krwi przekroczy próg nerkowy (powyżej 100mg%) co może prowadzić do rozwinięcia się kwasicy ketonowej, a dalej prowadzić do śpiączki ketonowej, która stanowi już zagrożenie życia Objawami znacznej hiperglikemii są: nadmierne pragnienie, wielomocz, chudnięcie, osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty, zapach acetonu, uczucie pieczenia w jamie ustnej, przyspieszenie tętna, zaróżowienie skóry. Przewlekłe powikłania długotrwałej cukrzycy dotyczą uszkodzeń narządu wzroku np. jaskra, retinopatia cukrzycowa, zmiany w nerkach – nefropatia cukrzycowa, zmiany w układzie sercowo- naczyniowym, neuropatie cukrzycowe, dermatopatie cukrzycowe. Oczywiście, prawidłowe postępowanie medyczne może w dużej mierze zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań. Z tego względu każde dziecko powinno być objęte opieką ze strony interdyscyplinarnego zespołu doświadczonego w leczeniu cukrzycy, w którego skład wchodzą: pediatra (endokrynolog, lub lekarz doświadczony w leczeniu cukrzycy), edukator cukrzycowy, dietetyk, psycholog. Skuteczne leczenie cukrzycy opiera się na edukacji cukrzycowej, insulinoterapii, odpowiedniej diecie, umiejętności
Drugi model interpretuje chorobę jako wyzwolenie. Chory traktuje swoją chorobę jako tarczę ochronną. Uwalnia go ona od wymagań środowiska rodzinnego, rówieśniczego szkolnego itp. Dziecko traktujące cukrzycę w taki sposób pośrednio akceptuje swoją chorobę i zaczyna ją wykorzystywać. Nie podejmują wyzwań codziennego życia, które wiążą się z rozwiązywaniem problemów, zrzucając odpowiedzialność za ten stan rzeczy na swoją chorobę. Wchodzą w rolę ofiary i z tej pozycji manipulują innymi. Trzeci model przyjmuje chorobę jako nową formę aktywności. Chory wykazuje wiarę i energię w walce o swoje zdrowie. Dziecko z cukrzycą przy takim rozumieniu swojej choroby podejmuje walkę z chorobą. Stara się ją przezwyciężyć, wierzy we własne możliwości, co pozytywnie wpływa na osobowość, w znacznej mierze przyczyniając się do poprawy stanu zdrowia i jak najpełniejszego funkcjonowania społecznego. Wymienione modele ukazują różne zachowania się dziecka chorującego na cukrzycę. Sposób interpretacji swojej choroby ma istotny wpływ na przebieg rozwoju dziecka, od niego zależy stopień nasilenia różnych typów zaburzeń. Jaki model zachowania dziecko przyjmie wobec swojej choroby, w dużej mierze zależy od oddziaływania otoczenia, szczególnie tego najbliższego, tzn. rodziny. Przyjmując za W.Pilecką (2002, str. 108) podział czynników psychospołecznej adaptacji chorego dziecka, wyróżniono trzy grupy. Pierwszą tworzą czynniki biomedyczne, do których zaliczono rodzaj choroby, stopień ciężkości i przebieg choroby. Na drugą składają się czynniki związane z osobą dziecka takie jak: płeć; wiek oraz wiek, w którym wystąpiła choroba, dziecięce strategie radzenia sobie, procesy poznawcze. Trzecią grupę stanowią czynniki ekologiczne, określone jako socjoekonomiczny status rodziny i funkcjonowanie rodziny. Jak widać, wpływ na adaptację dziecka do nowej sytuacji w jego życiu jaką jest choroba, ma wiele bardzo istotnych czynników. Zależność tą ilustruje również model adaptacji do sytuacji choroby przewlekłej opracowany przez Plessa i Pinkertona
Schemat 1. Integracyjny model adaptacji do sytuacji choroby przewlekłej (według Pless i Pinkertona) (Pilecka, 2002, s.19)
Zarówno wymienione czynniki jak i sposób przyjęcia przez dziecko choroby znajduje bezpośrednie odzwierciedlenie w jego zachowaniu, co determinuje rozwój dziecka. Poczucie stałego zagrożenia życia i zdrowia wpływa stresująco na dziecko. Możemy wyróżnić cztery kategorie stresorów związanych z cukrzycą. Są to:
Rodzina charakterystyki – Społeczne Atrybuty wewnętrzne środowisko
Radzenie sobie struktura „ja”
Początek choroby Stres chorobowy
Rodzaj choroby Stopień ciężkości Inne właściwości choroby Reakcje na chorobę
Strategia radzenia sobie
Zmieniona struktura „ja”
Reakcje rodziny Reakcje społeczeństwa
Psychologiczne funkcjonowanie
Funkcjonowanie w okresie dorastania
Funkcjonowanie w życiu dorosłym
Przystosowanie Nieprzystosowanie
Niewystarczające lub nieprawidłowe zaspokojenie potrzeby bezpieczeństwa, miłości rozwija w niedojrzałej osobowości dziecka mechanizmy lękotwórcze, które powodują unikanie nawiązywania kontaktów z otoczeniem przy silnej ich potrzebie. Jest to szczególne istotne dla dzieci 7 –12 letnich, ponieważ w tym wieku szczególnie dąży się do nawiązywania kontaktów z rówieśnikami. Może to prowadzić do izolacji społecznej, która jest pogłębiana przez hospitalizacje dziecka. Pobyt w placówkach leczniczych powoduje także deprawację czynnościową. Ze względu na to, że dziecko nie może uczestniczyć w różnych aktywnościach zabawowych, porządkowych, rekreacyjnych itp., przeżywa frustrację, ponieważ ma za mało ruchu. (Skorny Z., 1986). U dziecka, które często przebywa w szpitalu czy sanatorium, obniża się także empatia, wrażliwość na problemy innych ludzi, co może powodować trudności w nawiązywaniu trwałych więzi uczuciowych. Choroba przewlekła, jaką jest cukrzyca, ma także wpływ na kształtowanie się poznawczych struktur osobowości obrazu samego siebie i świata (Ślenzak J., 1984; Bogucka J, Mazanek E., 1993; Pecyna M.B., 2000). Według koncepcji samego siebie, w skład której wchodzi: element poznawczy, stanowiący poznawczą reprezentację Ja definiowaną jako wyobrażenia i wiedzę o swoich właściwościach i możliwościach fizycznych, emocjonalnych i społecznych oraz element emocjonalno-wartościujący, wyrażający się postawą wobec siebie samego – samoakceptacją ( Reykowski J., 1978), choroba przewlekła niekorzystnie wpływa na rozwój obrazu samego siebie. Choroba przewlekła powoduje przyspieszenie rozwoju samowiedzy, jest ona bardziej wnikliwa i krytyczna. Obraz własnej osoby stopniowo zaczyna być budowany przez pryzmat własnej choroby i ulega zaniżaniu. Negatywna ocena własnego stanu zdrowia, możliwości fizycznych, nieraz wyglądu zewnętrznego (przy występowaniu dermatopatii cukrzycowych) ulega generalizacji na wszystkie wymiary Ja. Dzieci głównie spostrzegają swoje ograniczenia, zaniżając swoje możliwości. Im dłużej trwa choroba, tym bardziej ulega obniżaniu samoocena realna, natomiast podnosi się samoocena idealna. Wzrasta rozbieżność pomiędzy Ja realnym a idealnym, powodując obniżenie umiejętności adekwatnej oceny rzeczywistości, mniejszego zadowolenia z samego siebie, co prowadzi do braku samoakceptacji. Zbyt wygórowane Ja idealne powoduje, że oczekiwania i wymagania w stosunku do siebie są nierealne. Chory nie mogąc im sprostać, przypisuje sobie winę, obniżając swoje poczucie wartości (Gałkowski T., 1981; Janowicz T., 1988; Pilecka W. 1989; Urlińska M., 1991; Maciarz A.,1996; Pilecka W., Majewicz P., Zawadzki A., 1999; Pecyna M.B., 2000). Poczucie własnej
wartości jest miarą rozbieżności pomiędzy realnym a idealnym obrazem samego siebie. Im mniejsza jest ta rozbieżność, tym większe poczucie własnej wartości. Zaniżone poczucie własnej wartości powoduje, że dziecko nie wykorzystuje swoich możliwości, czyli ogranicza swoją aktywność (Misiewicz H., 1983). Nieadekwatny obraz własnej osoby wpływa na rozwój osobowości, wyznaczając płaszczyznę przyszłego funkcjonowania. Badania dotyczące budowania wizji przyszłego życia, ukazują istotną różnicę pomiędzy dziećmi zdrowymi i chorymi na cukrzycę (Buchnat M., 2005). Dzieci z cukrzycą budowały swoje wizje przyszłego życia w oparciu o obraz własnej choroby, a nie swoje faktyczne możliwości czy zainteresowania, w przeciwieństwie do dzieci zdrowych. Dziecko z zaniżonym obrazem własnej osoby nie może w pełni swoich możliwości podjąć walki z chorobą, by móc w jak największym stopniu uczestniczyć w życiu społecznym. Tylko prawidłowo ukształtowany obraz własnego Ja daje dziecku podstawy do sprawnego działania, zadowolenia z życia i zapewnia poczucie własnej wartości, które mobilizuje wewnętrzne siły do pokonywania wszelkich trudności, jakie niesie ze sobą choroba przewlekła. Wpływ na tworzenie się obrazu własnej osoby mają nie tylko bodźce z wnętrza organizmu, ale oddziaływanie otoczenia, głównie rodziców. To oni dostarczają wzorców osobowych, oceniają i wartościują zachowanie dziecka, przekazują wiedzę i prezentują akceptację dla dziecka i jego choroby. Ich pozytywny stosunek stanowi fundament dla dziecka do budowy adekwatnego obrazu własnej choroby ( Bartnik M., Brodziak A., Kołosza Z., Banasik R., 1994; Maciarz A.,1996.1998; Pilecka 1989; Urlińska M., 1991; Pilecka W., Majewicz P., Zawadzki A., 1999; Pecyna M.B., 2000, Pilecka 2002). Wpływ cukrzycy na funkcjonowanie społeczne dziecka jest związany głównie z edukacją szkolną. Dziecko chore na cukrzycę rozpoczynające naukę w szkole z czym związany jest proces adaptacji, będący naturalnym kryzysem rozwojowym, ma to zadanie znacznie utrudnione. Ponieważ, choroba wpływa niekorzystnie na społeczne przystosowanie się dziecka, utrudniając mu wypełnianie roli ucznia i członka grupy rówieśniczej. W przeprowadzonych badaniach dotyczących (za:Maciarz A., 1998) poziomu społecznego przystosowania w środowisku szkolnym dzieci przewlekle chorych (brano pod uwagę dzieci chore na cukrzycę, padaczkę i alergie), został ukazany stopień zaburzeń spowodowanych chorobą. U dzieci z cukrzycą wykazano najwięcej negatywnych przejawów społecznego przystosowania, przez które rozumiano: nadruchliwość, nerwowość, odsuwanie się, roztargnienie, nieśmiałość, zawziętość w grupie badanej. Po analizie uzyskanych wyników w trzech wymiarach: ekstrawersji –
ruchu. Wymaganie od chorego dziecka, że w momencie pójścia do szkoły samodzielnie będzie kontrolowało poziom cukru i dbało o dietę, nakłada na nie w okresie i tak dla niego trudnym, jakim jest rozpoczęcie nauki w szkole, zbyt dużo obowiązków. Taka postawa może spowodować u dziecka nasilony lęk, który demobilizująco wpłynie na proces jego adaptacji. Z kolei nadmierna opiekuńczość rodziców może wywołać u dziecka również niepożądane reakcje emocjonalne, które utrudniają osiągnięcie odpowiedniej dla wieku dojrzałości społecznej. Stawianie adekwatnych wymagań dzieciom chorym na cukrzycę, zwłaszcza w momencie pójścia do szkoły, może pomóc im w zaadaptowaniu do nowych warunków. Najmniej istotny wpływ cukrzyca ma na funkcjonowanie fizyczne i intelektualne. Właściwie leczona nie powinna powodować żadnych niepożądanych objawów fizycznych. Jednak w przypadku nieprawidłowego leczenia mogą wystąpić: stany hiperglikemii, powodujące utratę wagi ciała dziecka, przez co może zostać opóźniony rozwój fizyczny i dojrzewanie płciowe. Może dojść do powikłań, wskutek czego u dziecka w późniejszym okresie mogą wystąpić np.retinopatie, nefropatie cukrzycowe, a w skrajnych przypadkach może dojść do bezpośredniego zagrożenia życia śpiączką ketonową (Tatoń J., 1992). Ogólnie przyjmuje się, że cukrzyca nie zaburza rozwoju umysłowego dziecka pod warunkiem, że nie doszło do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wskutek neuroglikopenii. W czynnościach intelektualnych nie obserwuje się różnic pomiędzy dziećmi obciążonymi chorobą, a ich zdrowymi rówieśnikami. Okresowo w stanach hiperglikemii lub hipoglikemii mogą występować zaburzenia pamięci, uwagi, bądź krótkotrwałe obniżenie sprawności umysłowej. Nie wpływa to jednak znacząco na osiągnięcia szkolne dzieci. Znacznie większy, negatywny wpływ mają absencje spowodowane chorobą oraz okresy hospitalizacji a także trudności z przystosowaniem się do nowych warunków (Jarosz-Chrobot P., i inni, 1997, 1999; Maciarz A., 1998).
Choroba przewlekła, jaką jest cukrzyca, wpływa niekorzystnie na rozwój dziecka i funkcjonowania dziecka. Należy jednak pamiętać, że o przebiegu rozwoju człowieka decyduje jednak wiele czynników powiązanych ze sobą. Wpływ na niego mają zarówno czynniki dziedziczone jak i środowiskowe. Sytuacja rodzinna, środowisko szkolne, medyczne, kontakty z rówieśnikami oraz aktywny udział dziecka w życiu społecznym, skoncentrowany na rozwoju własnych zasobów, może
zminimalizować niekorzystne oddziaływanie choroby, pozwalając dziecku w pełni ukształtować pozytywny obraz własnej osoby. Osoby, która pomimo choroby będzie zdolna realizować swoje cele życiowe na równi ze zdrowymi rówieśnikami.
Bibliografia: Bartnik M., Brodziak A., Kołosza Z., Banasik R. (1994), Struktura osobowości młodych ludzi chorych na cukrzycę insulinozależną. Związek ze sposobem leczenia i jego skutecznością, Pediatria Polska, 8, 601- 608. Buchnat M. (2005), Wizje przyszłego życia dzieci przewlekle chorych na cukrzycę, W:Rottermunda J, Klinik A. (red.) Wybrane uwarunkowania rehabilitacji osób niepełnosprawnych, Kraków, Oficyna Wydawnicza „Impuls”. Biermann J., Toohey B. (2000), ABC chorego na cukrzycę , Warszawa, Prószyński i S-ka. Bogucka J., Mazanek E. (1993), Wpływ kalectwa na życie emocjonalne w rodzinie, W: Michałowicz R. (red.), Mózgowe porażenie dziecięce, Warszawa, PZWL. Czyżyk A. (1995), Patofizjologia i klinika cukrzycy, Warszawa, PWN. Fichna P. (1995), Ryzyko hipoglikemii w cukrzycy u dzieci i młodzieży, W: Pediatria Praktyczna 1995/3. Fichna P. (1999), Kora nadnerczy, W: Korman E. (red.), Podstawy endokrynologii wieku rozwojowego, Warszawa, PZWL. Fichna P. (1999), Cukrzyca insulinozależna, W: Korman E. (red.), Podstawy endokrynologii wieku rozwojowego, Warszawa, PZWL. Fichna P. (1999), Hipoglikemia, W: Korman E. (red.), Podstawy endokrynologii wieku rozwojowego, Warszawa, PZWL. Gałkowski T. (red.)(1981), Zaburzenia osobowości dzieci i młodzieży, Warszawa, Polskie Towarzystwo do Walki z Kalectwem. Gruszczyńska W., Kozłowska Z.E. (1996), Rola lęku w przewlekłych chorobach psychosomatycznych u dzieci, W: Medycyna psychosomatyczna i psychologia chorego somatycznie wobec zagrożenia i wyzwań cywilizacyjnych współczesnego świata, Łódź, UŁ.. Janowicz T. (1988), Postępowanie rewalidacyjne w wychowaniu przewlekle chorych, Warszawa, WSiP.
Ślenzak J. (1984), Uczeń z odchyleniami w stanie zdrowia i rozwoju , Warszawa, WSiP. Tatoń J. (1992), Cukrzyca. Poradnik dla pacjentów , Warszawa, PZWL. Tatoń J. (1993), Diabetologia praktyczna , Warszawa, PZWL. Tatoń J (1998), Cukrzyca wymagająca wstrzyknięć insuliny , Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Tatoń J., Czech A. (2000), Cukrzyca. Podręcznik edukacji terapeutycznej , Warszawa, PWN. Tracz M. (1997), Podstawowe zasady postępowania w cukrzycy typu I, Warszawa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Urlińska M. (1991), Obraz własnej osoby młodzieży przewlekle chorej na dychawicę oskrzelową, W: Baran J., Oleńska-Pawlak T., Z zagadnień rewalidacji dzieci niepełnosprawnych, Kraków, WSP.
