Zaburzenia rozwoju mowy dzieci z nieprawidłowościami w budowie czaszki, Opracowania z Logopedia ogólna i kliniczna

Pobierz Zaburzenia rozwoju mowy dzieci z nieprawidłowościami w budowie czaszki i więcej Opracowania w PDF z Logopedia ogólna i kliniczna tylko na Docsity! Dawid Larysz Zaburzenia rozwoju mowy dzieci z nieprawidłowościami w budowie czaski Logopedia Silesiana 1, 47-60 2012 Dawid Larysz Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka im. Jana Pawła II w Katowicach Zaburzenia rozwoju mowy dzieci z nieprawidłowościami w budowie czaszki Abstract: Speech therapy should be an integral part of the support for children with craniosynostosis. Knowledge and research pathological deformation of the head in children are presented in this article. Needs should not only focus on the improvement of cranial distortion that results from premature closure of the sutures between the bone of the skull, but also focus on improving the quality of life of patients and their families. Speech and language therapy for children with deformities of the skull and face, requires in-depth knowledge of a speech therapist and therapeutic treatment should be started on the exact type of exercise to adapt to the needs of speech therapy. Key words: craniosynostosis, pathological deformation of the head, neurodevelopmental disorders, speech therapy, social functioning Wstęp Poszukując w historii gatunku ludzkiego momentu, kiedy człowiek pierwotny po raz pierwszy posługiwał się mową, należy odnieść się do prehistorycznych cza- sów, do skamieniałych czaszek lub do ich fragmentów. Na podstawie ich struktury można wnioskować, czy budowa głowy człowieka pierwotnego spełniała anatomicz- ne warunki niezbędne do posługiwania się mową. W 1971 roku Philip Lieberman i Edmund S. Crelin sformułowali hipotezę, według której człowiek może w sposób efektywny posługiwać się mową pod warunkiem, że podstawa jego czaszki ma odpowiednią budowę. Analizując czaszki neandertalczyka, badacze ci ocenili, że zagięcie w dole podstawy w tylnej okolicy jamy czaszki świadczy o tym, że mógł się on posługiwać mową1. Zagięcie tylnej części podstawy czaszki umożliwiało bowiem stworzenie odpowiedniej przestrzeni w obrębie struktur nosogardła i jamy ustnej, tym samym mogło przyczyniać się do powstania odpowiedniego połączenia ich ze 1 P. Lieberman, E.S. Crelin: On the speech of Neanderthal. „Linguistic Inquiry” 1971, No. 2, s. 203–222. Część pierwsza: Prace naukowo-badawcze50 korekcji deformacji podstawy czaszki przed rozpoczęciem gwałtownego tempa wzrostu twarzoczaszki pociąga za sobą deformacje w budowie struktur twarzy – tym silniejsze, im bardziej zdeformowana jest mózgoczaszka. Kraniosynostozy – przedwczesne zarośnięcie szwu / szwów czaszkowych Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego powoduje zatrzymanie rozwoju czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, co powoduje nieprawidłowy, charakte- rystyczny dla danych szwów kształt czaszki. Czasami dochodzi do zarośnięcia jed- nocześnie kilku szwów czaszkowych, wskutek czego następuje znaczna deformacja czaszki. W takich przypadkach najczęściej występuje zespół ostrego nadciśnienia śródczaszkowego, co jest związane z brakiem możliwości powiększania objętości mózgu. W przypadku nieprawidłowości dotyczących jednego szwu prawdopodo- bieństwo wystąpienia uogólnionego ostrego zespołu nadciśnienia śródczaszkowego jest niewielkie, jednakże może dojść do lokalnego (dotyczącego głównie okolicy, w której nastąpiło przedwczesne zamknięcie szwu) nadciśnienia powodującego zaburzenia w przepływie krwi przez mózg. Etiopatogeneza kraniosynostoz wciąż pozostaje nieznana. Najbardziej prawdopodobne są zaburzenia (mutacje) w zakre- sie genów odpowiedzialnych za budowę tkanki łącznej, takich jak geny kodujące receptory dla czynnika wzrostu fibroblastów (FGFR1, FGFR2, FGFR3, FGFR4), genów TWIST, EXT2, GLI3, MSX2 i innych. Badania za pomocą mikromacierzy oligonukleotydowych pozwoliły wyodrębnić zestaw 510 genów mogących mieć znaczenie w powstawaniu kraniosynostoz5. Pozostałe hipotezy dotyczą roli pier- wotnego zaburzenia podstawy czaszki, które wraz z jej rozwojem powoduje bardzo silne napięcie opony twardej, co z kolei zaburza prawidłowy mechanizm tworzenia się szwów. Inna hipoteza bierze pod uwagę nieprawidłową czynność osteoblastów i osteoklastów. Kolejne dotyczą mechanicznego ucisku tworzącej się w życiu pło- dowym czaszki w przypadku bardzo szczupłej matki i/lub wąskiego kanału rodne- go, mechanicznego ucisku przez bliźniaka w trakcie rozwoju płodowego, zaburzeń metabolicznych, hiperwitaminozy A i/lub D w trakcie ciąży, stosowania używek w trakcie ciąży (przede wszystkim alkoholu etylowego) oraz teratogennego działa- nia niektórych leków, np. kwasu walproinowego6. 5 G.R. Handrigan, M. Buchtova, J.M. Richman: Gene discovery in craniofacial deve- lopment and disease-cashing in your chips. „Clin Genet” 2007, Vol. 71 (2), s. 109–119. 6 Kwas walproinowy – jeden z leków przeciwpadaczkowych, dość szeroko stosowany. Udowod- niono, iż przyjmowanie tego leku w trakcie ciąży zwiększa ryzyko urodzenia dziecka z kraniosy- nostozą o typie trigonocephalii. J.R.W. Britto: Syndromic craniofacial fysostosis: molecular and developmental aspects. In: The Clinical Management of Craniosynostosis. Eds. J.B.R. Hayward. Cambridge, University Press 2004, s. 45–71; L. Willson: Incidence and Epidemiology of Craniosy- D. Larysz: Zaburzenia rozwoju mowy… 51 Klasyczna terminologia dotycząca nazewnictwa kraniosynostoz jest dość skom- plikowana i może rodzić wiele nieporozumień. Z tego powodu w niniejszym opra- cowaniu posłużę się podziałem klinicznym, który rozróżnia trzy główne grupy. Grupa 1. Kraniosynostozy niezwiązane z zespołami genetycznymi (ang. non- syndromic craniosynostoses7), inaczej zwane prostymi lub izolowanymi, są spowo- dowane przedwczesnym zarośnięciem najczęściej jednego szwu, rzadziej dwóch lub kilku. Z definicji z wadą budowy czaszki nie współistnieją inne zaburzenia (przynajmniej spowodowane tym samym czynnikiem sprawczym). Do najczęściej występujących rodzajów wad z tej grupy należą: ■ przedwczesne zarośnięcie szwu strzałkowego z następowym łódkogłowiem (sca- phocephalia) lub długogłowiem (dolichocephalia); ■ przedwczesne zarośnięcie pojedynczego szwu wieńcowego z  następowym prawo- lub lewostronnym skośnogłowiem przednim (plagiocephalia anterior); ■ przedwczesne zarośnięcie szwu metopowego (czołowego) z następową czaszką trójkątną (trigonocephalia); ■ przedwczesne zarośnięcie jednego szwu węgłowego z następowym prawo- lub lewostronnym skośnogłowiem tylnym (plagiocephalia posterior); ■ przedwczesne zarośnięcie obydwu szwów wieńcowych z następowym krótko- głowiem (brachycephalia). Przedwczesne zarośnięcie szwu strzałkowego z następowym łódkogłowiem (scaphocephalia) lub długogłowiem (dolichocephalia) jest jedną z najczęstszych kraniosynostoz. Częstość występowania szacuje się na 1 : 5000 żywych urodzeń, z niewielką przewagą chorych chłopców. Występowanie rodzinne dotyczy około 6% przypadków i najprawdopodobniej ma charakter autosomalny dominujący z odset- kiem penetracji szacowanym na 36%8. Typowe zaburzenia obejmują wydłużenie czaszki w wymiarze strzałkowym (przednio-tylnym) oraz jej zwężenie w wymiarze czołowym (bocznym). Charakterystyczny dla tej wady łódkowaty kształt czasz- ki wynika z wgłębienia w rzucie przedwcześnie zarośniętego szwu strzałkowego. Dodatkowo u większych dzieci, które nie były operowane, lub u mniejszych ze nostosis. In: The Clinical Management of Craniosynostosis…, s. 72–84; E. Lajeunie, M. Le Mer- rer, C. Bonaiti-Pellie, D. Marchac, D. Renier: Genetic Study of non-syndromic coronal craniosynostosis. „American Journal of Medical Genetics” 1995, Vol. 55 (4), s. 500–504. 7 Nazwa non-syndromic coraz częściej rodzi wiele nieporozumień. Z jednej strony nowoczesne badania na poziomie molekularnym ujawniają znaczną heterogenność opisywanej grupy, z drugiej zaś strony postulowane są możliwości etiopatogenezy tej grupy na poziomie mutacji genowych (E. Lajeunie, M. Le Merrer, C. Bonaiti-Pellie, D. Marchac, D. Renier: Syndromal and non-syndromal primary trigonocephaly: analysis of a series of 237 patients. „American Journal of Medical Genetics” 1998, Vol. 75, s. 211–215). Być może obecne kraniosynostozy non-syndromic tak naprawdę są unknown-syndromic. 8 Dziedziczenie autosomalnie dominująco oznacza, że mutacja bądź mutacje znajdują się na chromosomach somatycznych (tj. niepłciowych – X,Y) w grupie alleli dominujących. E. Lajeunie, M. Le Merrer, C. Bonaiti-Pellie, D. Marchac, D. Renier: Genetic Study of Scaphoce- phaly. „American Journal of Medical Genetics” 1996, Vol. 62, s. 282–285. Część pierwsza: Prace naukowo-badawcze52 znacznym nasileniem wady można zaobserwować zmiany kompensacyjne w budo- wie czaszki, polegające na uwypukleniu okolicy czołowej oraz potylicznej. Izolowane przedwczesne zarośnięcie pojedynczego szwu wieńcowego z nastę- powym prawo- lub lewostronnym skośnogłowiem przednim (plagiocephalia ante- rior) jest wadą występującą z częstością 1 : 2 100–2 500 żywych urodzeń9. W bada- niach molekularnych potwierdzono występowanie u  niektórych dzieci mutacji w zakresie genu FGFR3. Rozpoznawany jest wówczas tzw. zespół Muenke10. Cha- rakterystyczny dla skośnogłowia przedniego kształt czaszki obejmuje asymetrię części czołowej. Łuk brwiowy po stronie przedwcześnie zarośniętego szwu jest obniżony, a wraz z nim oczodół. Chociaż wada dotyczy właściwie jedynie jednej strony czaszki, powoduje zaburzenie całego jej kształtu, szczególnie w kontekście asymetrii podstawy czaszki. Najbardziej nieprawidłowe są struktury przedniego dołu czaszki, co skutkuje zmniejszoną objętością oczodołu po stronie zaburzenia i następowymi zaburzeniami funkcjonowania mięśni poruszających gałkę oczną. Wynikiem tych zaburzeń często jest zez oraz nawykowe nieprawidłowe ustawienie głowy w  przechyle. Dokładna analiza budowy czaszki dzieci ze skośnogłowiem przednim wykazała dużą heterogenność wady. W części przypadków stwierdzono również nieprawidłowości w obrębie szwów podstawy przedniego dołu czaszki, takich jak: czołowo-klinowy, czołowo-sitowy oraz sitowo-klinowy. Przedwczesne zarośnięcie szwu metopowego (czołowego) z następową czasz- ką trójkątną (trigonocephalia) powoduje powstanie zwężonej, w kształcie stożka, przedniej części czaszki, nadając jej w płaszczyźnie poprzecznej charakterystyczny kształt trójkąta. Bardzo ważnym aspektem klinicznym w trigonocephalii jest znacz- na deformacja podstawy przedniego dołu czaszki, powodująca hipoteloryzm11. Również w tej wadzie w części przypadków współistnieje nieprawidłowe zrośnięcie szwów przedniego dołu czaszki, takich jak: czołowo-klinowy, przedklinowy, środ- kowoklinowy, zewnętrznoklinowy. U  tych dzieci postulowane jest bliżej jeszcze niepoznane tło genetyczne wady najprawdopodobniej o charakterze zespołowym. Częstość występowania trigonocephalii szacuje się na 1 : 15 000 żywych urodzeń. W  około 5,6% przypadków zaobserwowano występowanie rodzinne. Stosunek chorych dziewcząt do chłopców wynosi 1 : 312. Grupa dzieci cierpiących na przed- 9 E. Lajeunie, M. Le Merrer, C. Bonaiti-Pellie, D. Marchac, D. Renier: Genetic Study of non-syndromic coronal craniosynostosis…, s. 500–504. 10 M. Muenke, K. Gripp, D. McDonald-McGinn, K. Guandenz, L. Whitaker, S. Bartlett i in.: A unique point mutation in the fibroblast growth factor receptor 3 gene (FGFR3) defines a new craniosynostisis syndrome. „American Journal of Medical Genetics” 1997, Vol. 60 (3), s. 555–564. 11 Hipoteloryzm – patologiczna budowa podstawy przedniego dołu czaszki oraz twarzoczasz- ki, powodująca zbyt wąski rozstaw oczodołów; w przypadku trigonocephalii najczęściej związana z rotacją przyśrodkowych części oczodołów do wewnątrz, co może zaburzać ruchomość gałek ocznych. 12 E. Lajeunie, M. Le Merrer, C. Bonaiti-Pellie, D. Marchac, D. Renier: Syndro- mal and non-syndromal primary trigonocephaly…, s. 211–215. D. Larysz: Zaburzenia rozwoju mowy… 55 W dostępnej literaturze częstość występowania nadciśnienia śródczaszkowe- go u dzieci z izolowanymi postaciami CSO19 szacuje się na 4–20%20. Ze względu na trudności metodologiczne związane z pomiarem ICP brak jest jednoznacznej teorii tłumaczącej zarówno przyczyny (określającej czynniki genetyczne oraz inne zmienne wpływające na skomplikowane procesy homeostazy wewnątrzczaszko- wej), jak i samą obecność lokalnego nadciśnienia śródczaszkowego. Wciąż otwarte pozostają pytania o to, jak rozwija się mózg dzieci z kraniosynostozami, jak często i na jakim tle powstają zaburzenia rozwojowe oraz czy wczesna interwencja opera- cyjna pozwala na lepsze rokowanie nie tylko w kontekście estetycznym, ale także neurorozwojowym. Zaburzenia rozwoju psychoruchowego u dzieci z izolowanymi postaciami kra- niosynostoz występują w wieku szkolnym wśród 35–50% populacji21. Klasyczna teoria rozumienia etiopatogenezy zaburzeń rozwojowych jest związana z występo- waniem nadciśnienia śródczaszkowego. Opóźnienie rozwojowe u dzieci definiuje się jako globalne obniżenie w stosunku do odnośnej wiekowo populacji pozio- mu inteligencji (w zakresie zdolności społecznych, praktycznych i pojęciowych) oraz występowanie ograniczeń wynikających z nieprzystosowania do środowiska22. Należy jednakże zauważyć, że możliwe jest występowanie specyficznych deficytów poznawczych u dzieci, np. w zakresie mowy czynnej i/lub biernej, pamięci (wzro- kowej i/lub słownej, krótko lub długoterminowej itd.), rozumowania pojęciowego, zdolności wzrokowo-przestrzennych, rozwiązywania problemów niewerbalnych czy koordynacji motoryki. W przypadku dzieci z izolowanym deficytem poznaw- czym całościowy iloraz rozwojowy często mieści się w zakresie normy odnośnej dla wieku23. W wielu przypadkach etiologia opóźnienia rozwojowego pozostaje nieznana. Szacuje się, że prawdopodobne przyczyny zaburzeń neurorozwojowych udaje się ustalić jedynie w 43–75% przypadków. Co więcej, spośród dzieci z upośledzeniem w stopniu lekkim jedynie 20–30% ma stwierdzoną przyczynę nieprawidłowości24. 19 Skrót CSO oznacza klasyczny objaw kraniosynostoz (classic syndromic craniosynostosis). 20 G. Tamburrini, M. Caldarelli, L. Massimi, P. Santini, C. Di Rocco: Intracranial pressure monitoring in children with single suture and complex craniosynostosis: a review. „Childs Nervous System” 2005, Vol. 21 (10), s. 913–921. 21 K. Kapp-Simon, M. Speltz, M. Cunningham, P. Patel, T. Tomita: Neurodevelop- ment of children…, s. 269–281. 22 Szerzej na temat definicji inteligencji oraz metod jej pomiaru: G. Krasowicz-Kupis, K. Wiejak: Skala inteligencji Wechslera dla dzieci (WISC-R) w praktyce psychologicznej. Warsza- wa, PWN 2006. 23 Nowe wyzwania w rozwoju człowieka. Red. B. Kaczmarek, K. Markiewicz, S. Orze- chowski. Lublin, Wydawnictwo UMCS 2001; A. Birsh: Psychologia rozwojowa w zarysie. War- szawa, PWN 2009. 24 I. Namysłowska: Psychiatria dzieci i młodzieży. Warszawa, PZWL 2007; J. Włodek- -Chronowska: Wczesna diagnostyka i terapia dzieci z zaburzeniami psychomotorycznymi. Kra- ków, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego 1996; J. Kielin: Rozwój daje radość. Gdańsk, GWP 2009. Część pierwsza: Prace naukowo-badawcze56 Najczęściej przyczyny opóźnienia rozwoju powstają jeszcze w  trakcie życia pło- dowego. Dotyczą one zaburzeń genomu i to zarówno na poziomie genetycznym, epigenetycznym, jak i chromosomalnym25. Szacuje się, że jedynie w 18% przypad- ków zaburzenia są spowodowane czynnikami nabytymi lub okołoporodowymi26. Jeszcze większy problem sprawia ocena przyczyn powstawania zaburzeń o  cha- rakterze izolowanych deficytów poznawczych. Niestety, bardzo często zaburzenia te nie zostają przez długi okres zdiagnozowane (czasem nawet przez całe życie)27. Jednym z najczęściej występujących zaburzeń jest opóźnienie nabywania mowy czynnej28. Znaczna złożoność procesu angażującego większość kory mózgowej oraz struktur podkorowych uprawnia do rozpatrywania zaburzeń nabywania mowy czynnej, szczególnie w zakresie jej wyższych modalności, takich jak np. seman- tyka, jako procesu wskaźnikowego dla prawidłowości rozwoju psychoruchowego. Ze względu na dość złożony charakter zaburzenia, szczególnie u młodszych dzieci (proces tworzenia wyższych struktur mowy wciąż trwa), na pierwszy plan naj- częściej wysuwają się zaburzenia emocjonalne, impulsywność oraz nieprawidłowa kontrola własnego zachowania. Co ważne, nieprawidłowości te są często wtórne w stosunku do niemożności prawidłowego kontaktu werbalnego z otoczeniem29. Niezwykle ciekawym zagadnieniem w kontekście zaburzeń rozwojowych wystę- pujących u dzieci z kraniosynostozami są tzw. minimalne zaburzenia czynności mózgu (ang. minimal brain dysfunction – MBD). Pojęcie to wprowadzono w latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia, jednak pewne aspekty kliniczne tego zagad- nienia nadal są aktualne. MBD dotyczą dyskretnych zaburzeń funkcjonowania dziecka w środowisku, wynikających z niewielkich uszkodzeń strukturalnych30. Pomimo tego, że przyczyn MBD należy szukać jeszcze w życiu płodowym, najczę- ściej ujawniają się klinicznie pomiędzy 2. a 7. rokiem życia. Jest to związane ze stop- niowym dojrzewaniem OUN. Choć dokładne badanie neurorozwojowe w pierw- szym roku życia pozwala na stwierdzenie pewnych objawów prodromalnych (np. opóźnionego nabywania funkcji prelingwalnych), to najczęściej są one przez oto- czenie (w tym personel medyczny) ignorowane31. 25 Psychologia rozwoju człowieka. Red. B. Harwas-Napierała, J. Trempała. Warszawa, PWN 2008; R. Schaffer: Psychologia dziecka. Warszawa, PWN 2009. 26 R. Schaffer: Psychologia dziecka… 27 E.P. Godwin, L. McKendry Anderson: Dzieci z zaburzeniami integracji sensorycznej. Warszawa, Wydawnictwo K.E. Liber 2007. 28 Nowe wyzwania w rozwoju człowieka… 29 S. Blakemore, U. Frith: Jak uczy się mózg. Kraków, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiel- lońskiego 2008. 30 A. Borkowska: Neuropsychologiczne mechanizmy powstawania zaburzeń rozwojowych. W: Neuropsychologia kliniczna dziecka. Red. A. Borkowska, Ł. Domańska. Warszawa, PWN 2006, s. 13–30. 31 A. Borkowska: Neuropsychologiczne mechanizmy powstawania zaburzeń rozwojowych…, s. 13–30; Z. Kułakowska: Wczesne uszkodzenia dojrzewającego mózgu. Od neurofizjologii do rehabilitacji. Lublin, Wydawnictwo Folium 2003. D. Larysz: Zaburzenia rozwoju mowy… 57 Kontynuując badania nad MBD, w 2001 roku Jeffrey W. Gilger i Bonnie Kaplan zaproponowali wprowadzenie określenia „atypowy rozwój mózgu” (ang. atypical brain development – ABD)32. Najważniejszym punktem ich teorii jest stwierdzenie, iż u podstaw trudności rozwojowych leżą niespecyficzne mechanizmy patologiczne. Co więcej, rozpoznanie ABD zawiera w sobie jednocześnie możliwość wybitnego rozwoju niektórych modalności, głównie o charakterze wybiórczym. Dzieci ope- rowane z powodu CSO często prezentują zaburzenia rozwojowe bardzo podobne do tych opisywanych powyżej. Analizując przyczyny zaburzeń rozwojowych u dzieci z kraniosynostozami, należy wymienić następujące czynniki: ■ bezpośredni wpływ na budowę mózgu mutacji genowych, leżących u podsta- wy części izolowanych kraniosynostoz (wydaje się prawdopodobne, że znaczna większość CSO ma nieznane, jak dotąd, podłoże genetyczne); ■ zespół uogólnionego lub lokalnego nadciśnienia śródczaszkowego; ■ pierwotne zaburzenia rozwojowe mózgowia; ■ wtórne zaburzenia rozwojowe mózgowia, np. związane z  nieprawidłowym kształtem czaszki. Dodatkowymi czynnikami, które mogą mieć znaczenie, są: ■ efekty zaburzeń współistniejących, takich jak nieprawidłowości słuchu i wzroku; ■ niski poziom stymulacji rozwoju, uzyskiwany w relacji dziecko – rodzice; ■ obniżony poziom oczekiwań społecznych od „jednak chorego” dziecka; ■ zaburzenia procesu edukacji ze względu na częste wizyty lekarskie, hospitaliza- cje, rekonwalescencję po zabiegach. Ponieważ rekonstrukcja neurochirurgiczna nie tylko zmienia kształt czaszki, ale także znacząco wpływa na ciśnienie śródczaszkowe, wciąż aktualne są pyta- nia o najlepszy dla dziecka czas zabiegu przy uwzględnieniu zarówno stricte jego medycznego ryzyka związanego ze znieczuleniem ogólnym, znaczną utratą krwi oraz prawdopodobieństwem infekcji etc., jak i minimalizację czasu obecności lokal- nego nadciśnienia śródczaszkowego i spowodowanie jak najmniejszych deficytów neurorozwojowych. Nadal nie wiemy, czy u dzieci z izolowanymi kraniosynostoza- mi zaburzenia rozwoju stanowią wynik wady czaszki, czy też są objawem współwy- stępującym w stosunku do dyskranii. Nie znamy prawdopodobieństwa wystąpienia specyficznych, ale także całościowych zaburzeń rozwojowych. Kolejne kontrower- sje budzi pytanie o to, czy wczesny zabieg, związany z większym prawdopodobień- stwem powikłań, niesie ze sobą większe prawdopodobieństwo prawidłowego rozwo- ju i lepszego efektu kosmetycznego. Być może zastosowanie metod neurochirurgii małoinwazyjnej, takich jak zabiegi neuroendoskopowe w bardzo wczesnych etapach rozwoju (w 2.–3. miesiącu życia), są optymalną opcją leczenia dzieci z klasycznymi, 32 J. Gilger, B. Kaplan: Atypical Brain Development: a conceptual framework for under- standing developmental lerning disabilities. „Developmental Neuropsychology” 2001, Vol. 20 (2), s. 465–481.