12.1 - Quimioterapia, Notas de estudo de Engenharia de Telecomunicações
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12.1 - Quimioterapia, Notas de estudo de Engenharia de Telecomunicações

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Quimioterapia

Quimioterapi a

Quimioterapia

 Quimioterapia é um tratamento que utiliza medicamentos para destruir as células doentes que formam um tumor.

 Dentro do corpo humano, cada medicamento age de uma maneira diferente.

 Por este motivo são utilizados vários tipos a cada vez que o paciente recebe o tratamento.

Quimioterapia

 Estes medicamentos se misturam com o sangue e são levados a todas as partes do corpo, destruindo as células doentes que estão formando o tumor e impedindo, também, que elas se espalhem pelo corpo.

 O paciente pode receber a quimioterapia como tratamento único ou aliada a outros, como radioterapia e/ou cirurgia.

Introdução

 O tratamento é administrado por enfermeiros especializados e auxiliares de enfermagem, podendo ser feito das seguintes maneiras:

 Via oral (pela boca): o paciente ingere pela boca o medicamento na forma de comprimidos, cápsulas e líquidos. Pode ser feito em casa.

 Intravenosa (pela veia): a medicação é aplicada diretamente na veia ou por meio de cateter (um tubo fino colocado na veia), na forma de injeções ou dentro do soro.

 Intramuscular (pelo músculo): a medicação é aplicada por meio de injeções no músculo.

 Subcutânea (pela pele): a medicação é aplicada por injeções, por baixo da pele.

 Intracraneal (pela espinha dorsal): menos freqüente, podendo ser aplicada no líquor (líquido da espinha), pelo próprio médico ou no centro cirúrgico.

 Tópico (sobre a pele ou mucosa): o medicamento (líquido ou pomada) é aplicado na região afetada.

Tempo de tratamento

 A duração do tratamento é planejada de acordo com o tipo de tumor e varia em cada caso.

 Ainda que o paciente não sinta qualquer mal-estar, as aplicações de medicamento não devem ser suspensas.

 Somente o médico indicará o fim do tratamento.

Aplicação  A quimioterapia não causa dor.  O paciente deve sentir apenas a “picada” da agulha

na pele.  Algumas vezes, certos remédios podem causar uma

sensação de desconforto, queimação na veia ou placas avermelhadas na pele, como urticária.

 O médico deve ser imediatamente avisado de qualquer reação.

 O tempo de aplicação vai depender do tipo de tratamento determinado pelo médico.

 Existem situações em que o paciente precisa se internar para receber aplicações mais prolongadas.

Rotina durante o tratamento

 O paciente pode manter as atividades de trabalho normais, devendo comunicar ao médico qualquer reação do tratamento.

Existem três formas de emprego da quimioterapia:

 Quimioterapia de indução  Quimioterapia adjuvante  Quimioterapia neoadjuvante

Tipos de Quimioterapia

Avaliação da resposta à quimio Segundo os critérios da OMS:

 Remissão completa: (2 observações separadas por 4 semanas)

 Remissão parcial: redução de 50% (durante 4 semanas)

 Enfermidade estável: redução < 50% ou crescimento < 25%

 Progressão da Enfermidade: crescimento > 25%

Tumor x resposta à quimioterapia

Possível cura pela QT Resposta em estágios avançados, mas não cura

Leucemias agudas Leucemias crônicas Linforma de Hodgkin Câncer de bexiga Câncer de testículo Câncer de mama Linfomas de grau intermediário

Câncer de endométrio e cervical

Linfoma de Burkitt Mieloma múltiplo Neuroblastoma Câncer colorretal Câncer microcítico de pulmão

Câncer gástrico

Tumor x resposta à quimioterapia

Possível cura induzida por QT adjuvante

Resposta pobre em estágios avançados

Câncer de mama Sarcoma osteogênico Câncer colorretal Câncer de pâncreas Sarcoma osteogênico Câncer de células renais Câncer de cabeça e pescoço Câncer de tireóide

Melanoma Câncer não microcítico de pulmão

Técnicas de administração da QT

A via de administração depende:

 Fármaco  Tumor  Paciente

 Via oral: metotrexato, bussulfan, ciclofosfamida, idarrubicina

 Via intravenosa: citarabina, cisplatina, bleomicina

 Vias subcutânea e intramuscular: bleomicina, citarabina, metotrexato, asparaginase.

Técnicas de administração da QT

Perfusão IV contínua Vantagens:

 Permite níveis plasmáticos mais prolongados (fluorouracil e citarabina)

 Diminui a toxicidade

Desvantagens:

 Células tumorais resistentes

Administração regional

A administração local e regional pretende conseguir:

 Exposição maior (concentração, tempo)  Menor distribuição e toxicidade

 Exigem técnicas complexas

 Via intraarterial: se aplica no carcinoma hepático e na perfusão de um membro isolado em sarcomas ou melanomas limitados a uma extremidade.

 Via intracavitaria: administração em cavidades orgânicas.

Administração regional

Exemplos de QT localizada ou IC

Tipo de administração

Tipo de câncer Citostático

Intratecal Leucemia, linforma, mama, pulmão (implicação meníngea)

Metotrexato, citarabina

Intraperitoneal Ovário, tumores GI Cisplatino, fluorouracil

Intrapleural Linfoma, mama, outros Bleomicina Intravesical CA superficial bexiga Mitomicina,

doxorrubicina

Intraarterial Melanoma, hepatoma, metástase hepática

Cisplatino, fluorouracil

Tópica Pele Fluorouracil

Intensificação da dose

A quimioterapia intensiva ou QAD, tem sido necessária em alguns tumores:

 Leucemia mieloblástica aguda: 1ª RC/1ª recaída

 Leucemia linfoblástica aguda: 1ª RC  Leucemia mielóide crônica: primeiro ano

de evolução

Antineoplásicos empregados em QAD

Antineoplásico Doses convencionais

(mg/m2)*

Doses altas (mg/m2)*

Ciclofosfamida 600-1000 5000-7000

Ifosfamida 5000-12000 8000-16000

Carmustina 200 400-800

Cisplatino 25-150 150-160

Paclitaxel 175-225 1200-3000

Carboplatino 300-500 800-1600

Toxicidade limitante em QAD

 Carboplatino: mucosite, diarréia, neurotoxicidade e hepatite

 Cisplatina: renal e neurológica

 Paclitaxel: hipersensibilidade, mucosite, neuropatia

 Ciclofosfamida: náuseas, vômitos, cistite hemorrágica, cardíaca

Estratégias de suporte para superar a toxicidade da QAD

Técnicas de resgate hematopoético:

 Transplante de progenitores hematopoéticos

 Fatores estimulantes de colônias (eritropoetina, fator estimulante de colônias granulocíticas)

Agentes de resgate farmacológico:

 Amifostina: proteção contra xerostomia

 Dexrazosano: proteção da miocardiopatia

 Leucovorin: proteção de células normais ao metotrexato.

Estratégias de suporte para superar a toxicidade da QAD

Farmacologia dos Antineoplásicos Associações de antineoplásicos resulta em maior

taxa de resposta. Para realizá-lo, os fármacos combinados devem ter:

 Atividade antitumoral demonstrada em monoterapia;

 Diferentes mecanismos de ação;  Toxicidades diferentes sobre tecidos normais;  Ausência de resistência cruzada.

Asparaginase

Mecanismo de ação:

Indicações:

Tratamento de indução de:  Leucemia linfocítica aguda e  Linfomas não-Hodgkin e Hodgkin.

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade ao fármaco. Pancreatite ativa ou história da doença.

Asparaginase

Interações medicamentosas:

 Aumento de toxicidade: mercaptopurina, vincristina, prednisona

 Diminuição do efeito de: metotrexato

 Aumento do efeito de: ciclofosfamida, anticoagulantes cumarínicos

Asparaginase

Farmacocinética:

 Via intramuscular ou intravenosa  Pequena fração atravessa a BHE  Meia-vida plasmática: dose-dependente (8-

30 h a 39- 49 h)  Desconhece-se o processo de eliminação.

Asparaginase

Azatioprina

Mecanismo de ação:

Indicações:

 Adjuvante na prevenção de rejeição de enxertos

 Tratamento de artrite reumatóide grave  Tratamento de várias doenças autoimunes.

Azatioprina

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade  Gravidez e lactação.

Azatioprina

Interações medicamentosas:

 Aumento de efeito: alopurinol (toxicidade), agentes alquilantes (ciclofosfamida, clorambucil, melfalam) aumentam o risco de neoplasias, metotrexato.

 IECA: leucopenia severa.  Diminui a ação de anticoagulantes,

ciclosporina.

Azatioprina

Farmacocinética:

 Via oral  Azatioprina e 6-MP: ligam a proteínas plasmáticas

(30%)  Acumulam-se nos tecidos  Sofre extenso metabolismo, produzindo 6-

mercaptopurina (6-MP), pela xantina oxidase  Azatioprina: meia vida de 12 min. e 6-MP de 0,7-3 h.

Azatioprina

Bleomicina

Mecanismo de ação:

 Antibiótico glicopeptídeos  Inibe a incorporação de timidina no DNA  Liga-se ao DNA - quebra suas hélices  Inibição menor do RNA e proteínas

Indicações:

 Carcinoma testicular, linfoma de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, melanomas, sarcomas.

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade, reação idiossincrásica, doença pulmonar grave.

Bleomicina

Interações medicamentosas:

 Diminui efeito de: digoxina, fenitoína.  Cisplatina aumenta efeito da bleomicina

(diminui sua eliminação).

Bleomicina

Farmacocinética:

 Vias I.M., I.Pleural, I.P., S.C., e I.V.  Taxa de ligação a proteínas: 1%  Não atravessa a BHE  Metabolizada: fígado, rim, intestino, pele,

pulmão.   Eliminação: de 50% a 70% do fármaco são

eliminados na forma íntegra na urina.

Bleomicina

Ciclofosfamida

Mecanismo de ação:

 Impede a divisão celular  Induz ligação cruzada e/ou fragmentação das

hélices de DNA  É um pró-fármaco  É agente não-específico de fase do ciclo

celular  Possui atividade imunossupressora.

Indicações:

 Adjuvante do:  Câncer de mama e de metástases;  Câncer colo-retal,  Câncer de cérvice uterina,  Adenocarcinoma depulmão  Doença de Hodgkin,  Linfoma não-Hodgkin,

Ciclofosfamida

 Leucemia linfóide aguda,  Leucemia mielocítica e monocítica,  Mieloma múltiplo,  Neuroblastoma,  Retinoblastoma,  Carcinoma de testículo, próstata, endométrio e

ovariano,  Câncer de bexiga, rim,  Como imunossupressor.

Ciclofosfamida

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade,  Depressão grave da medula óssea.

Ciclofosfamida

Interações medicamentosas:

 Reduz os efeitos de: digoxina e quinolonas.  Aumenta a toxicidade de: citarabina,

doxorrubicina, alopurinol, colchicina, probenecida, cloranfenicol, anticoagulantes orais.

 C/ Cimetidina:  toxicidade da ciclofosfamida.  Com Fenobarbital e fenitoína: menor efeito.  Com Tiazidas: prolonga a leucopenia.

Ciclofosfamida

Ciclofosfamida Interação benéfica:

Farmacocinética:

 Bem absorvida via oral  Taxa de ligação a proteínas: 10% a 56%  Atravessa parcialmente a BHE e a placenta  É excretada pelo leite materno.  Meia vida: 1,3 a 16 h.  Menos de 10% excretados na forma íntegra e

85% a 90%, na forma de metabólitos (urina)

Ciclofosfamida

Mecanismo de ação:

 Agente alquilante não-específico sobre o ciclo celular.

Cisplatina

Indicações:

 Câncer de bexiga,  Câncer de próstata, ovário, testículo, mama  Câncer de cabeça e pescoço,  Câncer de pulmão,  Linfomas Hodgkin e não-Hodgkin,  Neuroblastoma, mieloma e osteossarcoma.

Cisplatina

Contra-indicações:

 Insuficiência renal pré-existente,  Mielossupressão,  Dificuldades na audição,  Alergia.

Cisplatina

Interações medicamentosas:

Fármacos que têm seu efeito diminuído: Carbamazepina (absorção reduzida ou eliminação acelerada); fenitoína; fármacos para tratamento da gota ( [ ] de ácido úrico no sangue).

  efeitos tóxicos da cisplatina: Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e vancomicina.

 Uso concomitante de anti-histamínicos: pode mascarar ototoxicidade.

Cisplatina

Farmacocinética :

 Ligação a proteínas plasmáticas: > 90%.  SNC: [ ] baixa. Alta captação em rins, fígado,

ovários, útero e pulmões.  Excreção urina: > 90% , bile: 10%.  Meia-vida: 16 a 53 h.  A inibição do DNA persiste por vários dias.  Acumula-se nos tecidos.

Cisplatina

Citarabina

Mecanismo de ação:

 Análoga das purinas.  Entra na célula através de carreador,  Convertida: trifosfato de aracitidina,  Compete com o substrato normal pela

enzima DNA polimerase, inibindo-a,  Reduz a síntese de DNA.

Indicações:

Citarabina convencional:  Leucemia não-linfocítica aguda  Leucemia mielocítica crônica (fase blástica).  Linfomas não-Hodgkin em crianças.  Citarabina lipossomal:  Tratamento de meningite linfomatosa.

Citarabina

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade,  Infecção meníngea ativa (citarabina

lipossomal).

Citarabina

Interações medicamentosas:

Citarabina convencional:   efeito de: digoxina, gentamicina, flucitosina.  Aumenta efeito de: metotrexato.

Citarabina lipossomal:  Mínimo potencial para interação com outros

medicamentos.

Citarabina

Farmacocinética:

Citarabina convencional:  Via I.V., S.C.,  15% de ligação c/ proteínas plasmáticas,  Atravessa a BHE,  Biotransformação: plasma, fígado e outros tecidos.  Excreção urinária: metabólitos inativos (80%).

Cerca de 10% excretados inalterados.

Citarabina

Citarabina lipossomal:  Via intratecal,  Metaboliza-se no plasma a ara-U (inativo),  Meia-vida terminal: 100 a 263 h.  Eliminação urinária.

Citarabina

Doxorrubicina Mecanismo de ação:

 Antibiótico citotóxico antraciclínico,  Intercala-se na dupla hélice do DNA,  Forma cplexo ternário com topoisomerase II e DNA.  A estabilização do cplexo de clivagem inibe nova

ligação do DNA e causa quebras na dupla hélice.  Também inibe diretamente a topoisomerase II,  Morte celular por apoptose.

Indicações:

Doxorrubicina convencional:  Leucemias linfoblástica aguda e mieloblástica aguda,  Neuroblastoma, mieloma múltiplo,  Osteossarcomas, carcinomas de bexiga,  Câncer de mama, ovário, tireóide, estômago e pulmão

de pequenas células,  Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, sarcoma de

Kaposi.

Doxorrubicina

Doxorrubicina lipossomal:  Sarcoma de Kaposi,  Carcinoma metastático de ovário em

pacientes refratários à terapêutica com paclitaxel e derivados da platina.

Doxorrubicina

Contra-indicações:

Doxorrubicina convencional:  Hipersensibilidade,  Insuficiência cardíaca congestiva grave,  Cardiomiopatia,  Mielossupressão pré-existente.

Doxorrubicina lipossomal:  Hipersensibilidade.

Doxorrubicina

Interações medicamentosas:

Doxorrubicina convencional e lipossomal  Reduz os níveis de digoxina e fenitoína.  Interage com Fenobarbital.  Uso concomitante c/ ciclosporina: convulsões ou

coma e c/ cisplatina: leucemia.  Radioterapia:  sua cardiotoxicidade.  Verapamil:  toxicidade da doxorrubicina.

Doxorrubicina

Farmacocinética:

Doxorrubicina convencional:  Via intravenosa, ligação protéica: 70%  Distribuída: fígado, baço, rim, pulmão, coração

e no leite humano. Não atravessa a BHE.  Metabólito ativo: doxorrubicinol  Excretada: bile, 50% íntegro e 23% como

doxorrubicinol; (-) 10% eliminado pela urina.

Doxorrubicina

Doxorrubicina lipossomal:  Distribuição: limitada,  Biotransformada: fígado e no plasma,

produzindo metabólitos ativos e inativos.

Doxorrubicina

Fluorouracil

Mecanismo de ação:

 Antimetabólito, análogo das pirimidinas,  Mecanismo de ação: inibe síntese de DNA,  Também é incorporado diretamente em

cadeias de DNA e RNA, perturbando suas funções.

Fluorouracil

Indicações:

 Carcinoma colo-retal, gástrico, pancreático e de mama,

 Carcinoma prostático, de bexiga, do epitélio ovariano, cervical, endometrial, anal, esofágico.

 Tumores metastáticos de carcinoma de pele, hepáticos, de cabeça e pescoço e hepatoblastoma, etc.

Fluorouracil

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade,  Depressão da medula óssea,  Infecções potencialmente graves.  Forma tópica: mulheres grávidas ou que

pretendam engravidar.

Fluorouracil

Interações medicamentosas:

  do efeito do fármaco: leucovorina, folinato cálcico, metronidazol.

  toxicidade do fármaco: alopurinol, cimetidina, folinato cálcico, diuréticos tiazídicos, tamoxifeno.

 Aumento do efeito de: anticoagulantes (especialmente cumarínicos)

Fluorouracil

Farmacocinética:

 Absorção via oral errática,  Via tópica, a absorção sistêmica mínima (6%),  Via intravenosa,  Atravessa a BHE e a placenta,  Produz metabólitos ativos,  Eliminação: via respiratória (90%) e por via renal.

Fluorouracil

Metotrexato

Mecanismo de ação:

 Antimetabólito, antagonista do ácido fólico.  Reversão: com dose mil vezes maior do

substrato ou pela administração de ácido fólico,

 Mecanismo imunossupressor e antiinflamatório: não esclarecido.

Metotrexato

Metotrexato

Indicações:

 Imunossupressor.  Antineoplásico: câncer de mama, cabeça,

pescoço, pele e ovário, linfoma não-Hodgkin, sarcoma osteogênico, carcinoma colo-retal, linfoma de Hodgkin, leucemias, carcinoma de esôfago e estômago, carcinoma de pulmão.

Contra-indicações:

 Hipersensibillidade,  Gravidez ou durante a amamentação,  Insuficiência renal ou hepática crônica,  Psoríase ou artrite reumatóide que tenham doença

crônica de fígado, com evidências laboratoriais de síndr. de imunodeficiência, hipoplasia da medula óssea, leucopenia, trombocitopenia, anemia, alcoolismo.

Metotrexato

Interações medicamentosas:

 Alimentos,  Reduz a ação de fenitoína,  Aumentam a toxicidade: Vincristina, etretinoato,

salicilatos, sulfonamidas, probenecida, ciclosporina, procarbazina antinflamatórios não- esteroidais e altas doses de penicilina, 

 Ácido fólico:  a resposta do metotrexato.

Metotrexato

Farmacocinética:

 Absorção oral excelente em doses < a 30 mg/m2,  Biodisponibilidade oral é de 90%,  Via I.M.: biodisp. de 76% - 100%,  Taxa de ligação a proteínas: 50%  Início do efeito terapêutico: 7 a 10 dias para

mielosupressão e de 3 a 6 semanas para artrite reumatóide.

Metotrexato

 Atravessa a placenta,  Meia-vida de eliminação: 8-15 horas para

altas doses e de 3-10 horas para baixas doses,

 Pouco metabolizado (<10%),  Excretado pelo rim: fármaco íntegro (80%-

90%) e pela bile (0%-10%).

Metotrexato

Paclitaxel

Mecanismo de ação:

Célula Cancerosa

Indicações:

 Carcinoma primário e metastático de ovário, em combinação com cisplatina,

 Adjuvante de carcinoma de mama metastático,

 Tratamento de carcinoma de pulmão,  Segunda escolha no sarcoma de Kaposi.

Paclitaxel

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade,  Pacientes com tumores sólidos e contagem

de neutrófilos < 1500 células/mm3,  Sarcoma de Kaposi, com contagem de

neutrófilos < a 1000 células/mm3.

Paclitaxel

Interações medicamentosas:

 Aumentam o efeito do paclitaxel: cisplatina e doxorrubicina (reduz depuração),

 Inibidores do sistema enzimático citocromo P450 diminuem seu metabolismo,

 Cisplatina + paclitaxel: mielossupressão mais profunda, inverter a ordem de administração.

Paclitaxel

Farmacocinética:

 Via I.V.  Ligação a proteínas plasmáticas: de 89 - 98%,  Metabolizado no fígado pelo sistema do cit.

P450, produzindo metabólitos inativos,  Excreção biliar,  Meia vida terminal: 5,8 - 17,4 h.

Paclitaxel

Vimblastina Mecanismo de ação:

 Interrompe as células em metáfase,  O efeito citotóxico é facilitado pela ligação do

fármaco à tubulina,  Ocorre dissolução dos microtúbulos, parada da

divisão celular em metáfase.  Leva à morte celular.  Tanto células normais quanto malignas sofrem

alterações.

Indicações:

 Tratamento paliativo de carcinoma de mama,

 Tratamento paliativo de sarcoma de Kaposi,  Tratamento paliativo de linfoma histiocítico,  Tratamento paliativo de linfoma de Hodgkin

generalizado,

Vimblastina

 Tratamento paliativo de linfoma não-Hodgkin,  Tratamento paliativo de linfoma linfocítico

nodular ou difuso,  Tratamento paliativo de câncer de testículo

avançado,  Tratamento combinado de câncer de bexiga,  Tratamento de melanoma,  Tratamento de câncer de próstata.

Vimblastina

Contra-indicações:

 Granulocitopenia,  Infecções bacterianas,  Administração intratecal,  Hipersensibilidade.

Vimblastina

Vimblastina Interações medicamentosas:

 Inibidores do cit.P 450,  Associação com mitomicina: resulta em

toxicidade pulmonar e broncoespasmo intenso,  Diminui a biodisponibilidade de fenitoína, por

reduzir a absorção gastrintestinal.  Zidovudina: aumenta a toxicidade

hematológica.

Farmacocinética:

 Via I.V.,  Liga-se às proteínas plasmáticas: 98 a 99,7%,  Metabolismo: hepático, apresenta metabólito

ativo – diacetil vimblastina,  Excreção: renal (13,6-23,3%) e pelas fezes

(10%).  Meia vida: 24,8 h.

Vimblastina

Vincristina Mecanismo de ação:

 Agente antimitótico,  Impede a divisão mitótica durante a

metáfase ao se ligar à tubulina,  Bloqueia a utilização do ácido glutâmico

(síntese proteica e ác. nucleicos),  A interrupção da mitose leva a morte celular.

Indicações:

 Tratamento de leucemia linfoblástica aguda,  Linfoma de Hodgkin e não-Hodgkin,  Neuroblastoma cerebral,  Mieloma, câncer de mama, carcinoma de

pulmão de pequenas células.

Vincristina

Contra-indicações:

 Hipersensibilidade,  Uso intratecal,  Gravidez.

Vincristina

Interações medicamentosas:

 Fármacos que  os níveis plasmáticos da vincristina: itraconazol (inibição do cit.P450), asparaginase (diminui o metabolismo).

 Administração concomitante com mitomicina C: pode causar taquipinéia e broncoespasmo severo.

Vincristina

 Fármacos que  os níveis plasmáticos: fenitoína, carbamazepina.

 Reduz os níveis plasmáticos da digoxina.  Vincristina + zidovudina: aumenta o risco de

toxicidade hematológica.

Vincristina

Farmacocinética:

 Absorção via oral: pobre,  Penetra pouco a BHE,  Liga-se em 75% a proteínas plasmáticas,  Metabolismo: fígado pelo cit. P450,  80% excretado pela bile e fezes e 10 a 20 %,

pela urina,  Meia vida final: 24 h.

Vincristina

Atenção Farmacêutica em Oncologia

Dificuldades para implantar AF em oncologia:

 Dificuldade de contato com o paciente e obtenção de dados clínicos relevantes

 Oncologistas são profundos conhecedores dos PRM’s

 Interação com o paciente muito complexa

Monitorização da toxicidade da QT

 Toxicidade hematológica  Toxicidade gastrintestinal  Toxicidade cardíaca  Nefrotoxicidade e urotoxicidade  Alopécia  Toxicidade hepática  Toxicidade neurológica

Graus de toxicidade Toxicidade Grau 0 Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4 Leucócitos (x 103/L)

> 4,0 3,0-3,9 2,0-2,9 1,0-1,9 < 1,0

Plaquetas (x 103/L)

normal 75 - normal 50-74,9 25-49,9 < 25

Náuseas nenhuma Ingere o suficiente

Come pouco

Ingesta quase nula

Sem ingesta

Vômitos nenhum 1 episódio em 24 h

2-5 episódios

6-10 episódios

> 10 episódios

Diarréia nenhuma 2-3 evacuações a mais/dia

4-6 7-9 < 10

Graus de toxicidade Toxicidade Grau 0 Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4

Estomatite nenhuma Úlceras c/ dor, dor de garganta leve

Edema ou úlceras dolorosas, pode comer sólidos

Idem, mas não pode comer sólidos

Requer NP ou enteral

Creatinina (N= 1 mg/dL)

Normal < 1,5 x N 1,5-3,0 x N 3,1-6,0 x N > 6,0 x N

Bilirrubina (N= 1 mg/dL)

Normal < 1,5 x N 1,5-3,0 x N > 3,0 x N

Toxicidade Hematológica

Toxicidade gastrintestinal

 Mecanismo pelo qual a QT induz a vômitos: 5-HT

 Náuseas e vômitos: fase aguda e fase tardia

 Êmese antecipatória

Toxicidade gastrintestinal

Profilaxia da Êmese aguda QT com potencial emetógeno de moderado a

elevado:

 Antagonista de 5-HT3 + corticóide  70-90% proteção  Vias oral e intravenosa  Dose do ondansetron: 8-32 mg em dose única

ou em duas tomadas.  Dose da dexametasona: 20 mg

QT pouco emetógena:

 Corticóide + antidopaminérgico

QT muito pouco emetógena:

 Não requer profilaxia

Profilaxia da Êmese aguda

Profilaxia da êmese tardia

 Os antagonistas de 5-HT3 são de pouco valor

 Dexametasona + antidopaminérgico

Tratamento de resgate quando a profilaxia falha

Prática clínica:

 Utilizam-se todos os antieméticos

Mucosite  Mucosite: localização

 Queimação local e úlceras

 Frequente em pacientes com QAD e tratamentos prolongados

 Agentes mais implicados: doxorrubicina, 5- fluorouracil, metotrexato, vinblastina.

Medidas paliativas na mucosite:

 Enxagues bucais e higiene rigorosa da cavidade oral

 Evitar substâncias irritantes  Evitar alimentos secos, pegajosos, ácidos ou

picantes e comidas quentes  Ingerir uma dieta adequada e muito líquido

Mucosite

Diarréia

Classificação da diarréia devido à QT:

 Diarréia aguda

 Diarréia tardia

 Diarréia + neutropenia: internação

Cardiotoxicidade

 Antineoplásicos mais implicados: antraciclinas e doxorrubicina e daunorrubicina

 Anomalias no ECG e hipotensão

 ICC e redução na fração de ejeção ventricular abaixo de 50%

Interação desaconselhada:

Cardiotoxicidade

Interação benéfica:

Cardiotoxicidade

Cardiotoxicidade

Nefrotoxicidade e urotoxicidade

Fármacos mais implicados:

 Cisplatino e metotrexato: túbulos renais  Ciclofosfamida e ifosfamida: bexiga

 Pacientes que recebem cisplatino na dose > 60 mg/m2, recebem amifostina na dose entre 740 e 910 mg/m2.

Nefrotoxicidade e urotoxicidade

Alopécia

Fármacos mais implicados:

 Antraciclinas, bleomicina, ciclofosfamida, dactinomicina, docetaxel, paclitaxel, vinblastina, etc.

Medidas de apoio:

 Aplicação de frio local  Medidas estéticas: perucas, chapéus, etc.

Neurotoxicidade

Fármacos mais implicados:

 Asparaginasa, alcalóides da vinca, procarbazina, 5-fluorouracil, cisplatino, metotrexato.

Hepatotoxicidade

Fármacos mais implicados:

 Asparaginasa, carboplatino, citarabina, mercaptopurina, metotrexato, etc.

Sono

 É importante dormir bem e repousar, principalmente após receber a aplicação.

 Isso porque um corpo descansado responde melhor ao tratamento e ajuda a reduzir os efeitos desagradáveis que ele pode causar.

Outros medicamentos

 O paciente deve informar ao médico se possui outro problema de saúde e se toma outros remédios.

Bebidas alcoólicas

 São permitidas, desde que ingeridas em pequenas quantidades.

 É proibido tomar bebidas alcoólicas poucos dias antes ou poucos dias após receber a aplicação da quimioterapia; e quando o paciente estiver tomando antibióticos, tranqüilizantes ou remédios para dormir.

Queda dos cabelos:

 Caso ocorra, é importante saber que o cabelo voltará a crescer quando acabar o tratamento ou até mesmo antes. Para contornar esse desconforto, podem ser usados bonés, perucas, lenços etc.

Menstruação

 As mulheres que menstruam podem apresentar algumas alterações no ciclo menstrual o fluxo de sangue do período pode aumentar, diminuir ou parar completamente.

 Se isto acontecer, o médico responsável deve ser comunicado.

 No entanto, após o término do tratamento, o ciclo menstrual retornará ao normal.

Tratamento dentário

 Só deve ser feito mediante autorização do médico.

Atividades sexuais  A quimioterapia não interfere nem prejudica as

relações sexuais, que podem ser mantidas normalmente.

 Vale ressaltar que a gravidez deve ser evitada durante o tratamento.

 Por isso, homens e mulheres devem usar preservativo (camisinha) em todas as relações sexuais, e as mulheres também devem usar pílulas anticoncepcionais se o médico prescrever.

Efeitos Colaterais:

 Fraqueza: o paciente deve evitar esforço excessivo e aumentar as horas de descanso. Para tanto, pode dividir com alguém as atividades caseiras e combinar um melhor horário de trabalho.

Efeitos Colaterais:

 Diarréia: o médico irá receitar medicamentos próprios para combater a diarréia, o que pode ser ajudado com a ingestão de líquidos e de alimentos como arroz, queijo, ovos cozidos, purês e banana, que ajudam a “segurar” o intestino. O paciente deve se lavar após cada episódio de diarréia e consultar-se com o nutricionista.

Efeitos Colaterais:

 Perda de peso: alimentos como gemadas, milk- shakes, queijo, massas e carnes, ajudam a aumentar seu peso, e devem ser ingeridos principalmente no intervalo entre uma aplicação e outra.

 Aumento de peso: neste caso, o paciente deve reduzir a quantidade de alimentos, diminuir ou cortar o sal da alimentação e comer mais frutas

Efeitos Colaterais:

 Feridas na boca: para minimizar esse efeito, deve-se manter a boca sempre limpa, e evitar usar escova de dentes e prótese dentária. O enxágüe deve ser feito com água filtrada e uma colher de chá de bicarbonato. É indicado comer alimentos pastosos, sopas ou sucos. Alimentos gelados (sorvetes, refrigerantes, gelatina) ajudam a anestesiar a boca.

Efeitos Colaterais:

 Queda de cabelos e outros pêlos do corpo: para contornar essa situação passageira, podem ser utilizados perucas, lenços e demais acessórios para melhorar o visual.

 Tonteiras: o paciente deve vir acompanhado para a sessões da quimioterapia. Após a aplicação, deve descansar, evitando passeios.

Efeitos Colaterais:  Enjôo: o paciente deve comer em pequenas

quantidades e com mais freqüência. Balas à base de hortelã, água mineral gelada com limão, bebidas com gás e sorvetes ajudam a melhorar este tipo de desconforto.

 Vômitos: evitar alimentos com muito tempero ou muito gordurosos (é bem aceita pipoca sem gordura) e bebidas alcoólicas; tomar os remédios para enjôo e vômito que forem receitados pelo médico; comer algo leve antes da aplicação e dormir após.

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