Abscessos pulmonares, Notas de estudo de Enfermagem
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Abscessos pulmonares, Notas de estudo de Enfermagem

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´O abscesso pulmonar é uma doença rara, porém de grande morbidade, extenso período de hospitalização e alta mortalidade quando comparada às outras infecções pulmonares1-4. Mori et al5 tiveram em crianças japonesas, entre 1979 e 1991, uma taxa de mortalidade nas infecções adquiridas na comunidade de 2,4%, enquanto nas nosocomiais foi de 66,7%. Na presente edição da Pediatria (São Paulo) Braga e cols apresentam um caso de abscesso pulmonar em que foi utilizada a punção torácica transparietal como medida de esvaziamento. Focalizaremos aqui os principais aspectos da terapêutica dos abscessos pulmonares
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Capítulo

18 ABSCESSOS PULMONARES

Leandro Publio da Silva Leite

Raimundo Nonato de Sousa Andrade

Breno Machado Costa

INTRODUÇÃO

Abscesso pulmonar é definido como uma infec- ção subaguda na qual a radiografia do tórax mostra uma cavidade dentro do parênquima pulmonar13. A fase inicial do desenvolvimento de um abscesso pul- monar é a pneumonia de aspiração, que a radiografia do tórax mostra como um infiltrado, representando uma pneumonia focai ou consolidação que evolui com necrose do parênquima. A formação do abscesso é uma complicação relativamente comum da pneumonia de aspiração, envolvendo anaeróbios. Isso se torna apa- rente na radiografia do tórax, quando uma área de necrose do parênquima comunica-se com um brôn- quio e drena, determinando o típico nível hidroaéreo1. É durante essa fase da infecção que aproximadamen- te 60% dos pacientes com abscessos anaeróbios têm o característico escarro fétido4.

, O abscesso pulmonar é arbitrariamente classi- ficado como agudo ou crônico, com uma linha di- visória de seis semanas de duração dos sintomas. Por esse critério, cerca de 60% dos abscessos pul- monares são crônicos3. Apesar das infecções por bactérias anaeróbicas serem a causa mais freqüen- te, outras etiologias infecciosas devem fazer parte do diagnóstico diferencial, incluindo bactérias Gram-negativas aeróbicas (Klebsiella e Pseudomo- nas), bactérias Gram-positivas aeróbicas (Staphylo-

icoccus aureus), Legionella, cocc id io idomicose , criptococose, histoplasmose, blastomicose, asper- gilose, actinomicose e tuberculose30.

As bactérias anaeróbicas são patógenos freqüen- tes nas infecções do trato respiratório inferior. Elas provavelmente são os agentes causais em 10% das pneumonias adquiridas na comunidade e em 35% das pneumonias nosocomiais18.

O primeiro estudo que reconheceu bactérias ana- eróbicas como patógeno pulmonar foi publicado em 1904 por Guillemot, Halle e Rist16. Em 1920, David Smi- th observou que organismos encontrados em exames histológicos de paredes de abscessos pulmonares eram os mesmos encontrados nas fendas gengivais e pos- tulou a aspiração como a causa dos abscessos pulmo- nares. Ele confirmou essa hipótese reproduzindo abscessos pulmonares em animais de experimentação, que foram inoculados com piorréia dos pacientes27.

O médico também deve estar atento ao diagnósti- co diferencial com as causas não infecciosas de cavi- dades pulmonares, tais como: carcinoma brônquico necrosado, infarto pulmonar, granulomatose de We- gener, nódulos reumatóides e anomalias do desenvol- vimento como bolhas, cistos e seqüestro pulmonar30.

FlSIOPATOLOGIA

Para o entendimento da fisiopatologia da doença, é necessário o conhecimento da fonte do inóculo e o método pelo qual ele penetra até as vias aéreas inferio- res. A cavidade oral contém cerca de 200 espécies de bactérias. A área que contém a mais alta concentração de bactérias anaeróbicas é a fenda gengival. Esse é o local das espécies de anaeróbios, que são mais freqüen-

CAPITULO 18 2 4 3

temente isolados em casos de pneumonias de aspira- ção e abscessos pulmonares27. Isso explicaria a associ- ação clínica entre abscessos pulmonares e doença da fenda gengival na forma de piorréia ou gengivite. As secreções orofaringeanas contêm concentrações de IO8

a 109/mL de bactérias, com a relação de anaeróbios para aeróbios de aproximadamente 3:1 a 5:119. Infecções anaeróbicas pulmonares ocorrem ocasionalmente em pessoas desdentadas e naqueles com boa higiene oral14. Em 10% dos casos de abscessos pulmonares, nenhum fator de risco é identificado13.

Anaeróbios da cavidade bucal penetram nas vias aéreas inferiores devido à perda da consciência e a con- seqüente supressão do reflexo da tosse. O alcoolismo é um fator predisponente, comum em pacientes com abscessos pulmonares. Outras causas de perda de consciência que predispõem à aspiração incluem con- vulsões, anestesia geral, sedação e coma.

Disfagia devido à doença neurológica ou esofági- ca, alteração no mecanismo de fechamento da glote por traqueostomia ou entubação orotraqueal podem também predispor à aspiração. Mesmo indivíduos nor- mais aspiram, especialmente, durante o sono. A dife- rença entre as pessoas normais e aquelas que subseqüentemente sofrem pneumonia ou abscesso pulmonar é a composição do inóculo, a freqüência e o volume da aspiração e a propensão de reter o inóculo devido à redução nos mecanismos de defesa, como o reflexo da tosse14-30.

Outros mecanismos menos comuns podem deter- minar infecções anaeróbicas pulmonares como: expan- são transdiafragmática de uma coleção subfrênica e disseminação hematogênica de tromboflebite séptica17.

Infecções anaeróbicas pulmonares são infreqüen- tes em crianças, mas ocasionalmente podem ocorrer após amigdalectomias, presumivelmente porque as criptas amigdalianas são colonizadas por bactérias anaeróbicas20.

BACTERIOLOGÍA

Bactérias anaeróbicas são encontradas em 60% a 85% dos casos, quando técnicas diagnosticas apropria- das são utilizadas. Aproximadamente 50% dos pacien- tes contêm somente bactérias anaeróbicas, enquanto os outros 50% têm uma combinação de bactérias anaeró- bicas e aeróbicas. Achados similares são encontrados em pacientes pediátricos com infecções pulmonares anaeróbicas10'".

Nas pneumonias por aspiração adquirida no am- biente hospitalar são mais prováveis as infecções mistas, nas quais predomina o componente aeróbi- co. Isso decorre da progressiva colonização da via aérea superior com bacilos Gram-negativos duran- te a hospitalização5.

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Os principais anaeróbios isolados nas infecções pulmonares são Peptostreptococcus, Bacterioides melani- nogenicus e Fusobacterium nucleatum. Bacterioides fragi- lis, o qual é de específico interesse devido à resistência à penicilina, foi encontrado em 20% dos casos2. Esse resultado tem sido encontrado por muitos autores, in- cluindo uma taxa de 14% a 21% para Bacteróides fragi- lis 7<8-26. Os mesmos organismos têm sido documentados nas pneumonias necrotizantes em pa- cientes imunocompetentes4. Nos pacientes imuno- comprometidos, as infecções oportunísticas por Cândida albicans, Legionella micdadei, Legionella pneumophila e Pneumocisti carinii são mais prevalentes25.

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico de pacientes com infecções ana- eróbicas do pulmão varia de uma infecção aguda, que simula uma pneumonia devido à outra bactéria, a uma infecção crônica indolente, que é confundida com tu- berculose ou neoplasia brônquica. A fase inicial da in- fecção é a pneumonite, que pode ser aguda, subaguda ou crônica. Os pacientes com pneumonite aguda apre- sentam sinais clínicos que sugerem pneumonia pneu- mocócica. Seguindo o episódio agudo, o curso pode ser caracterizado por febre, leucocitose, produção de escarro purulento e alterações radiológicas de pneu- monite ou supuração pulmonar. Muitas vezes o epi- sódio precipitante não é reconhecido e a doença pulmonar pode ser insidiosa. Em tais casos, o médico deve suspeitar de pneumonia de aspiração, baseado na susceptibilidade do paciente e nos achados radio- lógicos de envolvimento dos segmentos superiores dos lobos inferiores e dos segmentos posteriores dos lo- bos superiores. O pulmão direito é evolvido duas ve- zes mais que o esquerdo, em virtude da posição mais vertical do brônquio direito1-3,4'30 (Fig. 18.1).

Se a pneumonia de aspiração não é tratada, ocor- re progressiva necrose tecidual, resultando em forma- ção de abscesso ou pneumonia necrotizante. Ocasionalmente ocorre fístula broncopleural, resultan- I do em empiema.

O abscesso pulmonar é distinguido da pneumo- nia necrotizante arbitrariamente, em bases de obser- vações radiológicas. O abscesso pulmonar é definido como uma cavidade dominante e solitária que mede ao menos 2 cm em diâmetro, e usualmente é confiB nada a um único lobo. Em contraste, pneumoniane- j crotizante é caracterizada por múltiplas pequenas ] cavidades que medem menos de 2 cm em diâmetro dentro de um ou mais segmentos ou lobos pulmona- I res5. E clinicamente útil separar essas duas entidades I porque existe mau prognóstico associado com pneu- I monia necrotizante. Observações clínicas conduzidas I por Bartlett e Finegold estimam que são requeridas

CAPÍTULO 181

Fig. 18.1 -Aspecto radiólogico típico do ãbscesso pulmonar, comprometendo o segmento posterior do lobo superior direito.

uma a duas semanas da aspiração inicial para o apare- cimento de ãbscesso pulmonar4. A média de duração dos sintomas respiratórios é de duas semanas prece- dendo a hospitalização. O escarro fétido é notado em menos de 5% dos pacientes que têm pneumonite ana- eróbica e ocorre em 50% a 60% dos pacientes que têm um ãbscesso pulmonar anaeróbico4.

Aproximadamente um terço dos pacientes que têm pneumonite anaeróbica ou ãbscesso pulmonar, e me- tade daqueles que têm pneumonite necrotizante de- senvolvem empiema4.

TRATAMENTO

A penicilina tem sido largamente utilizada para o tratamento da pneumonia de aspiração e ãbscesso pulmonar por, aproximadamente, 50 anos. Durante a maior parte deste período, a droga foi utilizada sem o conhecimento da flora bacteriana envolvida. A peni- cilina foi indicada empiricamente, baseada nos dados clínicos que estabeleceram a sua eficácia. Os testes de sensibilidade mostram que a maioria das bactérias ana- eróbicas nas vias aérea superiores é sensível à penici- lina (Figs. 18.3 E 18.4).

i Ao comparar penicilina à clindamicina, Bartlett não observou nenhuma diferença entre estes dois agentes. Sete pacientes com infecção, incluindo Bacteroides fragi- lís, foram tratados com penicilina e todos evoluíram bemb. O fato de a penicilina ser efetiva, mesmo nos ca- sos em que a bactéria resistente foi isolada, sugere que todo o componente de uma infecção polimicrobiana não necessita ser tratada para se obter a cura1'3-18.

Levison, em um estudo randomizado, comparou a eficácia clínica da clindamicina com a da penicilina no tratamento de ãbscesso pulmonar adquirido na co- munidade. Após iniciar a terapia, os pacientes trata- dos com clindamicina tinham menor período de febre e menos dias de escarro fétido que os pacientes trata- dos com penicilina. Somente oito dos 15 pacientes tra- tados com penicilina seguidos até o final do estudo foram curados, enquanto todos os 13 pacientes trata- dos com clindamicina foram curados21.

Outro estudo tem confirmado esses achados. Gu- diol, estudando 37 pacientes com infecção pulmonar anaeróbica, observou falência do tratamento em oito de 18 pacientes no grupo tratado com penicilina, e so- mente um em 19 pacientes no grupo tratado com clin- damicina não respondeu ao tratamento15 . Esses estudos mostram que a clindamicina parece ser supe- rior à penicilina no tratamento das infecções anaeró- bicas pulmonares.

Monoterapia com metronidazol não é efetiva no tratamento das infecções pulmonares anaeróbicas. In- fecção concomitante com bactéria aeróbica e Microae- rophilic streptococci pode resultar na falência do tratamento. Quando o metronidazol for usado para tratar infecções anaeróbicas pulmonares, a penicilina deve ser associada para cobrir esses organismos23.

Outros antimicrobianos que apresentam ativida- de contra bacteroides produtores de beta-lactamase, como ticarcilina e clavulanato, ampicilina e sulbactam, amoxicilina e ácido clavulânico, imipenem e piperaci- lina podem ser úteis no tratamento de pneumonia de

CAPÍTULO 18 245

Fig. 18.2 -Aspecto radiológico após três semanas de tratamento com penicilina.

aspiração nosocomial, quando Gram-negativos aeró- bicos estão presentes9,12.

Independentemente do esquema antimicrobiano escolhido, o tratamento deve continuar até haver me- lhora radiológica, isto é, redução acentuada da cavi- dade e formação de uma lesão cicatricial estável. A antibioticoterapia deve estender-se por dois a qua- tro meses8'11,24.

A drenagem postural é um importante componen- te do tratamento. A broncoscopia não é indicada roti- neiramente, contudo é útil para a retirada de corpo estranho e diagnosticar neoplasia.

Até 1940, a pneumotomia e a drenagem eram o tratamento aceito para abscesso pulmonar. Subseqüen- te avanço na anestesia e técnicas cirúrgicas tornaram a ressecção pulmonar o tratamento preferencial, até o advento da antibioticoterapia. O tratamento médico conservador é efetivo em 80% a 90% dos pacientes com abscesso pulmonar1'29-31.

Atualmente 10% a 12% dos pacientes com absces- so pulmonar requerem tratamento cirúrgico1'2931. As indicações para a cirurgia de ressecção pulmonar in- cluem a falência ao tratamento médico, hemorragia ou suspeita de neoplasia1.

O advento da tomografia computadorizada e da ultra-sonografia, que permitem a detecção e a carac- terização das coleções pulmonares, combinadas com o avanço nos cateteres de drenagem e nas técnicas in- tervencionistas, tem feito o manejo das coleções intra-

torácicas guiado por imagem uma alternativa segura ao tratamento cirúrgico tradicional.

Abscessos pulmonares foram drenados por meio de cateteres guiados por tomografia computadoriza- da em 19 pacientes que apresentavam sepse, apesar da antibioticoterapia adequada. Os abscessos foram curados em todos os pacientes. Três pacientes foram submetidos à cirurgia para remoção de tecido organi- zado ou decorticação28. Drenagem de abscesso pulmo- nar guiado pela tomografia computadorizada é um método efetivo para tratar abscessos que são retratad- os ao tratamento convencional.

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Capítulo

BRONQUIECTASIA 19

Antero Gomes Neto

HISTÓRICO

0 termo bronquiectasia é derivado do grego bron- chos, de brônquio, e ektasis, de dilatação. Portanto, li- teralmente, a palavra bronquiectasia refere-se a uma dilatação do brônquio, termo que Laennec, em 181927, introduziu na literatura médica para designar uma alteração anatômica caracterizada pela dilatação de um ou vários segmentos brônquicos. Posteriormen- te, introduziu-se o conceito de bronquiectasia irre- versível40 para diferenciar da bronquiectas ia reversível, ou pseudobronquiectasia, que ocorre por relaxamento do tecido muscular e elástico da parede brônquica na vigência de processos infecciosos bron- copulmonares agudos9.

No passado esta doença teve uma prevalência alta em todo o mundo e sua história natural freqüentemen- te exibia complicações como hemoptise, empiema, in- suficiência respiratória e abscesso cerebral, que muitas vezes culminavam com a morte.

0 tratamento de pacientes com bronquiectasia até as primeiras três décadas do século XX era praticamen- te inexistente. Coube aos cirurgiões 11,13,22,»,4?> as primei- ras tentativas de tratar esta doença mediante cirurgias em vários tempos com ligadura em massa das estru- turas do hilo pulmonar, apresentando altos índices de morbimortalidade. E foram estes mesmos cirurgiões, operando bronquiectasia, que lançaram a primeira pedra na edificação de uma nova especialidade, dan- do início assim, à história da cirurgia torácica. A partir do final da década de 1930, ainda na era pré-antibióti-

ca, após o desenvolvimento da anestesia21 e introdu- ção de novas técnicas de ressecção pulmonar, como dissecção e ligadura individual das estruturas do hilo pulmonar descritas por Churchill (1939)14 e Overholt e Langer (1947)41, houve uma redução da mortalida- de cirúrgica para cifras próximas de zero. O aprimo- ramento destas técnicas, ocorrido logo depois da II Guerra Mundial, deu entusiástico impulso à terapia cirúrgica da bronquiectasia, tornando-a, naquela épo- ca, o tratamento de escolha para esta doença.

Ochsner et ai, (1949)40 mostraram uma redução sig- nificativa da incidência de complicações cirúrgicas e uma melhora dos sintomas em 79% dos pacientes, com 44,9% destes ficando curados da doença, após o aban- dono da técnica de ligadura em torniquete do hilo pulmonar.

A introdução dos antibióticos (sulfonamida em 1938 e penicilina em 1941) tuberculostáticos (estrepto- micina em 1947) e dos programas de vacinação, prin- cipalmente anti-sarampo e anticoqueluche, concorreu para uma significativa diminuição da incidência de bronquiectasia de etiologia infecciosa, especialmente nos países de primeiro mundo716, restando somente aquelas de natureza congênita, que são atualmente as mais prevalentes nesses países50. Nos países em de- senvolvimento como índia32, Nigéria1 e Brasil10'54, a bronquiectasia ainda é uma doença bastante preva- lente. Nesses países a bronquiectasia é na maioria das vezes secundária a infecções pulmonares virais e bac- terianas ou tuberculose, e muitos doentes ainda evo- luem com complicações como abscesso cerebral, que

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nos países do chamado Primeiro Mundo só foram vis- tas antes da primeira metade do século XX.

ETIOLOGIA

As causas de bronquiectasia são diversas, e em cer- ca de 1/3 a 2/3 dos pacientes não se consegue identifi- car a etiologia247. A doença pode se desenvolver por fatores adquiridos ou congênitos (Tabela 19.1).

Entretanto, a maioria dos casos de bronquiecta- sia está relacionada a fatores adquiridos, merecendo destaque os processos infecciosos e a obstrução brôn- quica. No passado, as pneumonias virais e bacteria- nas da infância e adolescência, tais como sarampo, coqueluche, influenza e tuberculose eram as condi- ções que predispunham ao desenvolvimento de bronquiectasia. Essas infecções, apesar de serem atu- almente incomuns nos países de Primeiro Mundo, continuam muito prevalentes nos países pobres e em desenvolvimento. Nessas regiões, a maioria dos pa- cientes com bronquiectasia é formada pela popula- ção economicamente menos favorecida, com pouco acesso aos serviços de saúde e à aquisição de medi- camentos. Acrescido a isto, a alta incidência de tu- berculose, provavelmente, é um dos principais fatores responsáveis pela incidência elevada de bronquiec- tasia nos países em desenvolvimento e do terceiro mundo nos dias atuais.

No Brasil, a incidência de tuberculose, em 1997, foi de 51,7/100.000 habitantes, ocupando o 10s lugar entre os 22 países que são responsáveis por 80% dos casos estimados de tuberculose no mundo44.

250

A obstrução brônquica por aspiração de corpo es- tranho (Fig. 19.1a e b), neoplasia endobrônquica, com- pressão extrínseca por aumento dos linfonodos peribrônquicos ou por qualquer outro fator pode tam- bém ser causa de bronquiectasia.

Fig. 19.1 - Bronquiectasia localizada no segmento basal posterior direito em um paciente de 29 anos. A) A seta indica a presença do corpo estranho dentro do brônquio dilatado. B) Segmento ressecado com o corpo estranho (ponta de caneta).

Os fatores congênitos e familiares são causas in- freqüentes de bronquiectasia. Destacam-se entre eles as discinesias ciliares, incluindo a síndrome de Karta- gener, a fibrose cística e as deficiências imunológicas, principalmente, de IgA e IgG, e a deficiência de aH antitripsina, como os fatores congênitos mais comuns. Outras alterações de natureza congênita menos íre- qüentes incluem a síndrome de Williams-Campbell55, a Síndrome de Young23 e a síndrome de Mounier- Kuhn8. A primeira caracteriza-se pela ausência ou de- ficiência de cartilagem a partir dos brônquios segmentares; a segunda, pelas infecções sinusopulmo- nares recorrentes e infertilidade por azoospermia; e a última, por anormalidade do tecido conjuntivo da via aérea e dilatação secundária da traquéia e brônquios principais (traqueobroncomegalia).

CAPÍTULO 19

PATOLOGIA

As formas de classificação anatômica das bronqui- ectasias são diversas; entretanto, a proposta por Reid (1950)42 que as classificou em cilíndricas, císticas ou saculares e varicosas ou mistas é a mais utilizada atu- almente. Essa classificação foi baseada no estudo broncográfico, macroscópico e microscópico (peça cirúrgica) de 45 casos de lobectomias por bronqui- ectasia. Ele mostrou que havia uma boa correlação patológico-radiológica em todos os tipos de bronqui- ectasia, e que havia também uma redução no número de subdivisões brônquicas (ramos laterais), nas formas císticas e varicosas. Na forma cilíndrica, os ramos late- rais que não apareciam na broncografia, obstruídos por ímpactação de muco e secreção, eram vistos no exame patológico e histológico da peça cirúrgica. A bronquiectasia cilíndrica (Fig. 19.2a e b) caracteriza- se, anátomo-radiologicamente, por apresentar um brônquio uniformemente dilatado, terminando de for- ma abrupta.

Este tipo de bronquiectasia ocorre em 2/3 dos casos após infecção aguda na infância, como coque- luche, sarampo ou outros vírus, e predomina nos lo- bos inferiores. Na bronquiectasia cística ou sacular

(Fig. 19.3) há um aumento progressivo da dilatação brônquica em direção à periferia do pulmão, onde o brônquio termina em fundo de saco.

Nesta forma de bronquiectasia há geralmente perda do arcabouço conjuntivo-cartilaginoso de su- porte brônquico, levando a uma maior destruição do parênquima pulmonar do que na forma cilíndrica. Na bronquiectasia varicosa ou mista observa-se, al- ternadamente, áreas de dilatações intercaladas com áreas de constricções, formando um contorno brôn- quico irregular, similar a uma "veia varicosa".

Em uma publicação recente, Ashour4 propôs uma classificação funcional para as bronquiectasias. Este autor demonstrou que nas bronquiectasias cilíndricas havia um fluxo normal de sangue pela artéria pulmo- nar, enquanto nas bronquiectasias císticas o fluxo de sangue pela artéria pulmonar era praticamente nulo. O primeiro tipo de bronquiectasia foi denominado bronquiectasia perfundida, e o segundo bronquiectasia não- perfundida, denotando uma maior severidade da do- ença na forma não-perfundida. Com base nessa classificação, nos pacientes com doença bilateral o lado a ser primeiramente ressecado ou unicamente resse- cado e o lado a ser preservado podem ser mais preci- samente definidos.

Kg. 19.2 -A broncografia em PA (a) e perfil (b) mostra bronquiectasia cilíndrica na língula (seta) em uma paciente de 38 anos.

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Fig. 19.3 - Broncografia mostra bronquiectasia cística no lobo inferior e língula e cilíndrica na divisão superior do lobo superior esquerdo em uma paciente de 40 anos.

Quanto à distribuição das bronquiectasias, Sealy et al.i7 e Deslauriers et oi}5 as dividiu em dois grandes grupos (localizadas e difusas ou multissegmentares), com características anatômicas, perfil etiológico e im- plicações terapêuticas distintas. Na bronquiectasia lo- calizada (Fig. 19.4), a distribuição da doença fica confinada à porção distai de um brônquio fonte, lobar ou segmentar, e na bronquiectasia multissegmentar (Fig. 19.5) a doença se distribui em mais de um lobo, ou em segmentos de lobos diferentes, podendo ser uni ou bilateral.

As bronquiectasias causadas por pneumonias bac- terianas e virais da infância são geralmente localizadas e situam-se freqüentemente nos lobos inferiores (seg- mentos basais), lobo médio ou língula. A tuberculose também pode dar origem a bronquiectasias localizadas que, diferentemente das pneumonias bacterianas, aco- metem mais os lobos superiores e, ocasionalmente, o segmento superior do lobo inferior10.

Outras causas menos comuns de bronquiectasias localizadas são a aspiração de corpo estranho e a sín- drome do lobo médio. A última decorre da obstrução do brônquio do lobo médio por hipertrofia dos lin-

Fig. 19.4 - Bronquiectasia localizada com distribuição da doença distai ao brônquio do lobo médio.

Fig. 19.5 - Bronquiectasia multissegmentar com distribuição da doença distai aos brônquios da pirâmide basal do lobo inferior e do lobo médio.

fonodos peribrônquicos resultante de processos infec- ciosos57, principalmente pelo Micobacterium tuberculo- sis e por processos obstrutivos com impactação mucóide vistos nas doenças de vias aéreas hiper-rea-

252 CAPITULO 19

tivas. As bronquiectasias multissegmentares estão mais relacionadas àquelas de causas genéticas ou de natu- reza desconhecida15'19-47, que na maioria das vezes dis- tribuem-se bilateralmente, acometendo os lobos inferiores e, concomitantemente, a língula ou o lobo médio.

O desenvolvimento da bronquiectasia está asso- ciado a uma série de fatores. Pneumonias graves ou infecções pulmonares de repetição de menor intensi- dade podem causar destruição dos cílios, da mucosa, do tecido musculoelástico e, ocasionalmente, da carti- lagem brônquica. A cicatrização desse processo com substituição por tecido fibroso leva à perda da elasti- cidade da parede brônquica, associada à contração do tecido peribrônquico e à tração na estrutura brônqui- ca resultam na dilatação brônquica.

A dilatação brônquica inicial e a alteração do clea- rance mucociliar levam à retenção de secreção, predis- pondo a infecções secundárias de repetição, responsáveis pela manutenção da dilatação e pelo dano irreversível da parede brônquica. Outros processos pa- tológicos que incluem a metaplasia escamosa, a pneu- monite com microabscessos, a l infadenopatia peribrônquica e a hiperplasia das artérias brônquicas contribuem para a manifestação dos sintomas de tos- se e hemoptise nos pacientes com bronquiectasia. Me- rece destaque a bronquiectasia transitória ou pseudobronquiectasia, que ocorre por relaxamento do tecido muscular e elástico da parede brônquica na vi- gência de processos infecciosos broncopulmonares agudos9. Essas bronquiectasias são geralmente cilín- dricas, completamente reversíveis por um período de até quatro meses50 e devem ser diferenciadas das ver- dadeiras bronquiectasias por serem de tratamento eminentemente clínico.

A obstrução brônquica por aspiração de corpo es- tranho ou neoplasia endobrônquica podem ocasionar retenção de secreção que predispõe ao surgimento de infecção secundária e, finalmente, bronquiectasia, por mecanismos semelhantes aos acima descritos. Similar- mente, a obstrução brônquica por compressão extrín- seca que ocorre por hiperplasia reativa, inflamatória ou neoplásica dos linfonodos peribrônquicos nas infecções crônicas (exemplo, tuberculose, histoplasmose etc.) e neoplasias também pode evoluir para bronquiectasia.

As discinesias ciliares resultam em déficit na fun- ção ciliar e, com isto, da limpeza das secreções da ár- vore respiratória, predispondo os pacientes à infecção secundária e ao desenvolvimento de bronquiectasia. A síndrome de Kartagener, que se caracteriza pela tría- de clássica de SÍÍWS inversus totalis, pansinusite e bron- quiectasia é o protótipo do grupo das discinesias. Os pacientes com fibrose cística com alterações das pro- priedades viscoelásticas do muco e os doentes com

imunodeficiências são também predispostos a infec- ções do trato respiratório que, comumente, culminam com bronquiectasia.

QUADRO CLÍNICO

A apresentação clínica do paciente com bronqui- ectasia é variável, sendo a tosse produtiva com ou sem pneumonia de repetição e hemoptise os sintomas mais freqüentes2'3'5'30-34. Entretanto, o paciente pode ser as- sintomático quando tiver bronquiectasias mínimas e localizadas principalmente nos lobos superiores, ou ter sintomas respiratórios graves que o incapacitem para o labor diário nas bronquiectasias difusas. Em qualquer faixa etária, a tríade clássica de sintomas ca- racteriza-se por tosse produtiva crônica com escarro purulento, infecção respiratória de repetição e hemop- tise de pequena ou grande monta19-30'47. A tosse, algu- mas vezes paroxística, está invariavelmente presente e pode ser o único sintoma durante anos. Inicialmente a tosse acompanha-se de expectoração mucóide, que depois se torna purulenta. O uso de antibiótico nos surtos de infecção muitas vezes mantém o paciente as- sintomático e sem produção de catarro por algum perí- odo. Entretanto, à medida que a doença progride, a expectoração torna-se contínua e a produção de escar- ro aumenta, podendo atingir cifras de até 600 mL/dia.

Na era pré-antibiótica, observava-se a halitose e expectoração fétida em cerca de 25% dos pacientes, mas esses sintomas, felizmente, são infreqüentes nos dias de hoje. A combinação de fisioterapia e drena- gem postural aliada ao uso precoce de antibiótico re- duz o volume e a purulência do escarro, além de impedir a infecção secundária por germes anaeróbi- cos. Isto concorreu para um melhor controle das in- fecções virais ou bacter ianas recorrentes , responsáveis pelo agravamento da bronquiectasia e aumento do dano pulmonar. Geralmente, nos surtos de infecção respiratória, ocorre maior produção de ca- tarro e pode surgir hemoptise. Outros sintomas me- nos comuns são febre, dor pleurítica e graus variados de dispnéia que também costumam aparecem duran- te os episódios de infecção34-38. Esses sintomas eram mais comuns na era pré-antibiótica. Atualmente, a he- moptise é o sintoma mais comum nos pacientes com bronquiectasia de etiologia tuberculosa, chamadas bronquiectasias "secas", enquanto a tosse produtiva e a pneumonia de repetição são mais encontradas na etiologia não tuberculosa, ditas bronquiectasias "úmi- das" 1019. As primeiras localizam-se predominantemen- te nos lobos superiores e as últimas, nos lobos inferiores. Episódios de hemoptise maciça devido à ruptura de uma artéria brônquica ocorrem ocasional- mente e podem ser uma ameaça à vida.

Complicações infecciosas como empiema, absces-

CAPITULO 19 253

so pulmonar, abscesso cerebral e amiloidose secundá- ria são raramente vistas atualmente, mesmo nos paci- entes com muito tempo de doença.

No que tange à função pulmonar, Bogossian et ai10, estudando 314 casos de bronquiectasia tuberculosa e não-tuberculosa, mostraram a presença de distúrbio ventilatório obstrutivo (VEF1/CVF<70%) nos dois gru- pos, enquanto foi encontrada uma redução da CVF ape- nas nos pacientes com antecedentes de tuberculose. Em outro estudo de pacientes fumantes e não-fumantes com bronquiectasia38 foi também demonstrado um dis- túrbio ventilatório obstrutivo nos dois grupos, embora sendo mais acentuado no grupo de fumantes.

PROPEDÊUTICA

A maioria dos pacientes com bronquiectasia tem alguma alteração no exame físico, sendo as crepitações úmidas nas áreas afetadas os achados mais importan- tes. Outros sinais comuns são os roncos difusos expi- ratórios e sibilos, que podem ser vistos em 29% a 47% dos pacientes3454. A diminuição do MV e, por vezes, a macicez, podem ser detectados sobre os lobos afeta- dos. O baqueteamento digital é um sinal raro que Mer- cúrio Neto e Nicotra encontraram em somente cerca de 3% dos seus pacientes.

DIAGNÓSTICO

A suspeita diagnostica de bronquiectasia deve ser feita em todo e qualquer paciente que se apresente com história clínica prolongada de tosse com expec- toração purulenta, pneumonia de repetição e hemop- tise recorrente. No exame físico, a presença de crepitações, sibilos ou roncos associadas a algumas alterações no RX simples de tórax, tipo aumento da trama broncovascular ou dilatações brônquicas, re- forçam a suspeita diagnostica de bronquiectasia. Gu- dbjerg20 descreveu os critérios para o diagnóstico de bronquiectasias no RX simples de tórax que incluí- am: aumento da trama broncovascular, atelectasia com empilhamento brônquico e presença de estru- turas tipo "favo de mel" ou espaços císticos com ní- veis hidroaéreos. Conforme esses critérios, somente 7,1% dos seus pacientes com diagnóstico broncográ- fico de bronquiectasias tiveram RX de tórax normal. Mais recentemente, outros autores38,52, usando os cri- térios de Gudbjerg detectaram anormalidades no RX de tórax em cerca de 90% dos pacientes com suspei- ta clínica de bronquiectasia. Entretanto, em outras sé- ries35-48 os percentuais de dados anormais no RX simples têm variado de 37% a 64% dos casos, além de alguns deles serem totalmente inespecíficos para bronquiectasia. Portanto, o diagnóstico de certeza, na maioria das vezes, só é feito pelo estudo bronco-

254

gráfico e/ou tomográfico dos pulmões. Até a década de 1980, a broncografia era um exame indispensável aos cirurgiões18-34'47'56 para o diagnóstico e mapeamen- to (localização e extensão anatômica) acurado da doen- ça.

Na última década a broncografia tem sido substi- tuída pela tomografia computadorizada de alta reso- lução (TCAR) ou tomografia com cortes finos2'25'26'3852

na quase totalidade dos casos. Alguns estudos têm demonstrado uma boa correlação da TCAR com a broncografia35 e com a anatomopatologia25. Além dis- so, por ser a TCAR um método não-invasivo, feito sem a necessidade do uso de contraste e facilmente exe- qüível, tornou-se atualmente o exame de escolha no diagnóstico de bronquiectasia. A TCAR tem uma boa acurácia na detecção da presença de bronquiectasia, mas uma menor precisão na definição do tipo e da extensão da doença.

Os achados tomográficos que confirmam o diag- nóstico de bronquiectasia incluem a dilatação brôn- quica com o sinal de "anel de sinete", a ausência do estreitamento ou afunilamento brônquico progressivo, o espessamento da parede brônquica e a visualização de brônquio a menos de 1 cm da pleura25. O brônquio j normal só é visto na porção central do parênquima ou adjacente ao hilo pulmonar. O brônquio dilatado, quan- do o diâmetro interno se torna maior que o da artéria correspondente, tem a aparência de "trilhos de bonde" no corte longitudinal e assume a forma circular ou oval no corte transversal, conhecida como "anel de sinete". A manutenção da mesmo diâmetro brônquico em dois ou mais cortes tomográficos consecutivos, à medida que se aproxima da periferia, confirma a perda do es- treitamento brônquico progressivo.

Na série de Kang et ai25, comparando os achados pré-operatórios de TCAR com os patológicos de peças cirúrgicas, o critério diagnóstico de bronquiectasia mais sensível foi a ausência de estreitamento brônquico, que esteve presente em 37 (79%) de 47 lobos ou segmentos ressecados de 22 pacientes com bronquiectasia.

Conforme os critérios tomográficos de Naidich et I ai.37 para a definição do tipo de bronquiectasia, as for- mas cilíndricas aparecem na TCAR com contornos re- I gulares, enquanto as formas varicosas assumem a aparência de "colar de pérola". As formas císticas ei- põem-se em grupos ou aglomerados com ou sem aí- I vel hidroaéreo que as tornam facilmente reconhecidas. I A diferença entre as bronquiectasias cilíndricas e vari- I cosas é difícil de ser feita, principalmente nos brômB quios que se distribuem nas posições verticais, tais I como os segmentos basais dos lobos inferiores e osfl apicais dos lobos superiores35,50. Do ponto de vista d-1 rúrgico, a classificação das bronquiectasias é menos I importante do que a determinação da localização e I

CAPÍTULO 19

extensão da doença. A cirurgia é o tratamento prefe- rencial na doença localizada, mas é raramente indica- da quando a doença acomete vários lobos, qualquer que seja o tipo de bronquiectasia.

Quanto à extensão e à localização da bronquiecta- sia por segmento brônquico, a TCAR tem uma especi- ficidade menor que a broncografia, principalmente nos casos em que há distorção do parênquima pulmonar por fibrose ou consolidação que impeça a visualiza- ção dos brônquios dilatados35.

A indicação atual da broncografia limita-se àque- les casos de dúvidas quanto à extensão da doença quando a cirurgia é contemplada36. Nessas situações, a broncografia deve ser feita com bário adequadamen- te diluído, como preconiza Moreira et ai.36, evitando realizá-la nos pacientes com pouca reserva pulmonar ou que tenham alergia ao produto do contraste.

Finalmente, nos últimos cinco anos, a tomografia helicoidal tem mostrado ser uma alternativa à TCAR e à broncografia, principalmente em crianças, por evi- tar os falsos-negativos que, algumas vezes, ocorrem na TCAR. A sensibilidade e especificidade da tomo- grafia helicoidal para o diagnóstico de bronquiecta- sia, quando comparada com a TCAR por Lucidarme ia!.31, foram de 91% e 96%, respectivamente, em 50 pacientes. Em outra série53 de 30 pacientes, a sensibili- dade e a especificidade diagnostica foram de 91% e 99%, respectivamente. As bronquiectasias podem não ser vistas na TCAR nas seguintes situações31'53: a) esta- rem localizadas em áreas dos intervalos de cortes to- mográficos; b) assumirem uma posição perpendicular ou oblíqua ao plano axial, impedindo a detecção da dilataçáo brônquica pela ausência do estreitamento progressivo; c) na presença de impactação dos brôn- quios por secreção ou muco simulando nódulo, mas- sa ou consolidação pulmonar; d) artefatos resultantes dos movimentos respiratórios ou batimentos cardíacos que deformam as imagens brônquicas, particularmen- te, nas áreas paracardíacas. Alguns desses problemas podem ser evitados com o uso da tomografia helicoi- dal, que se tornou atualmente uma alternativa ao uso

I da TCAR e à broncografia em situações de dúvidas quanto à extensão da bronquiectasia nos casos de in- dicação do tratamento cirúrgico.

Abroncoscopia deve ser feita de rotina5 para afas- tar lesões endobrônquicas como causa da bronquiec-

I tasia, ou para definir o local do sangramento em pacientes com hemoptise recorrente, mas não tem va- lor no diagnóstico da bronquiectasia. Outros exames que devem ser feitos em criança ou adulto jovem sem antecedentes de pneumonia, lesão obstrutiva ou ou-

I tros fatores predisponentes de bronquiectasia são a dosagem sérica de imunoglobulinas e o teste de sódio

I e cloro no suor para afastar deficiências de IgGs e

I CAPÍTULO 19

fibrose cística. Radiografias dos seios da face devem também ser feitas, visto que muitos pacientes com bronquiectasias têm sinusites associadas. Quando isto acontece, além do tratamento antimicrobiano, irriga- ção e drenagem cirúrgica podem ser necessária.

TRATAMENTO CLÍNICO

O tratamento clínico da bronquiectasia sintomáti- ca que tem por objetivo o controle dos sintomas e a prevenção da progressão da doença se baseia, tradicio- nalmente, no tripé antibiótico, medicação broncodila- tadora e fisioterapia respiratória com drenagem postural. Preconiza-se também a imunização contra as principais bactérias responsáveis pelos episódios de infecção na bronquiectasia com vacina antiinfluenza e antipneumocócica50.

Na vigência de um surto de infecção da bronquiec- tasia, caracterizada por aumento da purulência no es- carro ou pelo surgimento de febre e dor torácica, está indicado o uso de antibiótico, de forma empírica, ou orientado pelo Gram e cultura do escarro. Sabe-se que os organismos cultivados com mais freqüência no escarro de pacientes com bronquiectasia infectada, na ausência de fibrose cística, são o H. influenzae e o S. pneumoniae36'*19. Assim sendo, os antibióticos de es- colha inicialmente são a ampicilina, ou amoxicilina, ou sulfametoxazol-trimetoprim, ou ainda cefuroxima, usualmente eficazes contra estas duas bactérias. Nas exacerbações agudas da bronquiectasia, o antibiótico normalmente deve ser feito por duas semanas24-49, embora nos pacientes com sepse brônquica crônica seja necessário um período maior de tratamento para evi- tar a reinfecção e o retorno da purulência no escarro.

Em um estudo randomízado duplo-cego contro- lado, Chan et ai12 demonstraram um melhor resulta- do com o uso da ciprofloxacina (500 mg 2xdia) do que com a amoxicilina (1 g 3xdia), no tratamento das bron- quiectasias infectadas. No entanto, nessa série, a Pseu- domonas aeruginosa foi a bactéria mais comum na cultura do escarro, seguida do Haemophilus influenzae, em 34% e 19% dos casos, respectivamente.

Nos pacientes com fibrose cística ou em outros ca- sos em que a P aeruginosa esteja presente, o uso de uma quinolona por via oral ou de uma cefalosporina de terceira geração, tipo ceftazidima, em combinação com um aminoglicosídeo por via parenteral pode ser suficiente para debelar tais infecções50.

Lin et ai.29 demonstraram em um estudo randomí- zado duplo-cego de 28 pacientes com bronquiectasia, que o uso de aerossol com gentamicina (40 mg 2xdia) diminuiu significativamente a produção de catarro e a inflamação da via aérea em relação aos pacientes que usaram apenas aerossol com solução salina a 0,45%. Foi mostrado, também por estes autores, que houve

255

uma diminuição significativa nos níveis de mielope- roxidase no escarro, uma das enzimas responsáveis pelo estímulo da secreção de muco e pela injúria da via aérea.

Por fim, a fisioterapia respiratória e a limpeza brôn- quica através da drenagem postural, precedida de ae- rossol com drogas broncodilatadoras, associadas a uma hidratação judiciosa, concorrem para o controle clíni- co e a melhora na qualidade de vida da maioria dos pacientes com bronquiectasia. Todavia, por se tratar de uma doença de natureza irreversível, a única mo- dalidade terapêutica com real possibilidade de cura ainda é a cirurgia, principalmente nos pacientes com doença localizada.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Alguns autores3350 acham que com o uso do anti- biótico apropriado e no tempo oportuno, a cirurgia raramente se faz necessária. Para esses autores, a ci- rurgia seria indicada somente para os pacientes jovens com sintomas respiratórios incapacitantes (tosse com expectoração purulenta profusa e pneumonia recor- rente) que persistissem e interferissem com a vida nor- mal do paciente, a despeito do t ra tamento conservador. Entretanto, ao longo das últimas déca- das, outros estudos3'46,56 têm mostrado que são pou- cos os que se curam ou se tornam definitivamente assintomáticos com o tratamento conservador. A re- gra quase sempre nesses casos é a recidiva dos sinto- mas e a necessidade de internações hospitalares freqüentes, apesar do uso rotineiro de antibióticos.

Estudos feitos comparando resultados do trata- mento conservador com o tratamento cirúrgico3'30'46'56

mostraram resultados melhores nos pacientes trata- dos cirurgicamente, com um número significativamen- te menor de pacientes que persistiram sintomáticos, enquanto os sintomas permaneceram inalterados ou tornaram-se progressivamente piores nos pacientes tratados conservadoramente.

Annest et ai.3, com o objetivo de avaliar a contri- buição da cirurgia no tratamento da bronquiectasia, compararam retrospectivamente dois grupos de paci- entes com características similares submetidos a trata- mento cirúrgico (n=24) e conservador (n=16). Os autores mostraram que tanto o número de pacientes que persistiu com sintomas foi significativamente me- nor, como o número de pacientes que se tornou assin- tomático foi significativamente maior nos pacientes tratados cirurgicamente. Entretanto, pelo fato de os estudos comparativos entre tratamento cirúrgico e con- servador terem sido retrospectivos, são passíveis de fa- lhas ou distorções na interpretação dos seus resultados. Por falta de estudos prospectivos e randomizados comparando as duas modalidades terapêuticas é que,

256

provavelmente, persiste a conduta ortodoxa de tra- tamento clínico inicial para os pacientes com bronqui- ectasias. A maioria dos cirurgiões2'5'19'34'45 ainda segue rigorosamente essa conduta, ou seja, somente indicam a cirurgia para os pacientes que persistem com graves sintomas não responsivos ao tratamento clínico.

Com base nos bons resultados do tratamento ci- rúrgico ao longo dos anos, acreditamos que a cirurgia deva retomar o seu espaço, situando-se como modali- dade terapêutica inicial nos pacientes que se apresen- tem com sintomas de tosse crônica e infecção pulmonar recorrente ou hemoptise, mesmo antes que ocorra falência do tratamento clínico, principalmente na doença localizada. Neste mister, Sanderson et ai*6, em 1974, já achavam que havia um viés não justifica- do em favor do tratamento conservador das bronqui- ectasias: "It is our opinion that current bias towards conservative management is unjustified."

A classificação da bronquiectasia em localizada e difusa ou multissegmentar, proposta por Sealy et al.i7, estratifica de princípio dois grupos de pacientes com perspectivas terapêuticas distintas. Os pacientes com bronquiectasia localizada, denominados grupo I19, que são sintomáticos, têm na cirurgia a modalidade tera- pêutica de eleição quando a função pulmonar for com- patível com a ressecção proposta. Os pacientes com bronquiectasia multissegmentar uni ou bilateral, de- nominados grupo IP9, geralmente portadores de sin- tomas graves, são de preferência tratados clinicamente, pelo receio da excessiva perda de função pulmonar que possa ocorrer nas ressecções extensas ou bilate- rais. Os doentes do grupo I com doença mínima e oli- gossintomáticos com boa resposta ao tratamento conservador devem seguir adiante com esse tratamen- I to, pois não existe amparo na literatura para indica- I ção cirúrgica nesses casos. Nos doentes do grupo II, I por outro lado, a doença difusa e bilateral, por si só, I não constitui uma contra-indicação absoluta para ei- ru rgia. Os doentes desse grupo que se apresentem com I sintomas graves e incapacitantes para o labor diário e I de difícil controle clínico podem eventualmente ser I operados28. Contudo, nesses casos deve ser esclareci- do ao paciente que a cirurgia de ressecção, além der I ter um maior risco cirúrgico, tem uma conotação pali- I ativa, adjuvante ao tratamento clínico. Nos pacientes I com doença multissegmentar bilateral com si dornas i refratários ao tratamento clínico, alguns estudos1*28! têm mostrado que, apesar do percentual de cura ser baixo, mesmo quando se fazem ressecções completas por operações bilaterais, a redução dos sintomas e a melhora da qualidade de vida têm sido maior do que naqueles que são apenas tratados clinicamente. A ci- rurgia nesses casos deve geralmente ser feita em dois estágios. Opera-se primeiro o lado mais extensamen- te envolvido, preservando-se o segmento superior do

CAPÍTULO 1? I

lobo inferior quando sadio, e resseca-se a língula, mes- mo quando tenha lesões mínimas que possam ser sí- tio futuro de recidiva da doença18-28'47-56.

Em resumo, os pacientes de eleição para o trata- mento cirúrgico devem preencher os seguintes critéri- os de operabilidade: 1) ter sintomas respiratórios não controlados com tratamento conservador em grau su- ficiente para causar desconforto; 2) ter bronquiectasia irreversível diagnosticada por broncografia, TCAR ou tomografias helicoidais do pulmão; 3) ter reserva respi- ratória compatível com a cirurgia de ressecção pulmo- nar programada, ou que o VEFj pós-operatório previsto seja maior que 0,8 L a 1,0 L17, ou que no mínimo dois lobos ou seis segmentos pulmonares sejam poupados15.

No pré-operatórío, os pacientes devem ser avalia- dos quanto à presença de doenças associadas, além de se submeterem a exames laboratoriais de rotina, ele- trocardiograma, provas de função pulmonar (gasome- tria arterial e espirometria) e broncoscopia para afastar lesão endobrônquica, e coletar material para pesquisa de BAAR e estudo bacteriológico. Os pacientes devem ser submetidos à antibioticoterapia e à fisioterapia res- piratória com drenagem postural para um melhor con- trole clínico da doença antes da cirurgia.

Na cirurgia, os pacientes adultos devem ser ope- rados na posição de decúbito lateral e intubados sele- tivamente com tubo de duplo lume, tipo Carlens ou similar; e a maioria das crianças intubadas com tubo simples e operadas em decúbito ventral19, ou com blo- queador brônquico para isolar a via aérea a ser opera- da e evitar a contaminação do pulmão contralateral2. As toracotomias devem ser póstero-laterais ou laterais com preservação muscular de acordo com a preferên- cia e experiência do cirurgião.

No pós-operatório, uma analgesia eficaz, além de antibioticoterapia e fisioterapia respiratória são essen-

I ciais para evitar ou minimizar complicações.

A analgesia pode ser feita preferencialmente com morfina epidural (3 mg a 4 mg) por cateter após indu- ção da anestesia geral, repetida em doses menores (2 mg a 3 mg) nos dois dias subseqüentes. A partir de então, o controle da dor pode ser feito com antiinfla- matório não-hormonal e/ou opióide por via oral.

Para os pacientes com bronquíectasias que não têm reserva pulmonar para serem submetidos à cirurgia e complicam com hemoptise maciça, resta como única opção terapêutica, de sucesso temporário, a emboli- zação da artéria brônquica51. Finalmente, os pacientes com bronquiectasia difusa que evoluem com sintomas graves, tipo insuficiência respiratória e outros, e não melhoram com as formas atuais de tratamento dispo- níveis podem eventualmente se beneficiar com o trans- plante pulmonar bilateral6.

RESULTADOS

A ressecção pulmonar na bronquiectasia, para ob- ter êxito, deve incluir todos os segmentos afetados pela doença e, obviamente, poupar todos os segmentos sa- dios. Na cirurgia da bronquiectasia o cirurgião tem que estar habilitado para fazer ressecções segmentares, ten- do em vista que muitas vezes a doença acomete me- nos de um lobo ou segmentos de lobos pulmonares diferentes. Isto se tornou possível com a introdução das técnicas de ressecção segmentar pulmonar14-41 nas décadas de 1930 e 1940. O aprimoramento das técni- cas cirúrgicas e anestésicas, bem como o melhor ma- nuseio dos pacientes no pré e pós-operatório, foi fator importantes na diminuição das complicações e na re- dução da mortalidade cirúrgica para cifras próximas de zero.

As complicações de todos os tipos de ressecções na bronquiectasia variam de 11,0% a 31,7% (Tabela 19.2), sendo empiema, atelectasia, pneumonia, escape de ar prolongado e espaços pleurais residuais as mais comuns.

CAPITULO 19 257

Gomes Neto et ai}9 mostraram uma incidência de complicações significativamente menor nos pa- cientes com bronquiectasia localizada. Em um estu- do de 67 casos, os autores tiveram somente 13% (6/ 46) de complicações em pacientes com doença loca- lizada, enquanto, 9 de 21 (42,9%) pacientes com do- ença multissegmentar evoluíram com complicações no pós-operatório.

Para que se obtenha sucesso com o tratamento cirúrgico, os critérios de operabilidade devem ser rigorosamente seguidos. É de fundamental impor- tância que se determine claramente no pré-opera- tório a extensão da ressecção a ser feita, porque é difícil fazer tal avaliação durante a cirurgia. No se- guimento pós-operatório a longo prazo, a fim de permitir uma melhor avaliação do tratamento ci- rúrgico, os resultados podem ser classificados em19: Excelente (cura) - completa ausência de sintomas;

Fig. 19.6 - A) A tomografíâ demonstra bronquiectasias cilíndricas do lobo inferior esquerdo em uma paciente de sete anos. B) A peça cirúrgica do mesmo caso confirmando os acbados da tomografíâ.

258

Bom (melhorado) - diminuição dos sintomas pré- operatórios; Ruim - n e n h u m a melhora ou piora dos sintomas pré-operatórios.

Os melhores resultados da cirurgia na bronquiec- tasia têm sido obtidos nos pacientes com doença loca- lizada unilateral (Figs. 19.6a e b; 19.7a e b).

Nestes casos, a maioria dos doentes se beneficia com a cirurgia, que proporciona a cura em um percentual que varia de 72,5 a 84,8, e o restante deles evolui com diminuição dos sintomas da doença (Tabela 19.3).

Na presença de doença multissegmentar e/ou bi- lateral, um percentual menor de doentes alcança a cura com a cirurgia, mesmo quando a ressecção cirúrgica

Fig. 19.7 - A) A tomografíâ demonstra bronquiectasias císticas do lobo inferior direito em um paciente de 38 anos. B) A peça cirúrgica do mesmo caso mostrando bronquiectasias císticas (setas retas) e cilíndrica (seta curM

CAPÍTULO 19

inclui todos os segmentos do pulmão acometidos pela doença. Entretanto, nesss casos, ocorre melhora clíni- ca em um percentual significativo de pacientes, po- dendo até 77% deles alcançarem bons resultados com a cirurgia (Tabela 19.4).

Todavia, como nestes casos a ressecção completa da doença nem sempre é possível e os percentuais de cura são baixos, a cirurgia tem uma conotação paliati- va, devendo somente ser indicada em doentes bem selecionados.

Na literatura, são poucos os estudos que permi- tem a comparação e confrontação dos resultados do tratamento cirúrgico na bronquiectasia4'5'18'19'47'56. A maioria dos trabalhos inclui grupos heterogêneos de pacientes, tornando difícil a análise dos resultados e a retirada de conclusões. Para que isto não ocorra e os resultados se tornem comparáveis, se faz necessária a estratificação dos pacientes pelo grau de extensão da bronquiectasia, ou seja, em localizada ou multisseg- mentar uni ou bilateral, e pelo tipo de ressecção reali- zada. Evidentemente, os resultados clínicos deverão ser sempre melhores quando a cirurgia for feita em pacientes com doença localizada ou quando a ressec- ção for completa.

RESUMO

A bronquiectasia caracteriza-se pela dilatação ir- reversível de um ou vários segmentos brônquicos e pode ser causada por fatores adquiridos ou congê- nitos. Destacam-se entre os fatores adquiridos mais comuns as pneumonias bacterianas, virais, e a tuber- culose, principalmente nos países em desenvolvimen- to e do terceiro mundo. Dentre os fatores congênitos, a fibrose cística e as discinesias ciliares são atualmen- te as causas mais comuns de bronquiectasia nos paí- ses do Primeiro Mundo.

A bronquiectasia pode ser classificada quanto à apre- sentação patológico-radiológica em cilíndrica, cística ou sacular e varicosa; e quanto à distribuição, em localizada e difusa ou multissegmentar, podendo a última ser uni ou bilateral. As bronquiectasias localizadas têm na maio- ria das vezes etiologia adquirida, como infecção pulmo- nar na primeira infância ou obstrução brônquica por neoplasia ou corpo estranho. As bronquiectasias multis- segmentares ou difusas estão mais relacionadas a fato- res congênitos. Em cerca de um terço dos casos não se consegue determinar uma etiologia.

O diagnóstico da bronquiectasia deve ser suspei- tado pela história clínica. Tosse produtiva crônica,

259

infecções respiratórias de repetição e hemoptise de pe- quena ou grande monta são os achados mais comuns. O diagnóstico deve ser confirmado por exames radio- lógicos, iniciando-se com um RX simples de tórax e para uma definição mais precisa da presença, locali- zação e extensão da bronquiectasia se faz necessária a realização de tomografia computadorizada do tórax de alta resolução ou helicoidal.

O tratamento da bronquiectasia tem por objeti- vo proporcionar a cura ou controlar os sintomas dos pacientes. O tratamento clínico ou conservador é a opção terapêutica de eleição para os pacientes com doença difusa e se baseia, tradicionalmente, no tripé antibiótico, medicação broncodilatadora e fisiotera- pia respiratória com drenagem postural. Os pacien- tes portadores de bronquiectasias localizadas que continuam sintomáticos apesar do tratamento con- servador são os candidatos ideais para o tratamento cirúrgico, desde que tenham reserva pulmonar fun- cional para serem submetidos à cirurgia programa- da. Eventualmente, os pacientes com bronquiectasias difusas de difícil controle com o tratamento clínico podem ser submetidos à cirurgia para ressecção das áreas mais severamente afetadas pela doença, com o intuito de controlar melhor os sintomas e, sobretu- do, melhorar sua qualidade de vida. No entanto, nes- ses casos, os pacientes devem ser bem selecionados para a cirurgia.

Por se tratar de uma doença de natureza irreversí- vel, a bronquiectasia tem na cirurgia a única modali- dade terapêutica com real possibilidade de cura, principalmente, nos pacientes com doença localizada, em que se consegue ressecar toda a porção pulmonar afetada pela doença. Por isso, os melhores resultados da cirurgia na bronquiectasia têm sido obtidos nesses pacientes, onde cerca de 84% podem ser curados com o tratamento cirúrgico. Na presença de doença mul- tissegmentar e/ou bilateral, um percentual pequeno de doentes alcança a cura com a cirurgia. Todavia, na maioria desses casos se tem como objetivo maior não a cura, mas a busca de uma melhora na qualidade de vida dos pacientes.

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CAPÍTULO Irj

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CAPITULO 19 261

Capítulo

EMPIEMA PLEURAL

Darcy Ribeiro Pinto Filho

José Antônio de Figueiredo Pinto

INTRODUÇÃO

Dentre as patologias cirúrgicas relacionadas à ati- vidade do cirurgião torácico, o empiema pleural fi- gura entre as mais prevalentes. Doença definida pela presença de pus no espaço pleural, com três fases evolutivas definidas e características peculiares, o em- piema tem na drenagem cirúrgica seu método tera- pêutico de escolha.

Salvar a vida, remover o empiema, reexpandir o pulmão encarcerado, obliterar o espaço pleural, restabelecer a mobilidade diafragmática e da pare- de torácica e reduzir o período de permanência hos- pitalar são os objetivos primordiais no manuseio do empiema1.

Ao atendermos pacientes portadores de empie- ma pleural deparamo-nos com dilemas pertinentes à própria característica da doença. Qual a fase do empiema? Qual o melhor método terapêutico a ser empregado? Quais recursos diagnósticos estão dis- poníveis? O fator desencadeante da infecção está controlado?

A busca destas respostas estabelece uma intrigan- te e desafiadora postura frente a estes doentes, exi- gindo conhecimentos que irão se assentar sobre dados históricos, fisiopatogenia, manifestações clíni- cas, bacteriologia, métodos diagnósticos e alternati- vas terapêuticas.

Entender o amplo espectro do empiema pleural é substrato imprescindível ao cirurgião, fundamental-

mente para estabelecer a correta relação entre a fase evolutiva da infecção e o método apropriado de dre- nagem, alcançando, desta forma, satisfatoriamente os objetivos estabelecidos para o seu manuseio.

HISTÓRICO

Hipócrates (460-370 a. C.) já identificava na dre- nagem das secreções pleurais o único caminho para a cura do empiema. Sua descrição do diagnóstico e tra- tamento do empiema é de uma lucidez impressionante se forem considerados os recursos diagnósticos e te- rapêuticos da época. Dizia ele:

"Pacientes com plêuris, os quais desde o início têm escarro de diferentes cores ou consistência, morrem no 3e ou 5e dia. Se eles sobreviverem, poderão morrer no 7e ou 9e dia, ou tornarem-se supurativos pelo l l e

dia. Quando a cavidade pleural é aberta e o pus flui branco, o paciente sobrevive, mas se estiver mistura- do com sangue, turvo e mal cheiroso, ele morrerá. Quando o 15s dia após a ruptura surgir, prepare um banho morno, coloque-o (o doente) sobre um assento que não deve oscilar, alguém deverá segurar suas mãos. Então sacuda-o pelos ombros e escute para ver qual o lado em que o murmúrio é ouvido. A direita deste lugar, preferentemente à esquerda, faça uma in- cisão. Isto levará à morte mais raramente".2

Das descrições de Hipócrates até meados do sécu- lo XIX, o tratamento do empiema persistiu praticamen- te inalterado. Nessa época surgiram os trabalhos de Bowditch e Trousseau3,que popularizaram a toraco-

CAPITULO 42 681

centese e demonstraram que a drenagem aberta não era necessária em todos os casos.

Hewitt, em 1876, descreveu a drenagem fechada através da inserção de um tubo de borracha na cavi- dade pleural e colocação destes tubos imersos em água. Para os casos de cronicidade e persistência de cavida- de residual, a toracoplastia surge no final do século XIX. O método foi largamente utilizado nos casos de empiema secundário à tuberculose.

A decorticação pulmonar para tratamento do em- piema pleural surge no início do século XX (Eggers, 1923)3 com índices de cura extremamente estimulan- tes. Mesmo com as alternativas anteriormente men- cioanadas, na era pré-antibiótico o tratamento para infecções do espaço pleural baseava-se quase que ex- clusivamente na abordagem cirúrgica precoce e agressiva, via de regra através de toracotomia e res- secção costal. Nessa época, o pneumotórax aberto e o pouco entendimento da fisiologia do espaço pleu- ral foram responsáveis por um grande número de mortes por empiema4 índices de mortalidade entre 30% e 70% para os combatentes portadores de empi- ema pleural durante a Primeira Grande Guerra Mun- dial determinaram, por parte do exército dos Estados Unidos, em 1918, a criação da Army Empyema Com- mission5/6, coordenada pelos cirurgiões Graham e Bell. Os estudos desta comissão representaram um marco referencial na história terapêutica do empiema pleu- ral. Definiram-se, então, os conceitos referentes à ação da pressão atmosférica sobre o espaço pleural. A dre- nagem aberta, método de eleição para o tratamento do empiema pleural àquele tempo, representava o caminho para a morte dos pacientes, visto que, nas fases iniciais do empiema, a exposição do espaço pleu- ral à ação da pressão atmosférica determinava pneu- motórax aberto, redução do retorno venoso, queda do débito cardíaco, colapso cardiocirculatório e mor- te. As diretrizes estabelecidas pela Empyema Commis- sion foram as seguintes: o líquido pleural deve ser drenado, porém na fase pneumônica aguda deve-se evitar um pneumotórax aberto; deve-se ter cuidado para evitar um empiema crônico, fazendo-se uma rá- pida esterilização e obliteração da cavidade infecta- da; deve ser prestada uma cuidadosa atenção à nutrição do paciente.

Tais recomendações reduziram os índices de mor- talidade para algo em torno de 5% e mantêm-se abso- lutamente atualizadas.

Outras técnicas inovadoras no tratamento do em- piema foram surgindo. No ano de 1935, Eloesser7 subs- creve o procedimento que levaria seu nome para o manejo do empiema tuberculoso. O método popula- rizou-se como drenagem pleural aberta e substituía os drenos pleurais de longa permanência indicados para estes pacientes. Interessante observar que este

procedimento, tão largamente utilizado nos dias de hoje, é, essencialmente, uma variação do procedimen- to proposto por Hipócrates há mais de 2000 anos. Til- lett e Sherry, em 19498, propõem a utilização de enzimas fibrinolíticas (uroquinase e estreptoquinase) instiladas dentro da cavidade pleural para lise de lo- culações e facilitação da drenagem pleural. Os anos 1980 e 1990 viram surgir novos recursos técnicos que foram incorporados ao manuseio do empiema. O exemplo mais eloqüente é a retomada da pleurosco- pia como método terapêutico e, mais recentemente, a pleuroscopia videoassistida9.

Curiosamente, a história do diagnóstico e manejo terapêutico do empiema, pouco se afastou dos precei- tos de Hipócrates.

"We ought not reject the ancient Art because it did not attain accuracy in ali things, but rather to receive it and admire its discoveries madefrom a state ofgreat ignorance."

Bela Schick (Modem Medicai Literature)10.

ETIOLOGIA

Uma grande revisão de aproximadamentes 1.300 casos de empiema mostrou que 60% dos casos se ori- ginam de infecções pulmonares preexistentes2.

Admite-se que a contaminação do espaço pleu- ral possa ocorrer pela passagem direta de bactérias através da pleura visceral, ou seja, decorrente da rup- tura de abscessos pulmonares periféricos para a ca- vidade pleural. A possibilidade de contaminação direta do espaço pleural via linfática ou hematogêni- ca sem a existência de abscessos pulmonares perifé- ricos não apresenta sustentação teórica. Menos freqüentemente, o empiema pode resultar da conta- minação do espaço pleural por infecções de outros órgãos que estejam contíguos à pleura: ruptura de esôfago, parede torácica, linfonodos mediastinais.

As infecções do espaço pleural secundárias a pro- cedimentos cirúrgicos torácicos são responsáveis por aproximadamente 20% de todos os casos de empiema pleural e estão diretamente relacionadas à abertura da luz de órgãos potencialmente contaminados como brônquios e esôfago, o que pode ocorrer durante o procedimento ou no período pós-operatório, através de fístulas e/ou deiscência de sutura. Pneumonecto- mia é o procedimento responsável pelo maior núme- ro de empiemas pós-cirúrgicos (2% a 12% )3.

Empiema relacionado a procedimentos diagnós- ticos (toracocentese, biópsia pleural) ou pequenas in- tervenções cirúrgicas como drenagem pleural ou pleuroscopia são menos freqüentes.

Traumatismo torácico representa a 3- causa mais comum de empiema pleural (10%) e está virtualmen-

682 CAPITULO 42

te associado ao trauma penetrante ou à presença de hemotórax. Ruptura esofágica traumática ou hérnia diafragmática associada à ruptura de vísceras ocas abdominais têm menor incidência como causa de em- piema secundário ao traumatismo torácico. O hemo- tórax constitui-se em um excelente meio de cultura e pode tornar-se infectado pela presença de três fato- res muito comuns na vigência do trauma de tórax: dreno torácico, infecção pulmonar e pneumotórax. A possibilidade de desenvolvimento de um empie- ma secundário a um hemopneumotórax é duas ve- zes maior do que a um hemotórax simples. Neste sentido, o fator mais importante na prevenção de um empiema pós-traumático é a completa drenagem do eventual hemotórax concomitante11. Causas menos freqüentes de empiema incluem abscesso subfrênico com contaminação pleural transdiafragmátíca, per- furação espontânea do esôfago, complicações de eso- fagoscopia, aspiração ou retenção de corpo estranho.

EPIDEMIOLOGIA

Embora possa afetar pacientes de todas as idades e dasses sociais, o empiema ocorre mais freqüentemente em crianças e idosos, pobres e debilitados12. Neoplasi- as, doenças pulmonares crônicas, doenças cardíacas, diabete, alcoolismo, uso de drogas, neuropatias centrais e imunossupressão são situações debilitanres associa- das freqüentemente ao empiema pleural.

índices de mortalidade do empiema variam de 1% a 19%, podendo ser superiores a 40% em pacientes imunocomprometidos (ex.: AIDS)13.

O grupo de maior letalidade é o caracterizado por paciente com mais de 50 anos e naqueles portadores de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca conges- tiva, doenças renais ou doença pulmonar obstrutiva em estágio final.

Pior prognóstico é reservado a pacientes portado- res de empiema secundário a infecções adquiridas em ambiente hospitalar, especialmente quando isolados germes Gram-negativos.

BACTERIOLOGIA

0 espectro microbiológico do empiema vem alte- rando-se com o passar dos anos, muito provavelmen- te em decorrência da chamada "era dos antibióticos". Seu uso disseminado no tratamento das pneumonias determinou redução nas taxas de incidência e morta- lidade do empiema. Embora o pneumococo e o estafi- lococo permaneçam como os principais patógenos em muitas séries, as bactérias aeróbicas Gram-negativas (Escheríchia coli, Klebsíella e Pseudomonas) e os germes anaeróbios vêm emergindo como importantes micror- ganismos envolvidos na etiologia dos empiemas . Ca-

CAPÍTULO 42

sos secundários a infecções por micobactérias e fun- gos são raros.

Empiemas por germes anaeróbicos estão freqüen- t emen te associados à gengivite, alcoolismo, DPOC, carcinoma brônquico e diabete. Condições que deter- minem alterações de consciência (uso de drogas, anes- tesia geral) , disfagia orgânica ou funcional, instrumentação orofaríngea e refluxo gastroesofági- co aumentam significativamente o risco de infecções por anaeróbio, mas as tornam infreqüentes em crian- ças com menos de seis anos de idade.

Uso prévio de antibióticos e culturas inadequadas podem ser responsáveis por índices de 20% a 30% de empiemas estéreis. De acordo com Bartlett14, a baixa incidência de germes anaeróbios isolados em muitas séries de empiema pleural decorrem dos métodos ina- dequados de preservação do material (oxigênio-sen- sível) durante a transferência para o laboratório, além da inexistência de meios de culturas específicos para estes germes em muitos destes laboratórios.

Frente aos microrganismos mais freqüentes em pa- cientes portadores de empiema é possível estabelecer uma correlação entre características clínico-radiológi- cas e o germe mais provável.

O germe mais freqüente em adultos jovens e cri- anças acima de dois anos portadores de empiema parapneumônico é o pneumococo. Nas crianças com menos de dois anos que apresentem rápida evolu- ção dos sintomas clínicos, velamento total do hemi- tórax, deve ser cons ide rada a p resença de estafilococos. Nos pacientes debilitados (alcoolismo, diabetes melitus, imunossuprimidos) os germes ae- róbios Gram-negativos e anaeróbios apresentam uma incidência aumentada. Empiemas pós-opera- tórios, na subtotalidade dos casos, são decorrentes de infecção por germes Gram-negativos.

A TRÍADE DIAGNOSTICA: CLÍNICO-RADIOLÓCICA-TORACOCENTESE

O Quadro Clínico

As manifestações clínicas do empiema estão rela- cionadas com o seu fator causai (pneumonias em 60% dos casos), estágio evolutivo da doença, quantidade de pus no espaço pleural, competência imunológica do paciente e poder de virulência do microrganismo infectante. Febre, dor torácica e dispnéia estão presen- tes na maioria dos casos, sendo febre o sintoma mais freqüente. Prostração, diminuição do murmúrio vesi- cular, maciçez à percussão do hemitórax afetado e es- coliose, em alguns casos, compõem o restante do quadro clínico2. Nas fases iniciais do empiema os sin- tomas são mais exacerbados e o paciente apresenta-se toxêmico. Na medida em que o empiema evolui para

683

a cronicidade, os sintomas tornam-se mais brandos, sobressaindo-se o quadro de febrícula, anorexia, adi- namia e dor torácica de menor intensidade.

No hemograma, o número de leucócitos costuma elevar-se a 15.000 mm3 ou 20.000 mm3, com desvio para a esquerda na contagem diferencial.

Os Métodos de Imagem

O radiograma simples de tórax constitui o primei- ro sinal consistente da presença do derrame pleural. A distinção entre líquido pleural, consolidação ou mesmo abscessos pulmonares, nem sempre é simples. Neste sentido, a realização de incidências radio! ógi- cas em decúbito lateral com raios horizontais deverá fazer parte da avaliação destes pacientes.

Schachter, em 197615, descreveu três característi- cas radiográficas do empiema que podem ser utiliza- das para diferenciá-lo do abscesso pulmonar: a interface do nível hidroaéreo estende-se completa- mente até a parede torácica; os limites da coleção hi- droaérea d iminuem quando em contato com o mediastino; o nível hidroaéreo freqüentemente ultra- passa os limites das cissuras.

Para os casos de dúvida poderemos utilizar os re- cursos da ecografia torácica ou tomografia computa- dorizada16. Além da definição entre doença pleural (derrame) e parenquimatosa (abscesso, consolidação), tais recursos possibilitam a identificação de eventu- ais septações do derrame pleural, caracterizando, par- ticularmente, a fase fibrinopurulenta do empiema pleural (Figs. 42.1 e 42.2).

Não existe nenhum sinal patognomônico de em- piema ao exame de ecografia torácica, e sua princi- pal utilidade é distinguir coleções líquidas de massas sólidas, o que em aproximadamente 5% dos casos não será possível. A identificação de septações pleurais,

Fig . 4 2 . 1 - Tomografia computadorizada de tórax. Empiema multisseptado, à direita (seta).

Fig. 42.2 - Ecografia torácica. Traves de fibrina (setas) evidenciando a segunda fase evolutiva do empiema parapneumônico.

características da segunda fase do empiema, também faz parte das informações possíveis de serem retira- das do método. No entanto, a interpretação da eco- grafia é altamente dependente do examinador e deverá estar associada ao conjunto de informações clínicas e de outros métodos de imagem para que se possa estabelecer condutas baseadas nos acha- dos observados durante sua realização.

Contrariamente à ultra-sonografia, a tomografia computadorizada de tórax apresenta achados maisre- produzíveis e muito menos dependentes da experi- ência do radiologista para sua interpretação. Aj distinção anatômica entre pulmão, espaço pleural e parede torácica é virtualmente mais efetiva ao exame tomográfico computadorizado, o que pode ser incre- mentado pela reconstrução das imagens ao computa- dor, permitindo adequada distinção entre abscsos pulmonares, derrame pleural, ascite e empiema.

Informação útil fornecida pela tomografia com- putadorizada é a distinção das densidades dos teci- dos e coleções identificadas na cavidade pleural, através das Unidades Hounsfield (H). Coeficientes de atenuação de -100 H são característicos de tran- sudato, enquanto densidades maiores, como -20 H, indicam a presença de um exudato e auxiliam no di- 1 agnóstico das infecções pleurais.

684 CAPITULO 42

O acesso às informações fornecidas pela tomogra- fia computadorizada de tórax sustenta uma crescente incorporação do método para o manejo diagnóstico e terapêutico do empiema.

Ressonância nuclear magnética não tem se mos- trado um método eficaz para manuseio diagnóstico das coleções pleurais. A reconstrução tridimensional obtida pelo exame não estabelece acréscimo aos da- dos obtidos através da radiologia simples, ecografia torácica ou tomografia computadorizada de tórax16.

A Toracocentese

Definida a presença de coleção líquida no espaço pleural, estará indicada a toracocentese para compro- vação de sua etiologia infecciosa. O procedimento é realizado sob anestesia local na subtotalidade dos casos, obedecendo o cuidado técnico de puncionar- mos o paciente sentado e tendo como referência ana- tômica a linha axilar posterior, logo abaixo da ponta do omoplata. Nos casos de derrame multisseptado poderemos contar com o auxílio da ultra-sonogra- fia, ou mesmo da tomografia computadorizada, com vistas à orientação do local mais adequado para a punção pleural.

O aspecto purulento do líquido pleural, por si só, define o diagnóstico de empiema3.Constitui rotina, no entanto, o encaminhamento deste material para aná- lise bacterioscópica e bacteriológica, cultura para ger- mes aeróbios e anaeróbicos e antibiograma. O aspecto amarelo citrino, algumas vezes evidenciado à toraco- centese, por outro lado, estabelece uma questão pecu- liar ao diagnóstico do empiema pleural: a ausência do aspecto turvo ou purulento afasta o diagnóstico de empiema à toracocentese? Lights cunhou o termo der- rame parapneumônico complicado ao estudar uma série de pacientes portadores de derrame parapneu- mônico, com aspecto amarelo citrino, sem a presença de germes, mas que evoluíam, na sua subtotalidade, para as fases mais avançadas da doença com pus e necessidade de drenagem pleural.

A grande contribuição do trabalho do autor foi estabelecer critérios bioquímicos que antecipassem, de maneira precoce, a indicação de drenagem dos casos de derrame parapneumônico. pH < 7,00; gli- cose < 60 mg/dl; desidrogenase láctica(DHL) > 1.000 UI/L são as características bioquímicas que definem os derrames parapneumônicos complicados. O pa- râmetro bioquímico mais sensível nesta situação é o pH, que costuma apresentar uma queda mais pre- coce que a glicose. Níveis de pH entre 7,00 e 7,20, com glicose e DHL normais, são considerados limí- trofes para indicação de drenagem pleural, deven- do-se avaliar cada caso individualmente. Na opção por uma atitude conservadora é recomendada uma

nova punção em 12 a 24 horas. A elevação do pH será indicativa de que o derrame parapneumônico está em fase de resolução e a drenagem pleural con- temporizada; uma queda nestes índices é critério para indicação de tratamento cirúrgico.

Os parâmetros bioquímicos, por si só, não repre- sentam critérios absolutos para drenagem do espaço pleural e devem estar associados às manifestações clí- nicas e radiológicas de cada caso17.

Ressalte-se que os critérios bioquímicos de Light se aplicam tão somente aos derrames parapneumônicos.

Nesta linha de raciocínio, todo o esforço deverá ser feito para não perdermos a oportunidade de tra- tar precocemente o empiema pleural.

EMPIEMA PARAPNEUMÔNICO

O surgimento de coleções pleurais associadas a con- solidações pneumônicas (derrames parapneumônicos) representa um desafio diagnóstico e terapêutico dos mais intrigantes a quem por ventura esteja envolvido com o seu manejo. De uma simples coleção líquida es- téril, sem alterações bioquímicas (derrame parapneu- mônico não-complicado), passando por um segundo estágio, onde se observa a presença de alterações bio- químicas secundárias ao metabolismo bacteriano e fa- gocitose dos leucócitos (derrame prapneumônico complicado) até a evidência de coleções francamente purulentas (empiema parapneumônico), cabe ao mé- dico decidir sobre o momento evolutivo da doença, a necessidade de intervenção e o método adequado para cada situação. Errar nestas decisões acarretará cronici- dade do processo, maior tempo de hospitalização, cus- to elevados e aumento da morbimortalidade.

Fases Evolutivas

No início da década de 1960, a American Thoracic Society publicou a classificação do empiema em três fases distintas: aguda, fibrinopurulenta e crônica18.

Tal publicação permitiu a identificação das fases evolutivas e suas características, servindo de base in- dispensável para o planejamento terapêutico desta patologia.

Fase aguda (exsudativa) caracterizada por um rá- pido acúmulo de líquido, que poderá ser estéril, como resposta à reação inflamatória pleural, com níveis de glicose, desidrogenase láctica (DHL) e pH ainda dentro dos limites da normalidade, a mobili- dade pulmonar e da pleura visceral estão preserva- das. As características da fase exudativa do empiema algumas vezes se superpõem ao cssonceito de derra- me pleural parapneumônico não-complicado ou com- plicado da classificação de Lights.

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Na verdade, é necessário que se enfatizem mar- cos conceituais distintos entre o que estabeleceu a Ame- rican Thoracic Society e a classificação de Lights para os derrames parapneumônicos. O derrame parapneumô- nico não-complicado representa uma resposta infla- matória do espaço pleural à presença do processo infeccioso pneumônico e o tratamento com antibióti- cos suficiente para sua resolução. Os derrames para- pneumônicos complicados apresentam alterações bioquímicas e líquido amarelo citrino que, agregados a características clínicas e radiológicas, sustentam a in- dicação da drenagem pleural. Diferentemente, o empiema (presença de pus no espaço pleural) para- pneumônico na fase aguda deverá ser tratado com dre- nagem da cavidade pleural, independentemente de achados bioquímicos ou mesmo de bacteriologia.

O ponto de convergência conceituai entre os pa- cientes portadores de derrame parapneumônico com- plicado e empiema franco fase aguda reside na ausência de aderência pulmonar e na indicação tera- pêutica da drenagem pleural fechada.

Febre alta, prostração e dor torácica de forte inten- sidade, tipo ventilatório-dependente, são os sintomas clínicos mais freqüentes da fase exsudativa. Radiologi- camente, observaremos derrame pleural livre, mais evi- dente no radiograma em decúbito lateral com incidência horizontal dos raios X, com mínimo espessamento pleu- ral. Nos derrames volumosos poderemos observar des- vio contralateral das estruturas do mediastino. Nesta fase o pulmão expandirá prontamente, uma vez remo- vido o derrame, sendo imediatamente colapsável na vigência de pneumotórax aberto ou fechado.

Num período indefinido de tempo, que estará na dependência da relação entre as forças de defesa do organismo e a virulência do microrganismo causador da infecção, o processo evoluirá para a fase de transição (fibrinopurulenta), na qual observaremos um líquido pleural mais turvo, um aumento progressivo dos valo- res da DHL e do número de leucócitos, contrapondo- se a uma redução dos níveis de glicose e pH, como resultado do metabolismo bacteriano e fagocitose dos leucócitos. Nesta fase é possível a identificação de ger- mes e, caracteristicamente, inicia-se a deposição de uma rede de fibrina por sobre a pleura visceral e parietal. Há a formação de septações ou loculações pleurais e con- seqüente imobilização parcial do pulmão. O organis- mo está buscando limitar o processo inflamatório, desencadeado no espaço pleural, a este compartimen- to. Nesta fase, em virtude da deposição de camadas sucessivas de fibrina por sobre as superfícies pleurais, as mesmas se aderem e se espessam, atingindo, por fim, tal consistência que irá impedir a transmissão de varia- ções de pressão ao mediastino e, conseqüentemente, ao hemitórax oposto. A esta seqüência de eventos de- nominamos "fixação do mediastino".

A fixação do mediastino ou aderência pulmonar permite a exposição da cavidade pleural à pressão at- mosférica sem que se observe colapso pulmonar à re- alização de eventual d renagem pleural aberta mediante o insucesso da drenagem fechada.

Não se adotando nenhuma atitude terapêutica, em três a quatro semanas evidenciaremos a última fase evolutiva: fase crônica (organização). Líquido pleural espesso e francamente purulento. A fibrina é progres- sivamente substituída por fibroblastos, o que deter- minará imobilização do pulmão ou "encarceramento pulmonar". O organismo finalmente limita a infecção e protege-se da sua disseminação hematogênica.

Os sintomas clínicos estarão atenuados, com mí- nima repercussão sistêmica e os estudos radiológicos mostrarão uma cavidade empiemática com limites definidos por paredes espessas e organizadas, geral- mente em posição póstero-inferior.

Relação entre as Fases Evolutivas e Opções Terapêuticas

Fundamentados nos conhecimentos da fisiologia do espaço pleural e na definição das fases evolutivas do empiema, estabelece-se uma relação entre as op- ções terapêuticas e a fase da doença. Os métodos tera- pêuticos cirúrgicos disponíveis, como toracocentese, drenagem intercostal, pleuroscopia, drenagem aber- ta, decorticação, esterilização e toracoplastia, deverão ser indicados para cada fase específica da evolução da doença. A correlação adequada entre os métodos dis- poníveis e a fase evolutiva representa o sucesso tera- pêutico do empiema.

Fase Exsudativa

Para os empiemas em fase inicial (exsudativa) a drenagem fechada é a opção mais adequada, com o dreno introduzido às cegas no espaço pleural, na maioria das vezes sob anestesia local. A anestesia geral tem sido utilizada para crianças portadoras de empiema e para aqueles pacientes adultos com ris- cos anestésicos aceitáveis, no intuito de agregarmos inspeção direta do espaço pleural através de pleu- roscopia, lavagem da cavidade e drenagem tubular orientada. A referência anatômica para drena yen pleural é o 4Q ou 5Q espaço intercostal junto à linM axilar média. O termo drenagem fechada ou drena- gem simples faz referência à existência de uma co- luna líquida interposta entre o espaço pleural e o meio ambiente. Em condições usuais a extremidade do dreno ou a haste do frasco de drenagem não deve mergulhar mais do que 2 cm ou 3 cm no líquido, sob pena de criar uma resistência indevida e inde- sejável ao fluxo das coleções pleurais pelo dreno.

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Para os casos de derrame pleural parapneumônico não- complicado poderemos evacuar o derrame pleural através da própria toracocentese diagnostica. Este método, no entanto, não deve ser utilizado para os casos de derrame parapneumônico complicado ou empiema parapneumônico.

Fase Fibrinopurulenta ou de Transição

A evolução do processo infeccioso, com o surgi- mento de fibrina e septações pleurais, caracterizará a segunda fase. A fase fibrinopurulenta, ou de transi- ção, é a que abriga o maior número de opções tera- pêuticas. A drenagem fechada com dreno tubular (Fig. 42.3), utilizada como método isolado, mediante as ca- racterísticas deste período evolutivo, tem uma possi- bilidade razoável de insucesso. Exceção aos casos de urgência (paciente séptico) e indisponibilidade de outros recursos cirúrgicos.

Fig. 42.3 - Drenagem pleural às cegas de empiema multisseptado. Seta indicando posição do dreno pleural e persistência das coleções pleurais (pontilhado).

Na tentativa de impedir a cronificação do pro- cesso infeccioso e curar o empiema, outras técnicas foram propostas para a fase de transição. A decorti- cação pulmonar precoce, assim chamada para diferen- ciá-la da decorticação tradicional, com pleurectomia parietal, foi introduzida como alternativa para os casos de empiema em fases iniciais que não se re- solvessem com drenagem fechada. Através de tora- cotomia convencional a cavidade pleural é aberta e removido o conteúdo purulento, coágulos de fibri- na e a "casca" que envolve o pulmão, liberando-o e promovendo a ocupação do espaço pleural. O mé- todo mostrou-se efetivo no controle do empiema. A identificação pré-operatória de eventuais lesões pa- renquimatosas que possam impedir a reexpansão pulmonar, tais como supurações pulmonares secun-

dárias à tuberculose ou pneumonias necrotizantes (estafilococos, Gram-negativos) pode comprometer a efetividade do método19.

A indicação da drenagem pleural aberta ou pleurosto- mia no empiema pleural na fase de transição é preco- nizada desde que os critérios de aderência pulmonar - "fixação do mediastino"- sejam identificados2". O método é baseado na drenagem pleural aberta com retalho cutâneo, como proposto por Eloesser, 1935, para tratamento do empiema tuberculoso. A ressec- ção de um ou dois segmentos de costela, no ponto de mais declive da cavidade empiemática, com a sutura do retalho cutâneo previamente liberado, à pleura pa- rietal, possibilita a drenagem das secreções, lavagem da cavidade e gradativa reexpansão pulmonar. A pos- sibilidade de alta hospitalar precoce foi identificada como vantagem do método.

No final da década de 1940 surgem os primeiros trabalhos8, mostrando a utilização de substâncias fibri- nolíticas no tratamento do empiema em fase fibrino- purulenta. Através do dreno tubular, a substância (estreptoquinase e uroquinase) é injetada no espaço pleural. O dreno é mantido clampeado por aproxima- damente quatro horas e posteriormente aberto para drenagem das secreções. O procedimento é repetido diariamente por, em média, dez dias. Chin21 publicou um estudo comparando os resultados da drenagem pleural fechada com a utilização de substâncias fibri- nolíticas associadas ao método. Observou que não houve diferença significativa entre os dois grupos de tratamento no que se referia à melhora do processo infeccioso, período de hospitalização, necessidade de outro método cirúrgico e mortalidade. O autor con- clui que a terapia trombolítica aumenta o volume de drenagem do empiema, mas não reduz morbidade e mortalidade.

Pleuroscopia/Videotoracoscopia

A utilização terapêutica da pleuroscopia encontra na fase de transição do empiema uma grande área de aplicação. O método interpõe-se entre a drenagem pleu- ral fechada, realizada às cegas, e procedimentos mais extensos como a toracotomia e decorticação pulmonar. Está indicada nas fases iniciais do empiema, mais pre- cisamente na fase de transição ou fibrinopurulenta. O método permite adequado controle do processo infec- cioso e reexpansão através da remoção dos coágulos de fibrina, lise das locuções pleurais, lavagem da cavi- dade e posicionamento dos drenos pleurais sob visão direta. A realização de duas incisões de aproximada- mente 1,5 cm, no 4o ou 5o espaço intercostal, permite a introdução do pleuroscópio e de instrumental para manipulação da cavidade empiemática. Essas mesmas incisões servem de passagem para os drenos pleurais.

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A vídeotoracoscopia, um dos principais avanços da técnica operatória nos últimos anos, insere-se na terapêutica do empiema pleural com os mesmos pro- pósitos da pleuroscopia convencional, permitindo, através de seus recursos de imagem, uma melhor vi- sualização do campo operatório. Um estudo compa- rativo entre videotoracoscopia e toracotomia para tratamento do empiema multiloculado em adultos não mostrou vantagens àa erraigia Viàeoassistiàa em termos de resolução do processo infeccioso. No en- tanto, no que se referiu a tempo de hospitalização, conforto do paciente e retorno às atividades laborais, mostrou-se um método mais eficiente22. As séries publicadas apontam para a possibilidade do método ser utilizado como primeira opção para o tratamento do empiema, visto ser de fácil execução, relativamente atraumático, não excluir a possibilidade de outros métodos cirúrgicos e possível de ser utilizado em pa- cientes gravemente enfermos que não tolerariam pro- cedimentos de maior porte. Ferguson23, no primeiro Simpósio Internacional de Toracoscopia, expressa sua opinião de que o empiema, na fase fibrinopurulenta, é mais bem manejado pela lise das loculações e com- pleta drenagem do espaço infectado, o que é perfei- tamente possível através da pleuroscopia. O método, segundo este autor, também permite uma adequada inspeção do espaço pleural, no sentido de determi- nar a necessidade ou não de um procedimento adi- cional. Não está indicado para os casos de empiema livre (fase exsudativa) e empiemas organizados (fase crônica). Do ponto de vista conceituai, o método rea- liza Use das septações ou desbridamento pleural, e não decorticação pulmonar propriamente dita.

O estudo de 50 pacientes portadores de empiema na fase de transição submetidos à pleuroscopia mos- trou índices de resolução de 90% dos casos. Através de análise bivariada, foram identificados três fatores prognósticos desfavoráveis ao desfecho — resolução do empiema fase fibrinopurulenta: presença de ger- mes anaeróbios no líquido pleural, mau estado geral dos pacientes e expansibilidade pulmonar parcial no pós-operatório imediato(p < 0,001)24.

Fase Crônica

A evolução para a fase crônica é resultado de duas circunstâncias: falha no diagnóstico precoce da do- ença ou falência dos métodos terapêuticos emprega- dos nas fases iniciais. Felizmente, a incidência de empiemas parapneumônícos nos estágios mais avan- çados tem decaído substancialmente, o que demons- tra o avanço na qualificação do trabalho médico. As opções para o tratamento da fase crônica estarão res- tritas, basicamente, à drenagem aberta, decorticação pul- monar e toracoplastia. Alternativas como mioplastias, omentoplastias e também a esterilização da cavida-

de empiemática pós-pneumonectomia, como propos- to por Clagett, 1963, compõem o restante das alter- nativas terapêuticas para a fase crônica.

A drenagem aberta representa a alternativa tera- pêutica inicial, visto ser um procedimento de mínima morbidade e mortalidade, e apresentar reduzido pe- ríodo de hospitalização destes pacientes. Também, por estas características, é indicada para pacientes em con- dições clínicas que contra-indiquem a toracotomia con- vencional com decorticação pulmonar.

A associação de fisioterapia respiratória intensiva acelera o processo de recuperação da expansibilidade pulmonar.

Para os casos de insucesso da pleurostomia, avali- ados os riscos operatórios e assegurada a existência de parênquima pulmonar potencialmente expansível que permita a total ocupação do espaço pleural, indi- ca-se a decorticação pulmonar.

A indicação de toracoplastias, omentoplastias ou mioplastias com o intuito de obliteração da cavidade fica restrita aos casos de persistência de espaço pleu- ral residual sem perspectiva de expansão pulmonar. (Tabela 42.1)

EMPIEMA NA INFÂNCIA

A incidência de empiema na infância tem decres- cido desde a década de 1950, acompanhada de índi- ces muito baixos de mortalidade, 1% a 2% nos últimos 30 anos. O surgimento da terapia antimicrobiana, as- sesso à radiologia torácica competente e o aprimora- mento do conhecimento médico no manuseio das doenças contribuíram decisivamente para estes bai- xos índices. Tal decréscimo levou alguns autores a con- siderarem o empiema na infância como uma rara entidade médica25. No entanto, as doenças que deter- minam imunossupressão, como a síndrome de imu- nodeficência adquirida (AIDS) transmitida pela mãe e as más condições de higiene e nutrição das crianças nos países subdesenvolvidos são elementos que nos apontam para caminhos diversos desta constatação: os desafios preventivos, diagnósticos e terapêuticos do empiema pleural na infância permanecem absoluta- mente inseridos em nossa prática diária.

O tratamento adequado das pneumonias na in- fância - fator preventivo -, as quais constituem o prin- cipal fator responsável pela inf ecção do espaço pleural, seguido pela busca diligente das eventuais complica- ções decorrentes destas pneumonias - diagnóstico pre- coce do empiema - e escolha do método cirúrgico de drenagem pleural adequado às fases evolutivas do empiema alicerçam o correto manuseio das coleções pleurais infecciosas na infância.

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Bacteriologia

A maioria dos empiemas na infância está relacio- nada com processos infecciosos pulmonares. Os ca- sos de empiema decorrentes de traumatismo torácico, cirurgia mediastino-pulmonar ou disseminação hema- togênica são raros nesta faixa etária.

No período pré-antibiótico, a incidência de empie- ma em crianças hospitalizadas era de aproximadamen- te 10%, sendo o pneumococo e o estreptococo os principais germes causadores das infecções pleurais. Na atualidade algumas séries apontam o surgimento do Haemophilus influenzae tipo b como um germe freqüen- temente identificado. As observações de Hoff, 198926'27, resumem o verificado na literatura quanto à incidência de germes responsáveis pelo empiema parapneumô- nico na infância: Streptococcus pneumoniae como o prin- cipal agente causador, seguido por Staphylococcus aureus, Streptococcus piogenes, anaeróbios e Haemophilus influen- zae tipo b. Nas crianças com menos de 2 anos é necessá- rio que se considere o envolvimento do estafilococo como o principal germe responsável. O tratamento an- timicrobiano das pneumonias em crianças, face à difi- culdade para coleta de material das vias aéreas, é muitas vezes desacompanhado de exames culturais ou bacteri- oscópicos que possam inferir sobre o germe responsável pela infecção respiratória. Em conseqüência ao uso pré- vio de antibióticos, poderemos observar altos índices

0% a 85%) de culturas negativas do líquido pleural.

Diagnóstico

Semelhante ao empiema do adulto, a tríade diag- nostica - suspeita clínica-método de imagem e to-

racocentese - alicerça o diagnóstico do empiema na infância. Também nessa faixa etária poderemos ne- cessitar do auxílio da tomografia computadorizada ou mesmo da ultra-sonografia para elucidação de imagens suspeitas, definição da fase evolutiva e ori- entação sobre o melhor local para toracocentese ou drenagem pleural.

A ecografia torácica em crianças poderá ser feita sem o auxílio do anestesista, o que imputa ao méto- do utilização mais freqüente. A tomografia compu- tadorizada nesta população de pequenos pacientes é feita com anestesia geral pela necessidade da imo- bilidade e apnéia inspiratória. Tais recursos são de- pendentes da experiência do médico radiologista em retirar das imagens as respostas aos questionamen- tos sobre a presença de septações, grau de encarce- ramento pulmonar e diferenciação entre lesões parenquimatosas ou pleurais, e utilizados conforme a disponibilidade de cada serviço.

Tratando-se de derrame parapneumônico, três si- tuações podem ser evidenciadas à toracocentese: lí- quido amarelo citrino, líquido purulento e líquido levemente turvo ou opalescente. Exceção à evidência de pus franco, os demais serão submetidos à análise bioquímica na busca da distinção entre derrames pa- rapneumônicos complicados ou não, com base nos cri- térios de Light, 19813.

Glicose < 40 mg/dL; pH < 7,2 e DHL > 1000UI/L caracterizam os derrames parapneumônicos compli- cados e indicam drenagem precoce das coleções.

Algumas características evolutivas dos empie- mas podem permitir a correlação entre os achados de imagem ou da toracocentese e o germe respon-

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sável pela infecção. Empiema por germes anaeróbi- os costuma apresentar fetidez, espessamento pleu- ral exuberante e loculações precoces. As infecções por estafilococos costumam ser livres, sem septações e algumas vezes associadas a pneumatoceles28. Os derrames parapneumônicos secundários à pneumo- nia pneumocócica, quando não purulentos e sem critérios bioquímicos indicativos de drenagem de- corrente do alto teor protéico e também da grande quantidade de fibrina, podem apresentar-se na for- ma gel. A tentativa de remoção destas coleções pleu- rais é frustrada pela impossibilidade de escoamento das mesmas através do dreno pleural. A inapropria- da permanência destes drenos, freqüentemente, leva à contaminação secundária do espaço pleural19.

Estratégia Terapêutica

A estratégia terapêutica para o empiema na infân- cia, assim como no adulto, estará orientada por qua- tro variáveis: estágio da doença, tipo de bactéria que ocasionou o processo infeccioso, resposta à terapêuti- ca inicial e grau de encarceramento pulmonar29

As opções de tratamento do empiema variam des- de o uso adequado de antibióticos e toracocentese, con- siderados métodos conservadores , até técnicas operatórias mais agressivas como a pleuroscopia ou toracotomia com decorticação pulmonar. A decisão sobre qual o melhor método terapêutico a ser adota- do passará, necessariamente, pela análise criteriosa das variáveis mencionadas. O escore de severidade do empiema (ESE) proposto por Hoff, 1989 (Fig. 42.4), mostrou-se um parâmetro útil e aplicável na prática diária para a decisão entre uma atitude conservadora ou agressiva no manuseio das infecções pleurais na infância. Analisando critérios bioquímicos e bacterio- lógicos do líquido pleural e também achados radioló- gicos, este autor estabeleceu três graus de intensidade do comprometimento pleural: leve, moderado e severo.

Critérios bioquímicos: pH < 7,2; glicose < 40 mg/ dL; bacteriológicos: identificação de bactérias Gram-ne- gativas e anaeróbios; radiológicos: escoliose moderada ou severa; sinais de encarceramento pulmonar.

O acometimento pleural será considerado leve quando nenhum destes parâmetros for identificado; moderado quando identificarmos pelo menos um dos parâmetros; e severo quando dois ou mais destes parâ- metros estiverem presentes. Os pacientes com leve com- prometimento pleural serão tratados com antibióticos e mantidos sob vigilância clínica. Piora do quadro clíni- co, caracterizada por retorno do estado febril após me- lhora inicial, prostração, leucocitose persistente e aumento do derrame ao radiograma de tórax, é sinal indicativo de atitude intervencionista: drenagem pleu- ral. Moderado comprometimento será tratado com dre-

nagem pleural fechada e antibioticoterapia, como ati- tude inicial. O comprometimento severo implicará em atitude terapêutica mais agressiva: minitoracotomia, pleuroscopia ou decorticação pulmonar.

Crianças portadoras de empiema pleural, ao rea- lizarem drenagem das coleções, o fazem, na subto- talidade dos casos, sob efeito da anestesia geral. A possibilidade de agregarmos à drenagem simples ou- tros métodos, tais como minitoracotomia com desbri- damento pleural ou mais efetivamente a toracoscopia que permita a visualização de toda a cavidade pleu- ral, mesmo que isto represente aumento do tempo anestésico, deve ser fortemente considerada. Abrir mão desta estratégia pode representar demora na re- solução do empiema, aumento nos dias de internação e custos, necessidade de nova intervenção e cronifica- ção do empiema24 (Fig. 42.5).

Parâmetros 1. pH < 7,2 2. Glicose < 40 mg/dl 3. Escoliose 4. Encarceramento pulmonar

5. Infecção por anaeróbio ou aeróbios Gram-negativos

Leve: nenhum parâmetro

Moderado: pelo menos um parâmetro

Severo: dois ou mais parâmetros

Antibioticoterapia adequada e vigilância clínica

Drenagem fechada/ antibióticos

Pleuroscopia/ toracotomia mínima/ decorticação pulmonar

Fig. 42 .4 - Escore de severidade do derrame parapneumônico na infância (Hoff, 1989).

Empiema Pós-operatório

Vários fatores estão relacionados com a infec- ção do espaço pleural após cirurgias torácicas (ex.: ressecções pulmonares, esofágicas, mediastinais). Dentre estes, a presença de fístula broncopleural, corpo estranho no espaço pleural, espaço residual pós-ressecção, ou mesmo retirada precoce e inade- quada dos drenos pleurais. Responsáveis por apro- ximadamente 20% de todos os casos de empiema, as infecções do espaço pós-operatórias são mais fre- qüentes em pacientes submetidos a pneumonecto- mia (2% a 12%) e ocorrem em 1% a 3% daqueles que se submetem à lobectomia30.

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Fig. 42.5 — Algoritmo, manuseio diagnóstico e terapêutico do empiema pleural parapneumônico.

O diagnóstico geralmente é estabelecido no pós- operatório recente, primeiros 30 dias, ou apresenta-se muitos meses ou anos após a ressecção. Nos casos de empiema secundário à lobectomia, o principal fator responsável é a não-ocupação do espaço pleural pelo pulmão remanescente, propiciando cenário ideal para o desenvolvimento do processo infeccioso. Nos casos de pneumonectomia, a cavidade residual ine- rente ao tipo de ressecção e a existência de fístula do coto brônquico se somam para determinar a elevada incidência de empiema nestes pacientes.

Negar a presença de infecção pleural no pós-ope- ratório estabelece o primeiro passo para a inadequa- da resolução do empiema e possivelmente representa um importante fator a contribuir para maiores índices de morbidade e mortalidade nesta população de pa- cientes. Todo e qualquer sintoma de infecção neste pe- ríodo deverá ser considerado como fator de alerta para eventual contaminação da cavidade pleural. Febrícu- la, dor torácica, inapetência e hemograma infeccioso determinam a busca incessante do diagnóstico, que

estará assentado na tríade clínico-radiológico-toraco- centese. A observação de líquido purulento pelos dre- nos pleurais no pós-operatório por si só indica o diagnóstico. Nos pacientes submetidos a pneumonec- tomia, os sinais de expectoração piossanguinolenta, di- minuição do nível hidroaéreo ao radiograma de tórax pós-operatório e/ou surgimento de outros níveis de- terminam atitudes diagnosticas e terapêuticas diligen- tes, face ao risco potencial de empiema associado à fístula do coto brônquico.

Estabelecido o diagnóstico através da toracocen- tese, como em todos os casos de empiema, é necessá- rio que se efetue a drenagem das coleções.

Empiema Pós-pneumonectomia

A ocorrência de empiema pós-pneumonectomia está associado a índices de mortalidade que variam de 28% a 50%31. Fatores predisponentes incluem radioterapia pré- operatória, ressecção de doença inflamatória, coto brôn- quico longo, contaminação transoperatória do espaço

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pleural, desvascularização excessiva do coto brônquico durante a linfadenectomia mediastinal e presença de bacilo álcool-ácido - resistente no exame de escarro.

Não há dúvida de que a prevenção é fator determi- nante da evolução destes pacientes para a contamina- ção do espaço pleural. Durante a pneumonectomia todo o cuidado deve ser empregado no manuseio do coto brônquico. Dissecção cuidadosa dos tecidos peribrôn- quicos para evitar desvascularização e a amputação jun- to à carina traqueal são detalhes técnicos absolutamente imprescindíveis nesta situação. Não há nenhuma evi- dência de que as broncorrafias realizadas manualmen- te ou através de grampeadores apresentem maior ou menor incidência de fístulas32. No entanto, é recomen- dável, em ambas as opções de fechamento do brônquio, a cobertura do coto com tecido vascularizado (ex.: gor- dura pericárdica, músculo intercostal), principalmente nos casos em que identificamos os fatores predisponen- tes à deiscência e fístula broncopleural já citados.

Eventual contaminação da cavidade pleural du- rante a ressecção aumenta sobremaneira o risco de empiema no pós-operatório. Nestes casos, a exaus- tiva lavagem da cavidade e instituição de irrigação pleural contínua no pós-operatório, através da in- serção de intracath ou mesmo abocath junto ao 3- es- paço, linha axilar média, acoplado a frasco com solução salina isotônica correndo a uma taxa de 100 mL/h, representam atitudes preventivas efetivas33. A drenagem pleural balanceada com frasco coletar é indicada para estes pacientes34. Confirmado o di- agnóstico de empiema, duas atitudes são impres- cindíveis: d r e n a g e m da coleção p u r u l e n t a e verificação da integridade do coto brônquico atra- vés da broncoscopia.

O diagnóstico de empiema pós-pneumonectomia associado à fístula broncopleural é observado em 40% dos casos, e somente 20% destas fístulas irão fechar espontaneamente31

Situação caracterizada por emergência médica e que está associada a potencial contaminação do espa- ço pleural é a identificação, no pós-operatório recen- te, 1- semana, de fístulas brônquicas de maior extensão ou mesmo deiscência total do coto brônquico, freqüen- temente associadas a falhas na técnica operatória. O manejo desta situação deve-se iniciar pelo posiciona- mento do paciente em decúbito lateral, sobre o lado da pneumonectomia, até que se realize adequada dre- nagem do espaço pleural. Esta medida evitará a catas- trófica aspiração do conteúdo pleural para o pulmão remanescente contralateral e possível morte por asfi- xia. Nas grandes fístulas, que invariavelmente indicam a necessidade de ventilação mecânica, está indicada a intubação seletiva, através de tubo simples orientado para o pulmão remanescente pela fibrobroncoscopia ou através do tubo de Carlens. Após estas medidas iniciais e obtida a estabilidade clínica, o paciente de-

verá ser encaminhado imediatamente ao bloco cirúr- gico para reintervenção. A ressutura do coto brônquico deverá ser precedida de desbridamento e revitalização das margens brônquicas, reamputação nos casos de coto longo residual e fechamento com fios inabsorvíveis. A cobertura do coto ressuturado com tecido vasculariza- do, preferentemente através da transposição de mús- culos da parede torácica, como o grande dorsal e o serrátil anterior, completará o procedimento.

Felizmente esta situação de emergência quanto à fístula broncopleural é pouco freqüente. Na maioria das vezes teremos empiemas diagnosticados após a 1- semana de pós-operatório, com fístulas de menor calibre ou mesmo sem evidência de trajeto fistuloso, que poderão ser tratados com planejamento adequa- do e razoável índice de sucesso. A completa drena- gem das coleções purulentas num primeiro momento e a ocupação do espaço pleural, numa segunda fase, são objetivos terapêuticos inerentes a esta situação.

A conduta frente ao empiema pós-pneumonecto- mia, no entanto, terá propostas diferentes mediante a presença ou não de fístula broncopleural.

Na fase aguda da evolução do processo infeccioso — até a 1- semana de pós-operatório — e na ausência de fístula broncopleural, a drenagem pleural fechada de- verá ser instituída e mantida até que ocorra a estabili- dade do mediastino, ao final de duas semanas, aproximadamente. Nesta fase, conseqüentemente está contra-indicada a drenagem pleural aberta (pleuros- tomia). A coleta de amostras para cultura e antibio- grama é imprescindível e orientará o uso de antibióticos sistêmicos e locais. O paciente deverá ser mantido com irrigação contínua, utilizando solução salina isotônica na forma anteriormente mencionada. A possibilidade de irrigação com Povidine® diluído ou mesmo solução de Dakin pode ser considerada com a intenção de promover maior espessamento pleural.

Controlada a sepse pleural, transforma-se a dre- nagem fechada em drenagem aberta, seguida de la- vagem diária da cavidade com solução salina isotônica. A associação de lavagem da cavidade com solução de Dakin pode promover, além da esteriliza- ção do processo infeccioso, um exuberante espessa- mento pleural, diminuindo o volume da cavidade e facilitando a obliteração do espaço quando do iecha- mento através do método de Clagett35 (preenchimen- to do espaço pleural com solução de antibiótico). 0 fechamento definitivo da cavidade deve ser precedi- do de rigorosa inspeção direta através de pleurosco- pia ou mesmo fibrobroncoscopia na busca de eventuais loculações ou mesmo tecidos desvitaliza- dos residuais. Amostras bacterioscópicas devem ser obtidas para que se ateste a esterilidade da cavidade. A evidência de um tecido de granulação que se es-

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tende por toda a cavidade e uma nova inspeção do coto brônquico confirmando a ausência de fístula antecipam o sucesso do método com índices de até 80%36. Miller Jr.30 propõe a modificação do clássico método de Clagett e Geraci através da manutenção do dreno pleural e irrigação contínua da cavidade com 500 mL de solução de glicose a 5% e 2 g de cefa- losporina, correndo a uma taxa de 50 mL/h. Após duas semanas de irrigação contínua, durante três dias consecutivos são coletadas amostras bacterioscópicas do líquido de drenagem. A ausência de germes no material examinado sustenta a retirada do dreno pleural. Esta proposta, na experiência do autor, al- cançou índices de sucesso em 50% dos casos.

Na presença de fístula broncopleural de pequeno calibre (< 5 mm), na fase aguda, sem que o paciente apresente insuficiência respiratória, o tratamento ini- cial também recai sobre a drenagem pleural fechada. O dreno deverá ser mantido em associação à irriga- ção contínua, como mencionado anteriormente, até que se obtenha a estabilidade do mediastino. A di- minuição da pressão intrapleural pós-drenagem previne a aspiração de conteúdo para o pulmão con- tralateral e aumenta a chance de fechamento espon- tâneo das pequenas fístulas (< 2 mm). Passado um período aproximado de duas semanas, a drenagem fechada é convertida em drenagem aberta e o ritual de lavagem da cavidade instituído, obedecendo o cui- dado de realizar este procedimento com o paciente sentado. O fechamento espontâneo de pequenas fís- tulas poderá ser identificado através de broncoscopia ou pleuroscopia com injeção de líquido na cavidade e observação de eventuais bolhas de ar junto ao coto brônquico.

Estabelecidos os critérios de ausência de fístula broncopleural e esterilização da cavidade, indica-se o fechamento da cavidade residual através do método de Glagett.

Na persistência de fístula broncopleural, o manu- seio passa por dois estágios consecutivos. Num pri- meiro momento é buscado o fechamento da fístula através de nova toracotomia, identificação do coto brônquico, desbridamento das margens brônquicas, o qual deve ser extremamente cuidadoso pelo risco de lesão do coto da artéria pulmonar e também do esôfago. A orientação técnica nesta situação é manter a dissecção mediastinal especificamente ao coto brôn- quico. Após o desbridamento o coto é ressuturado e recoberto por tecido vascularizado (músculos da pa- rede torácica ou o grande epíploo).

A abordagem transesternal e transpericárdica para coto brônquico longo residual representa uma alter- nativa para o insucesso do manejo inicial através da toracotomia convencional37. O espaço pleural é man-

tido com drenagem aberta até que se observe a cica- trização do coto brônquico e esterilização da cavida- de, o que deve ocorrer após seis semanas ou até 90 dias de lavagens diárias. Obtidos estes resultados, in- dica-se a obliteração através do método de Clagett.

A possibilidade de tratamento da fístula bronco- pleural pós-pneumonectomia em apenas um estágio, através da transposição de músculos da parede toráci- ca com fechamento da fístula e obliteração do espaço, com o próprio tecido muscular, poderá ser obtida nos casos em que as dimensões da cavidade possam ser to- talmente ocupadas pelo músculo transposto.

Bastante utilizada durante a cirurgia para trata- mento da tuberculose, a toracoplastia com fratura da parede torácica e sutura das partes moles ao mediasti- no, no sentido de promover obliteração do espaço re- sidual infectado pós-pneumonectomia, é raramente utilizada nos dias atuais.

Empiema Pós-lobectomia

A ocorrência de empiema pós-lobectomia ou seg- mentectomia relaciona-se, principalmente, ao espaço residual que possa permanecer após retirada parcial do pulmão, acrescido de eventual persistência de fuga aérea pelos drenos, o que na maioria dos casos indica trajeto fistuloso broncopleural. A fístula broncopleu- ral pode variar de pequenos escapes de ar pela super- fície cruenta do pulmão remanescente, as quais, na maioria dos casos, cessam espontaneamente, até fís- tula do coto brônquico amputado, o que poderá exi- gir atitude intervencionista para seu fechamento.

Diferentemente do que se observa nos casos de empiema pós-pneumonectomia, o objetivo terapêuti- co da infecção do espaço pleural secundária a ressec- ções parciais é obliterar o espaço pleural através do pulmão remanescente. Desta forma, os métodos tera- pêuticos empregados estarão diretamente relaciona- dos ao momento do diagnóstico e às condições do pulmão remanescente em ocupar a cavidade residual.

Tomografia computadorizada de tórax ou mesmo a ecografia torácica são exames de grande auxílio na definição da melhor estratégia terapêutica. As infor- mações acerca das condições estruturais do pulmão para ocupar a cavidade e identificação de múltiplas loculações obtidas através destes métodos de imagem, orientam sobre o melhor método a ser empregado.

Na fase aguda, caracterizada pelas primeiras duas semanas pós-ressecção, quando o pulmão remanes- cente ainda não aderiu à parede torácica, o que de- terminará estabilidade do mediastino, o método de drenagem preferido é a drenagem fechada. A possi- bilidade de acrescentarmos um procedimento que possibilite desbridamento dos coágulos de fibrina, desfazendo as septações pleurais sob visão direta,

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lavagem da cavidade e drenagem tubular orientada, sustenta a indicação de pleuroscopia (videoassistida ou direta) para esta situação. Ainda nesta fase a rein- tervenção com decorticação pulmonar precoce pode ser considerada.

A drenagem pleural aberta está indicada para os casos de empiema diagnosticados após a segunda se- mana de evolução pós-operatória.

Assim com nos casos de empiema pós-pneumo- nectomia, o diagnóstico de fístula brônquica deverá ser excluído através de exame broncoscópico.

A fístula brônquica pós-lobectomia será manusea- da da mesma forma indicada nos casos de empiema pós-pneumonectomia. Fístulas precoces estão rela- cionadas a erros técnicos e devem ser reoperadas de imediato; as pequenas fístulas poderão fechar esponta- neamente com a adequada drenagem da cavidade, e para os casos de fístulas persistente estará indicado seu desbridamento, ressutura e cobertura do coto com teci- do vascularizado, preferentemente os músculos da pa- rede torácica. Espaço pleurais residuais de menor dimensão são observados nos empiemas pós-lobecto- mias, favorecendo a obliteração destes espaços pela transposição de músculos (mioplastia) ou omento (omentoplastia). A indicação de toracoplastia é rara.

EMPIEMA TUBERCULOSO

O aumento na incidência de casos da síndrome da imunodeficiência adquirida e o descaso das autori- dades com a saúde pública determinaram uma trági- ca elevação nos casos de tuberculose em nosso país.

Neste sentido, o entendimento da fisiopatogenia e da terapêutica do empiema pleural tuberculoso faz- se necessário. A contaminação da pleura ocorre atra- vés da ruptura de uma lesão tuberculosa ricamente habitada por bacilos, geralmente uma caverna tuber- culosa, para o espaço pleural.

Embora alguns casos de empiema tuberculoso pos- sam ser assintomáticos e manifestarem-se através de fístulas cutâneas, o chamado empiema necessüatis, na maioria das vezes os sintomas clínicos são de febre e dor torácica em pacientes com diagnóstico ou suspeita clínica de tuberculose. Dispnéia decorrente da exten- são do comprometimento do parênquima pulmonar pela doença básica ou mesmo pela associação da rup- tura de uma caverna tuberculosa com pneumotórax é outro sintoma associado ao empiema tuberculoso. O radiograma de tórax costuma mostrar a presença de níveis hidroaéreos e em alguns casos sinais de pneu- motórax hipertensivo, além de lesões parenquimato- sas sugestivas de tuberculose em atividade.

O diagnóstico definitivo é feito pela identificação do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) no exame di- reito do escarro ou mesmo nas coleções pleurais. A

presença de pus à toracocentese contra-indica a reali- zação de biópsia pleural38.

A drenagem fechada deverá ser instituída de ime- diato com o intuito de evacuar as coleções purulentas e restabelecer a pressão negativa do espaço pleural. Num segundo momento é necessário que se responda a al- gumas questões para que se alcance sucesso terapêuti- co39. O pulmão expandiu após a drenagem inicial? 0 paciente já foi submetido à ressecção pulmonar previa- mente? O pulmão apresenta lesões residuais como re- trações fibróticas, cavidades, bronquiectasias que poderiam comprometer sua expansão no caso de indi- carmos decorticação pulmonar? O paciente apresenta tuberculose multirresistente? Há concomitância de he- moptise com risco de vida?

Para os casos de expansão pulmonar total pós-dre- nagem, este costuma ser o tratamento definitivo em associação ao uso de tuberculostáticos. Pacientes sem evidência de lesão parenquimatosa e que não expan- diram o pulmão após drenagem inicial serão subme- tidos à decorticação pulmonar. A toracoplastia representa uma alternativa utilizada com relativa fre- qüência para os casos em que observamos lesões pulmonares que antecipem a não expansibilidade do pulmão. A verificação da não-expansibilidade pulmonar poderá ser obtida em dois momentos: no pré-operatório, usualmente através da tomografia computadorizada de tórax, ou durante a decorticação pulmonar, ao depararmo-nos com um pulmão não- expansível às manobras de pressão positiva na via aé- rea impostas pelo médico anestesista. Para esta situação, as alternativas estarão relacionadas à drena- gem aberta ou à toracoplastia.

Nos pacientes em mau estado geral deveremos considerar a realização de drenagem pleural aberta como método de escolha.

A ressecção pulmonar de pacientes portadores de tuberculose multirresistente é objeto de outro capítu- lo deste livro.

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