Aula de farmacologia - digitálicos, Notas de aula de Enfermagem
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AULA DE FARMACOLOGIA - DIGITÁLICOS
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digiálicos novíssimos [Modo de Compatibilidade]

Insuficiência Cardíaca

Disciplina de Farmacologia

Importância do SCV

DC/ litros / min

De acordo com sua performance o

coração pode estar:

5-

repouso média alta atividade

Normal hipofuncionante

hiperfuncionante

Tentou deitar, voltou a piorar a partir daí não conseguiu mais

Paciente foi atendido de madrugada na sala de emergência do hospital queixando-se de

que acordara, há uma hora, com intensa falta de ar que aliviou parcialmente ao sentar-se no

leito.

dormir.

Seu coração parecia que ia saltar pela boca, a falta de ar se intesificou de tal maneira a ponto de deixá-lo desesperado e com a sensação de que ia morrer.

O raio X de tórax mostrou um acentuado aumento da área cardíaca

diagnóstico de ICC.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CONCEITOS

Os sinais e sintomas são secundários a disfunção ventricular e pode afetar

-ventrículo direito

- ventrículo esquerdo

- ambos

(240mil/ano) 2 milhões de pacientes no Brasil Taxa de mortalidade anual 10%

200 400

600 800

1000 1200

1400 1600 1800

homens

mulheres

0

<1 45-49 55-59 65-69

Casos para cada 100.000 indivíduos segundo faixa etária

Sem tratamento 82% dos homens e 67% das mulheres morrem em 6 anos após o início. Com tratamento a mortalidade é reduzida em 40%.

PRINCIPAIS CONDIÇÕES QUE PRODUZEM IC.

I. POR DIMINUIÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO

II. POR DISFUNÇÃO DIASTÓLICA ( deficiência de enchimento)

III. POR DISFUNÇÃO CRONOTRÓPICA

Principais Causas

Isquemia miocárdica Anormalidades congênitas

Infecções Drogas

Drogas como fator precipitante

• Agonistas adrenérgicos decongestionantes (vasoconstrictores) café/chá anfetaminas efedrina

• Drogas que causam retenção de sódio e água corticosteróides daines

• Agentes inotrópicos negativos beta bloqueadores bloqueadores dos canais de cálcio agentes antiarrítmicos

COMPREENDER O PROBLEMA

DC x pressão atrial direita

DC L/min

25

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade

5

Repouso moderada alta

Artéria pulmonar 18mmHg

Veia cava 5 mmHg

veia pulmonar 8 mmHg

Aorta 85 mmHg

O2

DC 6L/min

normal

FISIOPATOLOGIA

DA IC

 DC ATIV. SIMP.

 FSR

 RFG

 RVP

RENINA

ANG II

ANÓXIA

 CO2

 DISPNÉIA

AGRAVA PDF

 HTC GV

ALDOS- TERONA

 VOLEMIA  PRES. VENOSA

 PRES. HIDROSTÁTICA

EDEMA

DC x pressão atrial direita

DC L/min

25

NORMAL

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade

5

Repouso moderada alta

LESÃO AGUDA DO CORAÇÃO

CORAÇÃO LESADO + ESTIM. SIMPÁTICA

CORAÇÃO PARCIALMENTE RECUPERADO

Artéria pulmonar 35 mmHg

Veia cava 5 mmHg

veia pulmonar 20 mmHg

Aorta 85 mmHg

O2 Edema pulmonar

2

DC 4 L/min

normal

Artéria pulmonar 18 mmHg

Veia cava 15 mmHg

veia pulmonar 8 mmHg

O2

Aorta 85 mmHgDC 4 L/min

Edema periférico

RESPOSTAS ADAPTATIVAS

Estímulo mecânico Hormônios Neurotransmissores

Alterações moleculares que influenciam na

Excitação-contração Proteínas contráteis e reguladoras

Vias de sinalização

Alterações estruturais e funcionais Decorrentes da Remodelagem

cardíaca

1. Curto prazo:

- lei de starling

2. Longo prazo:

- angiotensina

- ativação simpática - aldosterona

- vasopressina

- fator natriurético

- endotelina

CONDUTA TERAPÊUTICA GERAL

Restaurando o rítmo da vida

Objetivos do tratamento

 Sobrevida

 Qualidade de vida

 Capacidade física

 Morbidade

 Alterações neurohumorais

 Da progressão da doença

 Sintomas

Medidas gerais no tratamento da ICC

1. Tto. das doenças associadas

2. controle do peso

3. Suspender o tabagismo

Medidas gerais no tratamento da ICC

4. Restrição moderada do sal

5. Evitar excessos alimentares

6. Exercício de leve a moderado

Tratamento farmacológico

- cardiotônicos

- diuréticos

- vasodilatadores

Medidas gerais no tratamento da ICC

considerar o uso de agentes: - anticoagulantes

- antiagregantes plaquetários

- antitrombóticos

- antilipidêmicos

Conduta Geral Para I.C.C. AGUDA

1. Sentar o paciente: pré-carga

2. Suspender medicação que agravam IC

3. Morfina

REPRESENTA UMA EMERGÊNCIA

4. Furosemida

5. repor K+ e Mg+ se necessário

6. Vasodilatadores

7. Digoxina

8. Oxigênio p/ corrigir hipóxia

Conduta Geral: I.C.C. CRÔNICA

β-Bloqueadores

Inibidores da ECA - Bloq. dos recep. AT1

Diuréticos tiazídicos

Furosemida ou diuréticos combinados

Espironolactona

avaliar uso avaliar uso

Hidralazina e Nitratos (paciente não tolera ECA

Digoxina na fibrilação atrial

NYHA I Assintomático

I I Sintomas

Leves + dispnéia grande esforços

I I I Sintomas

Médios a graves dispnéia ao

esforços de médio a moderado

I V Sintomas Refratários

dispnéia em repouso

Digoxina ritmo sinuasal

Warfarin na fibrilação atrial

diuréticos vasodilatadores

Beta bloqueadores cardiotônicos

Diuréticos na ICC: são drogas de 1a escolha ( aliviar edema e dispnéia)

Insuficiência cardíaca leve

Tiazídicos: clortiazida - clortalidona

poupador de potássio: epironolactona

Insuficiência cardíaca grave

• Diuréticos de alça: furosemida (+ usado)

limitações para o uso de diuréticos

• anormalidade do equilíbrio ácido básico podendo causar arritmias

• hipopotassemia

• se usar os inibidores da ECA cuidado com o uso de diuréticos poupadores de potássio

VASODILATADORES NA ICC

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

• GERALMENTE SÓ É EMPREGADO NO TRATAMENTO AGUDO POR VIA EV QUANDO A DESCOMPENSAÇÃO COMPROMETE A

CIRCULAÇÃO CEREBRAL E RENAL

NITROPRUSSIATO MECANISMO DE AÇÃO Ca

Ca

⊕ CALMODULINA

ON sintetase

L-arginina

ON

L-citrolina

endotélio

Ca

É metabolizado liberando ON

guanilato ciclase

GTP GMPc

GMPc.PK

Ca ⊕

CALMODULINA

miosina

Miosina. P ⊕

actina contração

∅ ∅ K+

K+

+++++++ +++++++ hiperpolariza

MÚSCULO LISO

VASCULAR

PARA ALGUNS O MECANISMO DE

AÇÃO DE AÇÃO É

HIDRALAZINA

• É INDICADA NO TRATAMENTO DA IC NA PRESENÇA DE DISFUNÇÃO RENAL

DESCONHECIDO

Outros sugerem que a hidralazina diminuiria a atividade do IP3 ( diminuindo assim liberação do cálcio pelo retículosar - coplasmático)

IECA: captopril - enalapril

Angiotensinogênio

Angiotensina I

RENINA

A.C.E.

cininogênio

Kalicreina INIBEM

METABÓ- LITOS

ANGIOTENSINA II

VC aldosterona

aumento da PA

BRADICININA

VASODILATAÇÃO

PGLs

cininase II INATIVOS

Vantagens do uso de inibidores do SRA

 RETENÇÃO DE Na e H20

 RVP  PÓS CARGA

ALDOS- TERONA

 VC

 VOLEMIA

 AÇÃO PROLIFERATIVA

 REMODELAÇÃO CARDÍACA

• DENSIDADE DE RECEPTORES BETA 1

• A CARDIOTOXIDADE DO NHA

• LIBERAÇÃO DE RENINA

BETA BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

• FREQUÊNCIA CARDÍACA

• ÚTIL NA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

• ÚTIL NO Tto. DA HIPERTENÃO

• AÇÀO ANTIARRÍTMICA

• AÇÀO ANTIOXIDANTE E ANTIPROLIFERATIVA

EFEITOS CLÍNICOS COM BETA BLOQUEADORES

• Alívio dos sintomas a longo prazo

• a remodelação e progressão

•  tempo de hospitalização

•  incidência de morte súbita

•  a sobrevida

SUA AÇÃO É MAIS INOTRÓPICA DO QUE

DOBUTAMINA AGONISTA BETA CARDÍACO SELETIVO

Uso apenas emergencial paciente hospitalizado e refratário a outros Ttos.

+ ++

droga mecanismo Redução précarga

Redução póscarga

CRONOTRÓPICA SÓ É EMPREGADA POR VIA ENDOVENOSA ASSOCIADO A SORO

FISIOLÓGICO

PREFERIDO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO E OUTROS CASOS DE IC POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS PORQUE PRODUZ MENOS TAQUICARDIA DO QUE O ISOPROTERENOL E MENOS ARRITMIAS DO QUE DOSES PRESSORAS DE DOPAMINA

glicosídeos cardiotônicos - ouabaina - digoxina

Inotrópicos Positivos

- digitoxina

Inibidores da Fosfodiesterase - Amrinone - Milrinone

PLANTAS MEDICINAIS CONTENDO

GLICOSÍDEOS CARDÍACOS JÁ

ERAM CONHECIDAS

PELOS ANTIGOS EGIPCIOS À 3000

ANOS.

Fórmula estrutural básica dos digitálicos

ATIVIDADE

CINÉTICA

OH – presença obrigatória no C14 p/ ação farmacológica

DC x pressão atrial direita

DC L/min

25

NORMAL

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade

5

Repouso moderada alta

LESÃO AGUDA DO CORAÇÃO

CORAÇÃO LESADO + ESTIM. SIMPÁTICA

CORAÇÃO PARCIALMENTE RECUPERADO

Com tratamento farmacológico

Canal de Ca++ voltagem dependente

Ca++

Ca++ Ca++

Ca++ Na+

Na+

Na+

Na+

K+

K+

ATPase Na/K

dependente

Ca++ livre

contração

Restabelecimento da condição homeostática

Armazenamento de Ca no REP

Canal de Ca++ voltagem dependente

Ca++

Ca++ Ca++

Ca++ Na+

Na+

Na+

Na+

K+

K+

ATPase Na/K

dependentedigital

Aumenta concentração

Ca++ livre

de Na intracelular

Contrações mais intensas

Armazenamento de Ca no REP

Pot. ação

O AUMENTO DO Ca INTRACELULAR É DEMONSTRADO COM O USO DE AEQUARINA

Bioluminescência com aequarina

tensão

Atenção:

OS EFEITOS TERAPÊUTICOS COM DIGITÁLICOS ACONTECEM COM UMA INIBIÇÃO DA BOMBA DE SÓDIO E / POTÁSSIO NA ORDEM DE 20 – 40 % .

INIBIÇÃO MAIOR DO QUE 40 % CAUSA EFEITOS TÓXICOS.

A DOSE TERAPÊUTICA DE DIGITÁLICOS EXIGE UMA QUANTIDADE EQUIVALENTE A 50 – 60% DA DOSE

TÓXICA

O QUE DIMINUI O ÍNDICE TRAPÊUTICO

PRINCIPAIS

1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO DE ICC

2. CONTROLE DO FLUTTER E DA FIBRILAÇÀO ATRIAL

3. CHOQUE CARDIOGÊNICO

OS GLICOSÍDEOS CARDIOTÔNICOS NÃO SÃO EFICAZES NO TRATAMENTO DA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA OBSERVADA

• Hipertireoidismo, •Beriberi, • Anemia,

• Shunts arteriovenosos.

EFEITOS CARDIOVASCULARES DOS

CARDIOTÔNICOS

AÇÕES DIRETAS:

1. EFEITO INOTRÓPICO + ( MVO2)

2. VC. ARTERIOLAR ( RVP)

3. VENOC. SUPRAHEPÁTICA ( RV)

4. ESTÍMULO VAGAL ( FC)

CONSEQUÊNCIAS:

1. PRES. ARTER.

2. RETORNO VENOSO

3.  ↓ DÉB. CARDÍACO

FORÇA DE CONTRAÇÃO

VOL. SISTÓLICO

DC

VOLUME RESIDUAL

TAMANHO VENTRICULAR

MVO2

ICC SEM DIGITAL

FASE DESCEND. STARLING

FC

ATIVA SRAA

REMODELAÇÃO DO CORAÇÀO

DESSENSIBILIZA CORAÇÃO

MIOCITÓLISE

FORÇA DE CONTRAÇÃO

RVP

VOL. SISTÓLICO

RETORNO VENOSO

DC

ICC C/ DIGOXINA

TAMANHO VENTRÍCULO

MVO2

DESCEND. STARLING

FC

ATIVA SRAA

REMOD. DO CORAÇÀO

Efeitos eletrofisiológicos

SÃO DECORRENTES:

1.Inibição ATPase

[Na]i [K]i [Ca]i

2. Ativação vagal

3. Ativação simpática

POTENCIAL DE REPOUSO AUTOMATISMO

VELOCIDADE FASE 0 CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

ENCURTA FASE 2 DO POT. AÇÃO DURAÇÃO DO POT. AÇÃO

PERIODO REFRATÁRIO VELOCIDADE DE DEPOLARIZAÇÃO

OS RISCOS DE ARRITMIAS

II. POR ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA.

OS DIGITÁLICOS AUMENTAM ATIVIDADE VAGAL ATRAVÉS DE…

1. SENSIBILIZAÇÃO DOS BARORRECEPTORES

2. ESTIMULAÇÃO DO NÚCLEO MOTOR DO VAGO

3. FACILITAÇÃO DA TRANSMISSÃO COLINÉRGICO JUNTO AS CÉLULAS CARDÍACAS

1. POTENCIALIZA OS EFEITOS CARDITÓXICOS DOS DIGITÁLICOS

2. ESSES EFEITOS SÃO CONTRÁRIOS AOS OBSERVADOS COM QUINIDINA

III. POR HIPOKALEMIA.

“AFTERDESPOLARIZAÇÃO” ACONTECE PELA SOBRECARGA DE CÁLCIO E PODE GERAR EXTRA-SÍSTOLES

CLASSIFICAÇÃO

1. INICIAL PLATÔ

PROLONGADO

AFTER-DESPOLARIZAÇÃO INICIAL SE ORIGINA DO PLATÔ

2. RETARDADA

SOBRECARGA DE CÁLCIO

AFTERDESPOLARIZAÇÃO RETARDADA SE ORIGINA DO POT. DE REPOUSO

AÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA

INTERVALO PR:

1. AUMENTADO

2. VELOC. DE CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

3. CAUSA: ESTIMULAÇÀO VAGAL ( PODE SER ABOLIDA PELA ATROPINA

4. ATENÇÃO: EFEITO TÓXICO

INTERVALO QRS:

1. NORMALMENTE POUCO ALTERADO

2. SE ESTIVER ALTERADO DENOTA UMA PATOLOGIA NÃO É CAUSADO PELO DIGITAL

SEGMENTO QT:

1. MEDE O TEMPO DE SÍSTOLE ELÉTRICA

2. APARECE REDUZIDO DEVIDO A MENOR DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

SEGMENTO ST:

1. EM CONDIÇÕES NORMAIS ESTÁ ISO-ELÉTRICO

QUANDO INFRADESNIVELADO SE DEVE A ISQUEMIA SUB-ENDOCÁRDICA CAUSADO PELA CONTRAÇÃO

ONDA T:

1. MEDE O TEMPO DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

2. ALTERAÇÃO MAIS COMUM É O ACHATAMENTO OU MESMO SUA INVERSÃO

3. SERVE COMO COMO SINAL DE DIGITALIZAÇÃO

4. SE DEVE A ALTERAÇÕES NAS FASES 2-3 DA REPOLARIZAÇÃO

droga digoxina digitoxina ouabaina Lipossolubilidade média alta baixa

Via de administraçào Oral ou EV EV EV

Biodisponibilidade 75% 90 % 0

Polaridade mínima alguma Máxima

Ligação proteínas 20-40% > 90% 5 – 10 %

Via excreção Fecal / renal <40% metab.

>80 % metab.

desconhecido

hepático

Meia vida 40 h 168h 21h

Latência p/ pico de concentração máxima

3 -6 h 6 -12 h ***

Tempo de steady state 1 semana 3-4 semanas ***

Volume distribuição 6,3 L/Kg 0,6 L/Kg 18L/Kg

REAÇÕES ADVERSAS e TOXIDADE

1. SÃO DOSE DEPENDENTES

2. MAS OCORREM COM DOSES HABITUAIS EM PACIENTES QUE DEPURAM MAL A DIGOXINA OU FAZEM HIPOPOTASSEMIA

3. EM GERAL OS EFEITOS ADVERSOS GI E DO SN CONTECEM ANTES DOS SINTOMAS CARDIOVASCULARES

> 10% AFETAM SGI NÁUSEAS + VÔMITOS + DIARRÉIA + DOR ABDOMINAL

25% SNC CEFALÉIA + FADIGA + MAL ESTAR + SONOLÊNCIA + VISÃO EMBAÇADA E AMARELADA

1. AUMENTO DA INGESTA

2. IDADE

3. HIPOPOTASSEMIA

4. INFARTO DO MIOCÁRDIO

7. Diuréticos

8. Hemodiálise

9. Desnutriçào

Fatores Predisponentes

RECENTE

5. MIOCARDITE

6. INSUFICIÊNCIA RENAL

10. Hipotireoidismo ( diminui eliminação e reduz atividade da bomba de Na / K

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

1. BRADICARDIA SINUSAL,

2. EXTRA-SÍSTOLES

METADE DOS EFEITOS DETECTADOS COMPROMETEM O SCV E INCLUEM:

3. BIGEMINISMO, TRIGEMINISMO

4. BLOQ. ÁTRIOVENTRICULAR,

5. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA,

6. FLUTTER VENTRICULAR, FIBRILAÇÃO.

1. DE 1 –10% ERUPÇÕES MACULARES NA PELE, URTICÁRIA, PRURIDO, EDEMA FACIAL OU LARINGEO,

4. MENOS DE 1% GINECOMASTIA, TROMBOCITOPENIA, ANOREXIA, ISQUEMIA INTESTINAL, NECROSE HEMORRÁGICA

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

INTESTINAL, ↓ DE HORMÔNIOS SEXUAIS

1. SUSPENDER A MEDICAÇÃO:

• DIGITAL

• DIURÉTICOS ESPOLIADORES DE POTÁSSIO

2. MONITORIZAR O PACIENTE ecg

3. MONITORIZAR O POTÁSSIO

• SE ALTO PODE INTENSIFICAR BLOQUEIO AV

• SE BAIXO ADMINISTRAR [ GERALMENTE SUPRIME FOCOS ECTÓPICOS] CONTRAINDICAÇÕES PARA POTÁSSIO: UREMIAS + BLOQ. NSA OU NAV

4. PROPRANOLOL

AUMENTA A TOLERÂNCIA DO CORAÇÃO AS DOSES TÓXICAS MAS SEM ALTERAR A DOSE LETAL

5. ATROPINA OU MARCAPASSO NAS BRADICARDIAS SEVERAS

6. NAS TAQUIARRITMIAS: LIDOCAINA E FENITOINA

. NÃO INFLUENCIAM NOS POTENCIAS DE AÇÃO

ATUAM NA FASE 4 DO POTENCIAL DE AÇÃO

ELEVAM O LIMIAR PARA FIBRILAÇÃO

CONTRA INDICADO: QUINIDINA COM RESTRIÇÕES POIS REDUZ A EXCREÇÃO RENAL DOS DIGITÁLICOS

1. SULFATO DE MAGNÉSIO:

PODE SER ÚTIL POIS REDUZ A LIGAÇÃO DOS DIGITÁLICOS AO MÚSCULO CARDÍACO

2. FRAGMENTOS FAB

OS ANTICORPOS FAB + DIGITÁLICOS FORMAM COMPLEXOS QUE INATIVA O CARDIOTÔNICO

3. MARCA-PASSO

É INDICADO NA INTOXICAÇÃO GRAVE E COM BLOQUEIO AV

* idade < 70 anos e Cr plasmática normal: 0,25 mg de digoxina uma vez ao dia

Uso de doses fixas de digoxina dependendo da idade e função renal do paciente

* Idade > 70 anos ou Cr plasmática elevada: 0,125 mg de digoxina uma vez ao dia

* Idade > 70 anos e Cr plasmática elevada: 0,125 mg de digoxina dia sim dia não

VARIÁVEIS ESCORE

PACIENTE EXTERNO PACIENTE INTERNADO

17 0

SEXO MASCULINO SEXO FEMININO

7 0

IDADE < 70 ANOS IDADE > 70 ANOS

8 0

PESO > 75 Kg PESO ENTRE 65 E 70 Kg

PESO ENTRE 55 E 65 <

15 10 5

ESCORE DOSE DIÁRIA VO

0 -13 0.062 mg

14 -24 0.093

25 - 37 0,125

38 - 49 0,187

50 - 61 0,250PESO 55 0 ATIVIDADE FÍSICA REDUZIDA ATIV. FÍS. MUITO REDUZIDA

12 0

RITMO SINUSAL OUTROS

4 0

CREATININA 70 uM / L 70 – 99 100 – 199

> 200

30 11 4 0

Se está tomando diuréticos Se não está tomando diuréticos

4 0

62 -73 0,375

74 - 85 0,500

86 - 100 0,750

fim

(www.americanheart.org).

Abordagem terapêutica na ICC vasodilatadores

vasodilatadorcardiotônico

Inibidor ECA

diurético

Córtex

Diuréticos Tiazídicos: inibem o transporte ativo de Na/Cl no túbulo contornado distal

Poupadores de K: inibem a reabsorção de sódio ao nível do t. contornado distal

Medula e coletor

Diuréticos de alça: inibem o transporte ativo de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle

O que os Estudos Multicêntricos nos ensinaram

Somente conceitos hemodinâmicos não explicam a fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca.

A terapêutica deve ser iniciada o mais precocemente possível e objetivar o bloqueio eficiente da resposta neuro-hormonal (Norepinefrina e Angiotensina II).

Quanto maior a atividade neuro-hormonal mais eficiente é a resposta terapêutica, comprovando ser a Insuficiência Cardíaca uma endocrinopatia.

A resposta neuro-hormonal é mecanismo adaptativo da Insuficiência Cardíaca apenas no início da doença, sendo depois deletéria.

Na+K+ Na+ Ca++

Na-K ATPase

Meio extra celular

K+ Na+

No relaxamento

Ca++

Ca++

Na+ REP

Na+K+ Na+ Ca++

Na-K ATPase

Meio extracelular

Digoxina Inibe ATPase

K+ Na+ ↑↑↑ Ca++

Miofilamentos

Aumenta contração

↑↑↑

Hipertenção valvopatias

Aumento da pós carga

Hipertrofia do miocárdio

Isquemia miocárdica

Comprometimento da contratilidadecrônico

Agudo crônico

pres. Diastólica final ventric.

Pré carga

Dilatação cardíaca

Insuficiência cardíaca

Redução do DC

VDF

pressão sistólica

ventricular

ativ. simpática

FSR

SRAA

Retenção de Na e H2O

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