Diarreia bovina doença em bovinos, Pesquisas de Doença Infecciosa. Centro Universitario Belas Artes de Sao Paulo (FEBASP)
vitoriagbl1
vitoriagbl1

Diarreia bovina doença em bovinos, Pesquisas de Doença Infecciosa. Centro Universitario Belas Artes de Sao Paulo (FEBASP)

10 páginas
68Número de visitas
Descrição
Texto sobre a doença falando sobre aspectos infecciosso
20 pontos
Pontos de download necessários para baixar
este documento
Baixar o documento
Pré-visualização3 páginas / 10
Esta é apenas uma pré-visualização
3 mostrados em 10 páginas
Baixar o documento
Esta é apenas uma pré-visualização
3 mostrados em 10 páginas
Baixar o documento
Esta é apenas uma pré-visualização
3 mostrados em 10 páginas
Baixar o documento
Esta é apenas uma pré-visualização
3 mostrados em 10 páginas
Baixar o documento

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):131-140, abr/jun 2012 131

RESUMO. O presente trabalho revisa as infec- ções causadas pelo vírus da Diarréia Bovina a vírus (BVDV), um patógeno que provoca grandes perdas na produtividade de bovinos, sendo as mais impor- tantes aquelas relacionadas aos aspectos reproduti- vos. Repetições de cio, abortamentos e nascimento de bezerros fracos ou natimortos são os sinais clíni- cos mais frequentemente observados. PALAVRAS-CHAVE. Diarréia bovina, doença, sanidade, abortamento.

INTRODUÇÃO No Brasil, a bovinocultura é uma atividade em

franca expansão. Conforme dados oficiais divulga- dos em 2009, o efetivo nacional de bovinos é de 205, 292 milhões de cabeças, o que significa um acréscimo de 1,5% em relação ao ano anterior. Atualmente, o país é o segundo maior produtor de carne bovina e o primeiro em exportações do pro- duto (IBGE 2010). Portanto, a atividade pecuária encerra em si números expressivos, que são respon-

*Recebido em 8 de julho de 2011. Aceito para publicação em 28 de fevereiro de 2012.

1 Médica-veterinária, M.Ci.Ani. Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal, Universidade de Brasília (UnB), Campus Darcy Ribeiro, ICC Sul, Asa Norte, Brasília, DF. - bolsista CAPES.

2 Médico-veterinário, Dr.Ci.Anim. Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UnB, Campus Universitário Darcy Ribeiro, Asa Norte, ICC Sul. C.P. 4508, Brasília, DF 70910-970, Brasil. +Autor para correspondência. E-mail: cristianomelo@unb.br - bolsista CNPq.

3 Médico-veterinário, Dr.Ci.Ani. Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia, Parque Estação Biológica, PqEB - Av. W5 Norte (final), Caixa Postal 02372, Brasília, DF 70770-917, Brasil.

4 Médico-veterinário, PhD, LD. Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais, Av. Presidente Antônio Carlos 6627, Pampulha, Belo Horizonte, MG 30123-970, Brasil. E-mail: E-mail: romulocleite@ufmg.br - bol- sista CNPq.

DIARRÉIA BOVINA A VÍRUS (BVD)- UMA BREVE REVISÃO*

Tayná Cardim Morais Fino1, Cristiano Barros de Melo2+, Alexandre Floriani Ramos3 e Rômulo Cerqueira Leite4

ABSTRACT. Fino T.C., Melo C.B., Ramos A.F. & Leite R.C. [Bovine Viral Diarrea (BVD) - A breaf Review]. Diarréia Bovina a Vírus (BVD)- Uma breve revisão. Revis- ta Brasileira de Medicina Veterinária, 34(2):131-140, 2012. Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Universidade de Brasília, Campus Universitário Darcy Ribei- ro, Asa Norte, ICC Sul, Caixa Postal 4508, Brasília, DF 70910-970, Brasil. E-mail: cristianomelo@unb.br

The aim of this work is to review the infections caused by BVDV. This virus cause sound losses on production, being remarkable the losses regarding reproductive as- pects. Repeting breeding, abortion and the birth of weak or stillbirth calves are the most common clinical signals observed. KEY WORDS. Bovine diarrea, animal health, disease, abortion.

sáveis por parte da geração de riquezas para o país. Consequentemente, a melhoria da produtividade é essencial para a manutenção da viabilidade e com- petitividade deste sistema de produção.

Vírus da Diarréia Bovina a Vírus (BVDV) é con- siderado um dos principais patógenos de bovinos e promove significativas perdas econômicas em explorações de corte e leite. BVDV é responsável por uma ampla variedade de manifestações clínicas, que variam desde infecções inaparentes ou subclini- cas até uma doença aguda e, por vezes, fatal (Baker 1995). Apesar de produzir efeitos deletérios em diversos sistemas do organismo do hospedeiro, as perdas reprodutivas são notadamante, as mais im- portantes (Grooms 2004).

No Brasil, o primeiro relato foi feito no final dos anos 60 e descreveu a ocorrência de uma doença gastroentérica, com aspectos clínicos e patológicos compatíveis a Doença das Mucosas, identificada em 1946 no Canadá (Corrêa et al. 1968, Olafson 1946 apud Baker 1995). A partir de inquéritos soroló-

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012132

Tayná Cardim Morais Fino et al.

gicos, virológicos e clínico-patológicos realizados durante a década de 70, evidenciaram-se a presen- ça da infecção por BVDV nos rebanhos brasileiros, assim como sua ampla distribuição no território na- cional, ratificada em estudos posteriores (Botton et al. 1998). Somente em 1974, Vidor e colaboradores conseguiram isolar o agente etiológico da BVD a partir do sangue de um feto coletado em um mata- douro no Rio Grande do Sul (Vidor 1974).

O presente trabalho teve como objetivo revisar sobre as infeccções causadas por BVDV em bovi- nos, com enfoque aos estudos nacionais.

ETIOLOGIA BVDV pertence à família Flaviviridae, gênero

Pestivírus, que abriga dois outros vírus antigenica- mente relacionados: o vírus da Peste Suína Clássica e o vírus da Doença da Fronteira ou “Border Disease” dos ovinos. Devido a esta semelhança pode ocorrer infecção cruzada entre espécies, o que compromete a acurácia dos métodos de diagnóstico sorológico (Baker 1995, Radostits et al. 2007). As partículas vi- rais são esféricas, medindo entre 40 e 60 nm de diâ- metro, possuem um capsídeo de simetria icosaédrica e um envelope de composição lipídica. O genoma vi- ral é composto por moléculas de RNA fita simples, não segmentado, de polaridade positiva e organizado em uma longa “open reading frame”(janela de leitura - ORF). Esta é traduzida em uma única poliproteína que sofre clivagem, originando entre 10 a 12 polipep- tídios estruturais e não estruturais (Baker 1995, Goens 2002). Segundo Donis (1995), as proteínas não-estru- turais do genoma do BVDV (Npro, P7, NS2/3, NS4A, NS4B, NS5A e NS5B) estão envolvidas no processo de replicação viral. As proteínas estruturais C, Erns, E1e E2 exercem funções importantes no revestimento protetor do RNA viral e permitem a entrada e saída das partículas virais das células infectadas. Dentre es- tas, a glicoproteína E2 é responsável pela adsorção do vírus a receptores específicos nas células.

Dentre as diversas características dos Pestivirus, a mais marcante é o seu elevado grau de variabili- dade antigênica observado, principalmente, entre as amostras de BVDV (Roehe et al. 1998). As regiões que refletem maior variabilidade na partícula viral encontram-se nas glicoproteínas do envelope, es- pecialmente a glicoproteína E2, cujos epítopos pos- suem uma região de hipervariabilidade ou Hot Spot responsáveis pela alta freqüência de mutações e re- combinações genéticas observada no referido vírus (Baker 1995, Donis 1995).

Taxas de mutação na ordem de 0,03 a 2% por nucleotídio/ano são frequentemente observadas em RNA-vírus e superam em um milhão de vezes as taxas descritas em DNA-vírus (Strauss et al. 1996 apud Goens 2002). Tais eventos são responsáveis pela grande diversidade antigênica de BVDV, sendo possível identificar dois grupos antigênicos distintos a partir de isolados de campo, BVDV-1 e BVDV- 2 (Donis 1995). Os vírus do genótipo BVDV-1 abran- gem a maioria das cepas vacinais e das estirpes de referência, além de serem responsáveis por infec- ções de caráter brando a moderado. Em contraparti- da, BVDV-2 foram identificados em surtos de BVD aguda e doença hemorrágica no Canadá, em 1993 e 1994, porém incluem também isolados de viru- lência baixa ou moderada. Conforme diferenças ge- néticas e antigênicas, foi proposta uma subdivisão do genótipo 1 em 11 subgrupos, sendo o BVDV-1.a predominante em quadros de infecção respiratória e BVDV-1.b mais comum em infecções fetais em estágios gestacionais tardios. O genótipo BVDV-2 também foi classificado em, pelo menos dois sub- grupos diferentes (Flores et al. 2005, Radostits et al. 2007). Ridpath (2003), evidenciou significativas diferenças biológicas entre BVDV-1 e 2, principal- mente no que se refere a glicoproteína E2, envolvi- da da indução de anticorpos neutralizantes contra o vírus. Esta diversidade antigênica entre estirpes isoladas de BVDV possui importantes implicações para a epidemiologia, diagnóstico, escolha das es- tratégias de imunização e controle da enfermidade (Botton et al. 1998).

Com base no efeito de replicação em cultivos celulares, BVDV é classificado em dois biótipos: citopático (CP) e não-citopático (NPC). O vírus CP provoca extensos danos nas células do cultivo, como vacuolização citoplasmática e destruição celu- lar completa entre 48 a 72 horas. Diferentemente do biótipo CP, os isolados NPC causam pouca ou ne- nhuma mudança na morfologia celular, além disso, constituem a maioria dos isolados de campo e estão associados às infecções naturais, enfermidades enté- ricas, reprodutivas, congênitas. É primordial ressaltar que somente o biótipo não-citopático atravessa a pla- centa, invade o feto e estabelece nele uma infecção persistente, o que é essencial para a disseminação do vírus no rebanho (Flores 2007, Radostits et al. 2007). Vírus do biótipo CP constituem uma minoria e são isolados, quase que exclusivamente, de animais com a Doença das Mucosas ou de surtos de doença pós- -vacinal (Radostits et al. 2007).

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012 133

Diarréia Bovina a Vírus (BVD)- Uma breve revisão

Os dois biótipos são indistinguíveis sorologica- mente, entretanto, em nível molecular, constatou-se que nas células infectadas pelo vírus citopatogênico havia produção de uma proteína adicional, que não era observada nas células infectadas pelo outro bió- tipo. Esta proteína foi designada como NS3 ou p80 e considerada como um marcador de citopatogeni- cidade. A p80 é originária de alterações no biótipo NPC que podem ocorrer como resultado de inser- ções, em nível celular, de material genético, dupli- cações, recombinações ou deleções de genes virais. Tais alterações são decorrentes de interações entre os diferentes biótipos do BVDV (RNA homólogo ou heterólogo) ou ainda, entre o RNA viral e o da célula hospedeira resultando na criação de um novo sítio de clivagem interna da NS2/3 - proteína não- -estrutural presente em todas as células infectadas por BVDV (Baker 1995, Donis 1995,Radostits et al. 2007). Segundo Baker (1995), a expressão da pro- teína p80 causa modificações na fisiologia da célula infectada que podem ser responsáveis pelo aumen- to da replicação viral. Adicionalmente, o acúmulo de proteínas virais no citoplasma e o aumento da atividade biológica celular causam danos celulares irreversíveis que culminam com a morte da célula.

PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS O epitélio do trato respiratório superior, orofa-

ringe e o tecido linfóide regional são os sítios pri- mários de replicação viral após infecção pela via oro-nasal. O vírus também possui tropismo pelas células das linhagens germinativas de ambos os sexos, sendo encontrado no sêmen e em folículos ovarianos (Grooms 2004) e por tecidos em cons- tante divisão, logo as placas de Peyer e o feto são os principais locais de multiplicação do BVDV. A viremia ocorre entre três e 10 dias pós-infecção e o vírus pode ser isolado do sangue nesse período (Brownlie 2002, Flores 2007).

As conseqüências da infecção, bem como a se- veridade dos sinais clínicos dependem de diversos fatores que incluem a cepa viral (ou biótipo), imu- nidade do animal e ocorrência de infecções secun- dárias. Em animais imunocompetentes, há forma- ção de anticorpos entre duas a três semanas após a infecção. Estes anticorpos circulantes são capazes de neutralizar o vírus e impedir que este chegue aos órgãos-alvo e ao feto (Brownlie 2002).

BVDV tem a capacidade de deprimir o sistema imune de bovinos provocando a depleção das célu- las de defesa - linfócitos T e B - e afetando a fun-

ção macrofágica, predispondo, assim, o organismo do hospedeiro às infecções secundárias (Radostits et al. 2007). Agentes como hespervírus bovino tipo 1, rotavírus, coronavírus, Pasteurella haemolytica, Histophilus somni, Mycoplasma bovis e Salmonella spp. são frequentemente associados a quadros clíni- cos de BVD (Brownlie 2002).

A patogenia da infecção depende de múltiplos fatores acerca das fases pós-natal e intra-uterina do hospedeiro. Em bovinos imunocompetentes e não prenhes a enfermidade é, de modo geral, assinto- mática ou subclínica, de caráter autolimitante, que cursa com quadros de depressão, febre, inapetência, diarréia leve, leucopenia transitória. Afeta ambos os sexos e todas as classes animais após o fim da imu- nidade colostral, em alguns casos, podem ocorrer surtos de diarréia em bovinos jovens, caracterizados por alta morbidade de e baixa mortalidade (Baker 1995, Radostits et al. 2007). Os sinais clínicos mais evidentes são febre transitória, depressão, anorexia, descargas óculo-nasais, salivação, diarréia aquosa e, ocasionalmente, erosões e ulcerações orais são rotineiramente observadas em animais infectados. A taxa de mortalidade fica em torno de 8%, supera- da pela taxa de morbidade que pode chegar a 90% em alguns casos (Potgieter 2004).

Manifestações agudas da enfermidade foram re- lacionadas às infecções causadas por isolados não- -citopáticos do tipo 2 e caracterizadas por pirexia, hiperemia de mucosas, sialorréia, aparecimento de lesões ulcerativas na mucosa oral, descarga nasal, tosse, diarréia e queda na produção de leite (Pot- gieter 2004, Radostits et al. 2007). A infecção pode persistir por até 15 dias com um período de incu- bação prévio de três a sete dias. Síndromes hemor- rágicas com acentuada trombocitopenia é resultado da infecção de animais pela forma hiperaguda da BVD também atribuídas a este genótipo. Clinica- mente, observa-se febre, diarréia sanguinolenta, epistaxe, petéquias e equimoses em membranas mucosas. Ademais, altas taxas de mortalidade fo- ram relatadas nesse tipo de infecção, principal- mente pela invasão do organismo do hospedeiro por patógenos oportunista que provocam infecções secundárias debilitantes (Baker 1995, Brownlie 2002, Flores 2007).

Fêmeas expostas ao vírus durante o estro po- dem apresentar baixas taxas de fertilização após a inseminação artificial ou a monta natural, devido as falhas ou atrasos na ovulação provocados pela atividade do patógeno no tecido ovariano. De ma-

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012134

Tayná Cardim Morais Fino et al.

neira semelhante, reprodutores com infecções agu- das apresentam uma queda na qualidade do sêmen – densidade e mobilidade reduzidas assim como au- mento de anomalias morfológicas – apesar de esta- rem clinicamente saudáveis (Grooms 2004). Já em fêmeas prenhes, BVD é caracterizada por diversas manifestações clínicas, que variam desde absorção embrionária até o nascimento de bezerros fracos e inviáveis, dependendo do estágio gestacional em que ocorreu a infecção (Flores 2007).

Infecções fetais ocorridas durante o primeiro tri- mestre de gestação resultam em morte embrioná- ria ou fetal seguida de absorção, mumificação ou abortamento. A passagem do vírus para feto pode ocorrer via vascular e não célula a célula, como se acreditava anteriormente, já que um estudo realiza- do por Frederiksen et al. (1999) mostrou que a in- fecção fetal ocorreu sem que houvesse, previamente ou simultaneamente, altas concentrações virais no útero ou na placenta. O intervalo entre a infecção do concepto e a ocorrência do abortamento pode variar de 10 dias até alguns meses, por isso é co- mum encontrar abortamentos de fetos edemaciados ou autolisados. Segundo Brownlie (2002), somente em animais não imunizados BVDV é capaz de inva- dir os placentomas e se replicar no trofoblasto atin- gindo, assim, o feto. Macroscopicamente, observa- -se esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatia e lesões necrosantes no miocárdio e pulmões. Os achados histológicos caracterizam-se por infiltrado mononuclear no miocárdio, baço, linfonodos e na região periportal do fígado (Potgieter 2004).

Matrizes infectadas entre 40 e 120 dias de ges- tação, em geral, dão origem a bezerros persisten- temente infectados (PI), visto que durante o refe- rido período o sistema imunológico fetal está em formação e só estará concluído por volta do 125a dia gestacional. Consequentemente ocorre uma in- corporação errônea das proteínas viras como sendo próprias do organismo e o sistema imune do hospe- deiro não forma anticorpos contra BVDV, tornan- do os animais infectados imunotolerantes ao vírus infectante. Estes animais, apesar de serem sorone- gativos, são portadores e eliminam o vírus conti- nuamente em secreções e excreções (Baker 1995, Potgieter 2004, Flores 2007, Radostits et al. 2007). Estima-se que 2 a 5% dos fetos infectados durante a vida intra-uterina permaneçam infectados persisten- temente (Flores et al. 2005). A imunotolerância dos bovinos PI é específica para a cepa NPC de BVDV infectante, sendo assim, estes animais podem res-

ponder imunologicamente tanto as cepas virais he- terólogas quanto a outros patógenos. A maioria dos bezerros PI nasce fraca e debilitada, em geral com o aparecimento de problemas respiratórios, apresen- tam crescimento retardado, malformações congê- nitas e morrem no primeiro ano de vida. Contudo, existem diversos relatos de animais nessa condição que sobrevive até a idade adulta e são capazes de se reproduzir, gerando progênies PI (Flores 2007).

A ocorrência de malformações é um achado mui- to comum em rebanhos BVDV positivos. A infec- ção do feto entre 100 e 150 dias de gestação resulta em uma ampla variedade de anomalias congênitas, especialmente, no que se refere a problemas no sis- tema nervoso, já que este período corresponde ao estágio final de sua organogênese. Os problemas encontrados com mais freqüência são hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, microcefalia, mielinização deficiente da medula espinhal, atrofia ou displasia da retina, microftalmia, catarata, além de hipoplasia tímica, hipotricose, barquignatismo e artrogripose (Flores 2007; Radostits et al. 2007). Infecções ocorridas após 150 dias de gestação resultam em animais imunocompetentes, capazes de desenvolver uma resposta efetiva contra o vírus e eliminá-lo do organismo. Logo, esses bezerros nascem com anticorpos contra BVDV, mas livres do vírus. Os efeitos da infecção em estágios gestacionais tardios ainda não foram bem documentados, entretanto, abortamentos e nascimentos de animais fracos ou inviáveis já foram relatados (Radostits et al. 2007).

A Doença das Mucosas acomete, exclusivamen- te, animais PI imunotolerantes ao biótipo NCP de BVDV, que sofrem uma superinfecção com uma estirpe homóloga do biótipo CP do vírus. O vírus CP é, geralmente, originado a partir de mutações ou recombinações genéticas do biótipo NPC do próprio animal. Fontes virais externas, como a aplicação de vacinas vivas modificadas ou infecção com o vírus CP decorrente da transmissão por outros animais, também podem resultar na manifestação da doença (Baker 1995, Flores et al. 2005, Flores 2007, Ra- dostits et al. 2007). A DM ocorre principalmente em animais entre seis meses e dois anos de idade e é invariavelmente fatal, podendo apresentar diferentes cursos evolutivos. A forma aguda da doença caracte- riza-se por um período de incubação de 10 a 14 dias seguido de febre, anorexia, taquicardia, polipnéia, erosões na mucosa oral e nas narinas, desidratação e diarréia aquosa profusa, que pode ser acompanhada

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012 135

Diarréia Bovina a Vírus (BVD)- Uma breve revisão

com estrias de sangue, coágulos de fibrina e odor fétido. Corrimento nasal e ocular, opacidade de cór- nea, sialorréia, redução da ruminação, timpanismo também são observados em animais doentes. Os bovinos infectados geralmente morrem dentro de poucos dias após o início da sintomatologia clínica (Grooms 2004, Flores 2007, Radostits et al. 2007).

À necropsia podem ser encontradas alterações no trato gastrointetinal, especialmente nas placas de Peyer – lesões necróticas e hemorrágicas. Observa- -se uma enterite catarral ou hemorrágica com con- teúdo intestinal de cor escura e consistência aquosa. Exames histopatológicos ainda revelam uma exten- sa necrose dos tecidos linfóides do baço, linfonodos e placas de Peyer (Bielefeldt-Ohmann 1995).

Animais que sobrevivem à forma aguda desen- volvem a DM crônica, cujos sinais clínicos são ines- pecíficos. Bovinos com esta forma da enfermidade podem apresentar diarréia constante ou intermiten- te, timpanismo crônico, inapetência, corrimentos nasais e oculares persistentes, lesões interdigitais e laminite, lesões de pele não-cicatrizáveis e emacia- ção progressiva que levam o animal ao óbito dentro de alguns meses após a infecção (Flores 2007, Ra- dostits et al. 2007).

EPIDEMIOLOGIA O agente etiológico da BVD apresenta distri-

buição mundial e já foi identificado na maioria dos países onde há criação de bovinos. A prevalência da enfermidade, em algumas áreas, atinge cerca de 50 a 90% do rebanho e, em países livres da febre aftosa, BVDV é considerado o agente viral mais im- portante de bovinos e tem sido alvo de numerosos estudos e programas de controle e/ou erradicação (Flores et al. 2005, Canário et al. 2009).

O vírus é capaz de infectar uma grande varie- dade de ruminantes domésticos e silvestres, além de suínos, porém os bovinos são considerados seus hospedeiros naturais. Alguns estudos confirmaram a soropositividade para BVD em suínos (Roehe et al. 1998), caprinos (Castro et al. 1994), ovinos (Brum et al. 2002), bubalinos (Pituco et al. 1998) e javalis cativos (Flores et al. 2005), porém a relevân- cia epidemiológica da infecção em outras espécies de animais domésticos e silvestres ainda permane- ce incerta. In vitro, há replicação viral em células de cultivo de diversas espécies, inclusive a humana (Flores 2007).

A transmissão horizontal pode ocorrer pelo contato direto entre animais – principalmente pe-

las mucosas, o que inclui o coito – ou indireto, por meio de secreções (aerossóis, nasais, oculares, saliva, leite e sêmen), excreções e fômites conta- minados. Os animais PI são a principal fonte de infecção do rebanho, pois excretam o vírus con- tinuamente e em altos títulos, contribuindo para a disseminação e perpetuação do agente infeccioso no plantel (Baker 1995, Flores et al. 2005, Rados- tits et al. 2007). Transmissões verticais e suas di- versas manifestções reprodutivas já foram extensi- vamente documentadas. Animais recém-nascidos ainda podem se infectar através da ingestão de co- lostro ou leite oriundos de fêmeas positivas para BVDV (Dubovi 1998).

A introdução do vírus em rebanhos negativos ocorre, majoritariamente, pela entrada de animais PI na propriedade. Da mesma maneira, a aquisição de bovinos durante a fase aguda da doença, touros persistentemente infectados ou fêmeas gestando fe- tos PI, além do contato entre os rebanhos vizinhos podem ser responsáveis pela infecção dos plantéis (Flores 2007).

As infecções por BVDV são endêmicas nas po- pulações de bovinos. Conforme sugerido por La- zzari et al. (2008), estimou-se que a prevalência mundial média de anticorpos em animais adultos seja em torno de 60%, já a porcentagem de animais persistentemente infectados foi avaliada entre 1 e 2% do rebanho global de bovinos (Houe 2003). Em termos gerais, as taxas de prevalência variam entre países e entre diferentes regiões geográficas de um mesmo país. Essa variação depende de alguns fato- res, tais como densidade animal, aptidão do reba- nho (leiteiro ou corte), sistema de criação (sistemas intensivo, semi-intensivo ou extensivo), programa de vacinação, práticas de manejo e medidas de biossegurança adotadas por cada propriedade (Pa- checo 2010). Em países sul-americanos como Chile e Uruguai, a prevalência variou entre 69 e 77,8% (Reinhardt et al. 1990; Guarino et al. 2008). Quan- do considerados somente animais persistentemente infectados a prevalência, no Chile, atingiu 0,3% dos animais estudados (Reinhardt et al. 1990). Odeón et al. (2001) conduziram um estudo sorológico em diferentes regiões argentinas e encontraram preva- lências que variaram entre 25,6 e 90,7% de acordo com a localidade e a categoria animal analisada. Al- guns países europeus como a Dinamarca, Suécia, Finlândia, Noruega e Áustria conseguiram erradicar a BVD sem vacinação, entretanto, apenas a Islândia é considerada livre da doença (OIE 2009).

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012136

Tayná Cardim Morais Fino et al.

No Brasil, diversos trabalhos comprovaram a existência da circulação de BVDV em vários Esta- dos e sua ampla difusão na população bovina. Um abrangente inquérito sorológico foi realizado no período de julho de 1995 a agosto 1997, no qual 4.065 soros bovinos provenientes de rebanhos com problemas reprodutivos de vários estados, e 47,7% das amostras foram reagentes ao teste diagnóstico (Pituco & Del Fava 1998). Melo et al. (1997) en- contraram uma porcentagem de 64,7% de animais reagentes ao analisar amostras de bovinos coletadas em matadouros do estado de Sergipe. Prevalência semelhante, 61,7%, foi observada por Figueiredo et al. (1997) no estado de Minas Gerais; estudos pos- teriores realizados no mesmo Estado constataram 57,56% de animais reagentes ao teste da soroneutra- lização (Samara et al. 2004). Na Paraíba, Thompson et al. (2006) encontraram 22,2% de soroprevalência entre 2.343 amostras de sangue bovino coletadas em 72 propriedades.

Em Goiás, Brito et al. (2002) observaram 34,5% de amostras positivas para anticorpos contra BVDV. Anos antes, entre dezembro de 1997 e novembro de 1998, foram coletadas 207 amostras de soro bovino no entorno de Goiânia e verificou-se a prevalência de 54,11% de anticorpos para o vírus (Guimarães et al. 2001). Scherer et al., (2002) detectaram, por meio da soroneutralização, 74,7% de positividade em amostras de soro e leite provenientes do Rio Grande do Sul. No mesmo Estado, entre os anos de 1995 e 2004 foram coletadas amostras de san- gue bovino de 1.264 propriedades espalhadas por, aproximadamente, 100 municípios e a prevalência observada foi de 39,33% (Flores et al. 2005). Quin- cozes et al. (2007) relataram 66,32% de animais positivos na região sul do Estado. Estudos recentes realizados no Maranhão mostraram 61,5% de po- sitividade dentre 400 amostras de soro de fêmeas bovinas analisadas (Chaves et al. 2010).

A caracterização das cepas virais circulantes no país tem sido tema constante de pesquisa. Botton (1998) caracterizou biológica, antigênica e molecu- larmente 19 amostras do BVDV isoladas no Brasil, das quais 11 foram isoladas de fetos bovinos, seis obtidas do sangue de bovinos clinicamente saudá- veis, porém oriundos de rebanhos com problemas reprodutivos, e duas amostras foram isoladas de casos clínicos de doença gastroentérica. A maioria das amostras (84,2%) pertencia ao biótipo NPC. No mesmo ano, Gil (1998) analisou filogeneticamente 21 isolados e concluiu que 17 pertenciam ao genó-

tipo 1 e quatro ao genótipo 2, além disso, compro- vou haver uma baixa reatividade sorológica cruza- da entre as amostras de diferentes genótipos. Outro estudo de caracterização feito em 17 amostras bra- sileiras revelou grande variabilidade genética e an- tigênica e identificou, também, vírus pertencentes aos dois genótipos (BVDV-1 e 2) e aos subgenóti- pos BVDV-1a e 1b (Flores et al. 2000). Conforme comprovado por Flores et al. (2002) em um estu- do filogenético baseado na seqüência do gene da proteína NS3, os genótipos brasileiros do BVDV-2 são geneticamente distintos dos norte-americanos e europeus – utilizados como cepas de vacinais e de referência para testes de soroneutralização.

DIAGNÓSTICO O diagnóstico clínico de BVD é feito com base

na identificação da sintomatologia clínica e nos achados patológicos característicos da doença, po- rém devido à diversidade de manifestações sinto- matológicas, o diagnóstico definitivo só pode ser realizado com o auxílio de testes laboratoriais.

O isolamento viral é o teste diagnóstico de exce- lência e o método recomendado pela OIE em casos comércio internacional (OIE 2009). Para possibi- litar uma boa confiabilidade do teste, as amostras devem ser coletadas de maneira asséptica e con- servadas sob refrigeração, sendo que o material de escolha para envio deve ser fragmentos do fígado ou baço, mucosa do intestino delgado, linfonodos, sangue total ou soro e sêmen. Culturas celulares de Madin and Darby Bovine Kidney (MDBK) são am- plamente utilizadas na rotina laboratorial e possi- bilitam o isolamento de cepas CP e NCP do vírus, sendo a última facilmente identificada pelos efei- tos citopáticos causados no tapete celular, após 48 horas da inoculação viral. Por ser uma prova labo- riosa, não é indicada para o processamento de um grande número de amostras (Saliki & Dubovi 2004, Radostits et al. 2007).

Como o isolamento viral requer mais tempo para ser realizado, métodos diagnósticos como a imuno- histoquímica e ELISA estão adquirindo importância por serem mais baratos, rápidos e apresentarem boa sensibilidade. A prova de imunohistoquímica é uma ferramenta de detecção sensível e específica para os antígenos de BVDV em bovinos a partir de biópsias de pele. Uma das principais vantagens da utilização desse método é a possibilidade de identificação de animais PI e sua vasta aplicabilidade, já que é pos- sível testar animais jovens sem que haja a interfe-

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012 137

Diarréia Bovina a Vírus (BVD)- Uma breve revisão

rência de anticorpos maternos no resultado (Saliki & Dubovi 2004, Flores 2007, Radostits et al. 2007).

O ELISA é um teste que permite uma rápida e precisa identificação de anticorpos específicos anti- -BVDV em amostras de sangue total, plasma, soro e leite de animais infectados ou PI. Indicado para mensurar a prevalência da BVD em rebanhos leitei- ros e como teste de rotina, pois permite a avaliação de uma grande quantidade de amostras, não requer um preparo prévio das mesmas e os resultados são obtidos em poucas horas (Radostits et al. 2007). Atualmente, há no mercado kits comerciais ELISA que apresentam alta especificidade e sensibilidade, sendo de grande valia em programas de contro- le e erradicação da enfermidade (Saliki & Dubovi 2004).

O teste de soroneutralização viral é rotineiramen- te utilizado para detectar e mensurar os anticorpos contra BVDV, sendo considerado como teste padrão para a titulação de anticorpos. Após infecção aguda, os animais infectados soroconvertem entre 10 e 14 dias, contudo os níveis séricos de anticorpos só che- gam ao pico entre oito a 10 semanas pós-infecção. Altos títulos de anticorpos podem ser encontrados durantes vários meses como conseqüência de uma vacinação bem sucedida. Logo, a soropositividade apenas indica exposição prévia ao agente viral, por isso em rebanhos onde a vacinação é praticada o valor epidemiológico do teste é limitado, servindo apenas para verificar o status sorológico, a eficácia da vacina e a possível circulação viral no rebanho. Por serem soronegativos, animais PI não são iden- tificados em triagens sorológicas (Saliki & Dubovi 2004, Radostits et al. 2007).

Métodos moleculares como a PCR são capazes de detectar ínfimas quantidades de ácidos nucléicos virais em amostras de sangue e tecidos, inclusive os preservados. Por ser extremamente sensível, essa técnica tem grande utilidade na identificação de rebanhos leiteiros positivos através da análise de amostras coletadas em tanques de leite. O RT-PCR também pode ser utilizado para esta finalidade, já que é sensível o bastante para detectar RNA viral em células somáticas presentes em amostras de leite (OIE 2009).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Em razão da amplitude das manifestações clíni-

cas as suspeitas de infecções associadas ao BVDV precisam ser diferenciadas de outras doenças etio- logicamente distintas. A prevalência e epidemiolo-

gia dessas enfermidades devem ser consideradas no momento do diagnóstico.

É recomendável que animais com erosões na cavidade oral sejam testados tanto para aftosa quanto para estomatite vesicular e carcinoma de células escamosas pela similaridade das lesões. Quando as lesões são acompanhadas de linfadeno- patia, hematúria, opacidade de córnea e encefalite a maior suspeita recai sobre a febre catarral malig- na. Em episódios de diarréia profusa deve-se rea- lizar o diagnóstico diferencial para desinterias de inverno, salmonelose, coccidioses, helmintoses e intoxicações por arsênio e molibdênio – concomi- tante com uma deficiência por cobre. A sintoma- tologia respiratória da BVD assemelha-se àquelas apresentadas pela Rinotraqueíte Infecciosa Bovina e pela pneumonia por Pasteurella spp. (Radostits et al. 2007).

CONTROLE E PREVENÇÃO Infecções por BVDV causam significativas per-

das econômicas, principalmente aquelas relaciona- das à esfera reprodutiva decorrentes de abortamen- tos, diminuição das taxas de fertilidade e morte de neonatos. Dessa forma, torna-se imprescindível o estabelecimento de um programa de controle e mo- nitoramento de propriedades pecuárias baseado na combinação entre medidas de biossegurança e bio- contenção da doença além de vacinação, em casos específicos. Segundo Radostits et al. (2007), a ado- ção de uma série de medidas profiláticas é essencial para o sucesso de programas de controle e preven- ção para a BVD.

A identificação e eliminação de animais PI é considerada o ponto principal para o controle e er- radicação da enfermidade, a técnica de PCR apli- cada em pools de amostras de sangue ou soro pode ser utilizada para a realização de monitoramentos sorológicos e periódicos do rebanho, pois é sensível o suficiente para detectar animais PI entre um total de 200 a 250 amostras negativas.

Outro ponto importante é a minimização do risco potencial de nascimentos de animais PI, que pode ser alcançada pela separação de fêmeas pre- nhes suspeitas ou recém-adquiridas do restante do rebanho até que elas e suas respectivas crias pos- sam ser adequadamente testadas para BVD. Os re- feridos animais somente retornam ao rebanho após confirmação de sorologia negativa para o vírus. Em fazendas onde se utiliza a inseminação artificial ou a transferência de embriões há risco de infecção das

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012138

Tayná Cardim Morais Fino et al.

fêmeas por meio de embriões e sêmen infectados. Segundo Garoussi (2007), embriões que apresenta- ram integridade da zona pelúcida são resistentes à infecção por BVDV, por isso deve-se avaliar a con- dição embrionária antes da transferência. Conforme o mesmo autor, o sêmen é um importante veículo de disseminação viral e responsável pela diminui- ção das taxas de fertilização quando positivo para BVDV, consequentemente faz-se necessário o con- trole do status sanitário deste. Todos os animais so- ropositivos devem ser separados do restante e eli- minados o mais breve possível.

A quarentena de todos os animais recém-adqui- ridos é primordial para evitar a entrada do antíge- no em criações livres da enfermidade. O controle do trânsito animal nas propriedades pecuárias que deve ser realizado de maneira efetiva, de modo que o ingresso de animais nos rebanhos deve es- tar condicionado à soronegatividade para infecção de BVDV. Outra medida importante é a adoção de práticas adequadas de higiene e desinfecção dos fô- mites e das instalações, especialmente dos locais de quarentena para evitar a persistência viral no am- biente. O monitoramente das propriedades deve ser realizado periodicamente, utilizando-se de testes laboratoriais que permitam demonstrar a contínua ausência da circulação viral ou detectar precoce- mente a sua entrada, caso as medidas preventivas não sejam completamente eficazes (Pacheco 2010).

Em regiões onde a BVD é endêmica, a vacinação de rebanhos livres é altamente recomendada, pois diminui a possibilidade de surtos da doença que provocam sérias perdas econômicas para o produ- tor. De modo geral, preconiza-se a vacinação para rebanhos com sorologia positiva e/ou histórico de doença clínica ou reprodutiva compatível ou que já tenham comprovada circulação viral. Adicional- mente, esta prática também é indicada em criações com alta rotatividade de animais, propriedades onde são reunidos animais de diferentes procedências (confinamento e terminação de novilhos, por exem- plo) ou que tenham constante anexação de animais como em rebanhos leiteiros (Flores 2003).

De acordo com Radostits et al. 2007, uma im- portante estratégia para o controle da BVD é a va- cinação de fêmeas algumas semanas antes do início da estação de monta, dessa maneira haveria tempo hábil para a formação de uma resposta imune con- sistente com produção de anticorpos.

No Brasil, somente vacinas inativadas com adju- vantes oleosos ou hidróxido de alumínio estão dis-

poníveis para a imunização contra BVDV. A grande vantagem desse tipo de imunógeno é a segurança de administração que ele propicia, principalmente no tocante à vacinação de animais prenhes, por não promoverem a infecção fetal a partir de vírus vaci- nal e não apresentar reversão de virulência. Algu- mas desvantagens como indução de resposta imune fraca e de curta duração, proteção fetal ineficiente, necessidade de revacinação periódica – anual ou se- mestral – além de reforço na primovacinação por interferência de anticorpos maternos, fazem com que o uso desse tipo de vacina seja mais oneroso para o proprietário (Flores 2003). Outro ponto que merece destaque é a formulação das vacinas comer- cializadas no país, que têm como base cepas virais norte-americanas ou européias de BVDV tipo 1, antigenicamente diferentes das estirpes circulantes no território brasileiro. A tendência atual é que o genótipo 2 seja incluído nas formulações vacinais visando mitigar as falhas e o insucesso de progra- mas de prevenção frequentemente relatados, já que há baixa reatividade sorológica entre amostras de BVDV-1 e BVDV-2 (Vogel et al. 2002).

Vacinas vivas atenuadas ou modificadas são ca- pazes de induzir uma resposta imune satisfatória e duradoura, que persiste, por mais de um ano após a vacinação. Algumas desvantagens como falhas vacinas por estocagem e acondicionamento equivo- cado do produto biológico, a possibilidade de re- versão de virulência e surtos de DM pós-vacinais, transmissão viral via transplacentária e infecção fetal produzindo abortamentos ou teratogenia limi- tam o uso desse tipo de vacina, principalmente em fêmeas gestantes

Nacionalmente, a comercialização de vacinas vivas não é permitida, porém estudos conduzidos por Brum et al. (2002) utilizaram bovinos e ovinos como modelos experimentais para avaliar a atenua- ção e a imunogenicidade de isolados CP de BVDV- 1 e 2 atenuados por passagens múltiplas em cultivo celular. Os resultados mostraram uma atenuação adequada para bovinos por meio da indução de res- posta sorológica de grande magnitude sem a pre- sença de excreção viral e manifestação clínica da doença nos animais imunizados. Em ovinos, a vaci- nação, com os vírus atenuados, induziu uma respos- ta imune com capacidade para prevenir infecções fetais em ovelhas prenhes desafiadas, posterior- mente, com amostras dos genótipos 1 e 2 de BVDV. Lima et al. (2004), também utilizaram amostras ate- nuadas de BVDV-1 para a imunização de novilhas

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012 139

Diarréia Bovina a Vírus (BVD)- Uma breve revisão

soronegativas e comprovaram a produção de títulos moderados a altos de anticorpos neutralizantes que persistiram até oito meses após a vacinação. Vogel et al. (2002) avaliaram a eficácia de três vacinas comerciais inativadas contra BVDV em bovinos e ovinos, sendo o estudo em bovino concentrado ape- nas na resposta sorológica frente ao desafio e em ovinos focado na proteção fetal contra isolados dos genótipos 1 e 2 de BVDV. O resultado ratificou a baixa/moderada indução de títulos de anticorpos em bovinos, principalmente no que se refere aos iso- lados de BVDV-2, além de falhar em proteger os fetos ovinos da infecção viral.

Conforme demonstrado pelos estudos citados anteriormente e segundo diversos autores (Botton et al. 1998, Flores et al. 2005; Flores 2007), os resulta- dos das análises antigênicas dos isolados brasileiros de BVDV e os testes realizados com as vacinas co- merciais demonstram a necessidade de reformula- ção destas para se adequarem à realidade brasileira, proporcionando, então, uma imunidade eficaz e du- radoura aos animais vacinados.

Agradecimentos. Ao CNPq e a CAPES/PRO- CAD-NF 2007 pelo financiamento.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Baker J.C. The clinical manifestations of bovine viral diar-

rhea infection. Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 11:425-445, 1995.

Bielefelt-Ohmann H. The pathologies of bovine viral diarrhea virus infection: A window on the pathogenesis. Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 11:447-476, 1995.

Botton S.A., Gil L.H.V.G, Silva A.M., Flores E.F., Weiblen R., Pituco E.M., Roehe P.M., Moojen V. & Wendelstein A.C. Caracterização preliminar de amostras do vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) isoladas no Brasil. Pesq. Vet. Bras., 18(2):83-90, 1998.

Brito W.M.E.D., Alfaia B.T., Caixeta S.P.M.B., Ribeiro A.C.C., Miranda T.M.T., Barbosa A.C.V.C., Barthas- son D.L., Linhares D.C. & Faria B.O. Serological study on bovine viral diarrhea in non vaccinated dairy herds with reproductive disorders from Goiás. Vírus Rev. Res., 7(1):144, 2002.

Brownlie J. Bovine virus diarrhoea virus: pathogenesis and control. Proc. XXII World Buiat. Cong., Hannover, 2002. p.24-30

Brum M.C.S., Weiblen R., Flores E.F., Tobias F.L., Pituco E.M. & Winkelmann E.R. Proteção fetal frente a desafio com o vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) em ovelhas prenhes imunizadas com duas amostras de vírus atenuadas experimentalmente. Pesq. Vet. Bras., 22:64-72, 2002.

Canário R., Simões J., Monteiro M.H. & Mira J.C. Diarréia Viral Bovina: uma afecção multifacetada. Veterinária. com.pt, v.1, n. 2, 2009. Disponível em: <http://veterinaria.

com.pt/media//DIR_27001/VPC-I-2-e6.pdf>. Acesso em: 23 Jan 2011.

Castro R.S., Silva F.A.G., Frutuoso E.M. & Nascimento S.A. Anticorpos contra pestivírus e herpesvírus em caprinos leiteiros no Estado de Pernambuco. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 46:577-578, 1994.

Chaves N.P., Bezerra D.C., Sousa V.E., Santos H.P. & Perei- ra H.M. Frequência de anticorpos e fatores de risco para a infecção pelo vírus da diarreia viral bovina em fêmeas bovinas leiteiras não vacinadas na região amazônica mara- nhense, Brasil. Cienc. Rur., 40:1448-1451, 2010.

Correa W.M., Netto Z.C. & Barros H.M. Nota clínico-patoló- gica de uma enfermidade das mucosas em São Paulo. Arq. Inst. Biol., 35:141-151, 1968.

Dubovi E.J. Bovine viral diarrhea virus. In: Anais.Simp. Int. Herpesvirus Bovino Virus Diarréia Viral Bovina. Santa Maria, UFSM, 1998.20 p.

Donis R.O. Molecular biology of bovine viral diarrhea virus and its interactions with the host. Vet.Clin. N.. Am.: Food Anim. Pract., 11:393-423, 1995.

Figueiredo H.C.P., Vieira P.R., Lage A.P. & Leite R.C. Preva- lência de anticorpos contra o vírus da Diarréia Viral Bo- vina a vírus em Minas Gerais, Brasil. Rev. Bras. Reprod. Anim., l21:11-15, 1997.

Flores E.F., Weiblen R., Gil L.H.V.G., Tobias F.L., Lima M., Garcez D.C. & Botton S.A. Diversidade antigênica de amostras do vírus da diarréia viral bovina isoladas no Bra- sil: implicações para o diagnóstico e estratégias de imuni- zação. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., 52:11-17, 2000.

Flores E.F., Ridpath J.F., Weiblen R., Vogel F.S.F. & Gil L.H.V.G. Phylogenetic analysis of Brazilian bovine vi- ral diarrhea virus type 2 (BVDV-2) isolates: evidence for a subgenotype within BVDV-2. Vírus Res., 87:51-60, 2002.

Flores E.F. Vírus da diarréia viral bovina (BVDV). Arq. Inst. Biol., 65: 3-9, 2003.

Flores E.F., Weiblen R., Vogel F.S.F., Roehe P.M., Alfieri A.A. & Pituco E.M. A infecção pelo vírus da Diarréia Viral Bo- vina (BVDV) no Brasil - histórico, situação atual e pers- pectivas. Pesq. Vet. Bras., 25:125-134, 2005.

Flores E.F. Virologia Veterinária. Ed. UFMS, Santa Maria, p.435-462, 2007.

Frederiksen B., Sandvik T., Loken T. & Odegaard S.A. De- tection of viral antigen in placenta and fetus of cattle acu- tely infected with bovine viral diarrhea vírus. Vet. Pathol., 36:267-275, 1999.

Garoussi M.T. The Effects of Cytopathic and Noncytopathic Bovine Viral Diarrhoea Virus with Sperm Cells on In Vitro Fertilization of Bovine Oocytes. Vet. Res. Comm., 31:365- 370, 2007.

Gil L.H.V.G. Sequenciamento, análise filogenética e carac- terização de polipeptídeos não-estruturais de amostras do vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV). Dissertação de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 1998. 69f. (Disponível em: < http:// br.monografias.com/trabalhos/identificacao-virus-diarreia identificacao-virus-diarreia2.shtml>)

Goens D. The evolution of Bovine Viral Diarrhea: a review. Can. Vet. J., 43:946-954, 2002.

Grooms D.L. Reproductive consequences of infection with

Rev. Bras. Med. Vet., 34(2):137-146, abr/jun 2012140

Tayná Cardim Morais Fino et al.

bovine viral diarrhea virus. Vet. Clin. N. Am.: Food Anim. Pract., 20:5-19, 2004.

Guarino H, NúñezA, Repiso M.V., Gil A. & Dargatz D.A. Prevalence of serum antibodies to bovine herpesvirus-1 and bovine viral diarrhea virus in beef cattle in Uruguay. Prev. Vet. Med., 85:34-40, 2008.

Guimarães P.L.S.N. Frequência de anticorpos contra o virus da diarréia viral bovina em bovinos em regime de criação semi-extensivo. Cienc. Anim. Bras., 2:35-40, 2001.

Houe H. Economic impact of BVDV infection in dairies. Bio- logicals, 31:137-143, 2003.

IBGE. Censo Agropecuário, Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística.2009. Disponível em: <http://www.ibge.gov. br/home>. Acesso em: 4 Mai 2011.

Lazzari F.C., Bartholomei L. & Piccinin A. Diarréia Viral Bo- vina. Rev. Cient. Eletr. Med. Vet., 6:10,2008. Disponível em: <http://www.revista.inf.br/veterinaria10/revisao/edic- vi-n10-RL32.pdf>. Acesso em: 5 Jul 2011.

Lima M.L., Flores E.F., Weiblen R., Vogel F.S.F. & Arenhart S. Caracterização de amostras atenuadas do vírus da Diar- réia Viral Bovina (BVDV) tipos 1 e 2 para uso em vacinas. Pesq. Vet. Bras., 24:35-42, 2004.

Melo C.B., Oliveira A.M., Figueiredo H.C.P., Leite R.C. & Lobato Z.I.P. Prevalência de anticorpos contra Herpesví- rus bovino-1, vírus da Diarréia Bovina a Vírus e Vírus da Leucose Enzoótica Bovina em bovinos do Estado de Ser- gipe, Brasil. Rev Bras. Repr. Anim., 21:160-161, 1997.

Odeón A.C., Spath E.J.A., Paloma E.J., Leunda M.R., Fernán- dez Sainz I.J., Pérez S.E., Kaiser G.G., Draghi M.G., Ce- trás B.M. & Cano A. Seroprevalencia de la Diarrea Viral Bovina, Herpesvirus Bovino y Virus Sincicial Respiratório en Argentina. Rev Med. Vet., 82:216-220, 2001.

Oie. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, 2009. Organização Mundial de Saúde Animal. (Disponível em:<http://www.oie.int/international-stan- dard-setting/terrestrial-manual/access-online/>). Acesso em: 05 mai 2011.

Olafson P., MacCallum A.D. & Fox A. An apparently new transmissible disease of cattle. Cornell Vet., 36:205-213, 1946.

Pacheco J.M.C. Caracterização do perfil de risco e avaliação de práticas de biossegurança em explorações produtoras de leite. Dissertação em Medicina Veterinária, Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Por- to, Porto, 2010. (Disponível em: < http://sigarra.up.pt/ icbas/teses_posgrad.tese?P_SIGLA =MIMV& P_ALU_ NUMERO=021003047&P_LANG=00>)

Pituco E.M. & Del Fava C. Situação do HVB-1 na América do Sul. AnaisSimp. Int. herpesvírus bovino e diarréia viral bovina, 1998. p.49-57.

Potgieter L.N.D. Bovine viral diarrhea and mucosal disease, p.946-969. In: Coetzer J.A.W., Thomsom N.G.R. & Tustin

R.C. (Eds), Infectious diseases of livestock. 2nd ed., Oxford University Press, Cape Town, 2004.

Quincozes C.G., Fischer G., Hubner S.O., Vargas G.D.A., Vidor T. & Brod C.S. Prevalência e fatores associados à infecção pelo vírus da diarréia viral bovina na região Sul do Rio Grande do Sul. Semina: Cienc. Agrar., 28:269-276, 2007.

Radostits O.M., Gay C.C. & Hinchcliff K.W. Veterinary Me- dicine: A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats. 10th ed., Saunders-Elsevier, Edinburgh, 2007. 2156 p.

Reinhardt G., Riedemann S., Ernst S., Aguilar M., Enriquez R. & Gallardo J. Seroprevalence of bovine viral diarrhea / mucosal disease in southern Chile. Prev. Vet. Med. 10:73- 78, 1990.

Ridpath J. F. BVDV genotypes and biotypes: practical impli- cations for diagnosis and control. Biologicals, 31:127-131, 2003.

Roehe P.M., Oliveira E.A.S., Oliveira L.G. & Munoz J.C.P.A. A situação do vírus da Diarréia Viral Bovina no País. Anais do Simpósio Internacional sobre Herpesvírus Bovi- no (tipo 1 e 5) e Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV). Santa Maria, Laboratório de Virologia, UFSM, 1998. p.30- 48.

Saliki J.T. & Dubovi E.J. Laboratory diagnosis of bovine vi- ral diarrhea virus infections. Vet. Clin. Food Anim. Pract., p.69-83, 2004.

Samara S.I., Dias F.C. & Moreira S.P.G. Ocorrência da diar- réia viral bovina nas regiões sul do Estado de Minas Gerais e nordeste do Estado de São Paulo. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sc., 41:369-403, 2004.

Scherer C.F.C., Flores E.F., Weiblen R., Kreutz L.C., Durr J.W., Brum L.P., Quadros V.L. & Lima M. Técnica rápida de neutralização viral para a detecção de anticorpos contra o vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) no leite. Pesq. Vet. Bras., 22:45-50, 2002.

Strauss E.G., Strauss J.H. & Levine A.J. Virus evolution, p.141-159. In: Fields N.B., Knipe D.M. & Howley P.M. (Eds), Fundamental Virology. Raven Publ., Philadelphia, 1996.

Thompson J.A., Gonçalves V.S.P., Leite R.C., Bandeira D.A. & Miranda R.H.L. Spatial hierarchical variances and age covariances for seroprevalence to Leptospira interrogans serovar hardjo, BoHV-1 and BVDV for cattle in the State of Paraiba, Brazil. Prev. Vet. Med., 76:290-301, 2006.

Vidor T. Isolamento e identificação do vírus da doença das mucosas no Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet. Des. Finamor, 5:51-58, 1974.

Vogel F.S.F., Flores E.F. & Weiblen R. Magnitude, duração e especificidade da resposta sorológica em bovinos vaci- nados contra o vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV). Cienc. Rur., 32:83-89, 2002.

Até o momento nenhum comentário
Esta é apenas uma pré-visualização
3 mostrados em 10 páginas
Baixar o documento