Baixe anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e outras Resumos em PDF para Farmacologia, somente na Docsity! fármacos antinflamatórios Fármacos anti-inflamatórios: • Medicamento cuja função é reduzir ou limitar o grau de inflamação dos tecidos; • A necessidade de fármacos anti-inflamatórios surge quando a resposta inflamatória é inapropriada, aberrante, persistente ou provoca destruição dos tecidos. • só devem ser usados em casos graves de inflamações crônicas, cujos danos são grandes; • dividem-se em: • Esteroidais: agem através da modulação da função de alguns esteroides; • Não esteroidais: produzem sua ação através de mecanismo não relacionados as ações de organismos hormonais; agem através da modulação da cascata do ácido araquidônico; resposta Inflamaória: • Resposta do organismo a lesões teciduais provocadas por diferentes estímulos agressores e tem como função remover os agentes agressores e promover o reparo tecidual; • A inflamação é uma resposta de defesa, capaz de lesar ou destruir um agente invasor e promover reparo tecidual. • Caracterizado pela produção de mediadores Sinais: • calor, rumor ou vermelhidão, edema ou inchaço, dor e em alguns casos, perda da função; • A vasodilatação (por ação da histamina, entre outros) está intimamente ligada à vermelhidão, edema (uma vez que o sangue é levado para o interstício) e calor; • Dor: aumento da sensibilidade através de mediadores como as prostaglandina e bradicininas (são capazes de ativar os receptores de dor); • perda da função: quando a resposta inflamatória não é suficiente – não resolução do problema; • Dependendo do tempo da resposta inflamatória pode-se classificar em: inflamação aguda: • rápido retorno a homeostasia – em alguns dias o agente causador da inflamação é eliminado e o tecido é reparado; • inflamação crônica: dura meses, semanas ou até anos; é a não resolução da agressão ou persistência dessa inflamação; ex: asma, doenças crônicas, DPOC, bronquite, câncer fisiologia e farmacologia dos eicosanoides: • autacoides: rapidamente sintetizadas em resposta a estímulos específicos; ativadas por curto período antes de sua degradação; • eicosanoides: são metabólicos do ácido araquidônico: prostaglandinas, prostacininas, tromboxanos, leucotrienos e lipoxinas; família de autocooides; • fisiologia e farmacologia do eicosanoides: funções críticas na fisiologia cardiovascular e reprodutiva; manejo clinico da inflamação, da dor e da febre; ácido linoleico (obtido através da dieta) ácido araquidônico (no interior da célula é esterificado nos fosfolopídios de membrana) liberação dos fosfolipídios pela fosfolipase A2 ação da enzima sobre o ácido araquidônico formação dos eicosanoides; Cascata do ácido araquidônico: • a fosfolipade A2 atua sobre os fosfolipídios de membrana liberando o ácido araquidônico, que é utilizado como substrato para as vias da ciclo- oxigenase e lipoxigenase. As vias da ciclo- oxigenase produzem os mediadores inflamatórios (prostaglandinas, protacininas e tromboxanos) e a via lipoxigenase gera os leucotrienos; cicloxigenases: Cox-1: • constitutiva – faz parte da constituição; • produção basal, mesmo na ausência de um estímulo (processo inflamatório) de prostaglandinas, prostacininas e tromboxanos; • responsável por produzir mecanismos homeostáticos como: proteção gástrica, homeostase renal e função plaquetária • presente principalmente na mucosa intestinal e nas plaquetas; prostaglandinas: • sensibilidade exagerada a dor; • gera enxaqueca, febre, vasodilatação, inibição da agregação plaquetária, inibição da secreção de acido gástrico, aumento da secreção gástrica de muco; • responsável por: • diminuir a acidez gástrica (aumenta a produção de bicarbonato e diminuição da produção de HCL) • inibir a coagulação; • qualquer fármaco que inibe as prostaglandinas pode levar à danos no sistema gastrointestinal, porém age como antitérmico; prostacinina: • vasodilatação; • inibição da agregação plaquetária; tromboxano: • estimula a agregação plaquetária (formação de trombos); • vasoconstrição e indutor da coagulação; • quando não produzido, esse gera um efeito antiagregante plaquetário e vasodilatação; • sua inibição leva a prevenção de doenças cardiovasculares e formação de eventos trombóticos; Cox-2: • induzida – sua ação é induzida pelo processo inflamatório – só age após esse estímulo; • presente fisiologicamente apenas no SNC, endotélio vascular e rins, possuindo papel constitutivo; • predomina durante inflamação crônica; • gera dor, inflamação e febre; fármacos anti-inflamatorios não esteroidais: • conhecidos como AINEs, estes fármacos são indicados para inflamações moderadas e severas; • diminuem a sensibilidade dos vasos sanguíneos à bradicinina e à histamina; • afetam a produção de linfocinas pelos linfócitos T e revertem a vasodilatação da inflamação; • todos os AINEs são irritantes gástricos; mecanismo de ação: • inibem a ação das cicloxigenases (COX-1 e COX-2) impedindo que estas degradem o ácido araquidônico e produzam as prostagladinas, prostacininas e tromboxanos; • entretanto, este não cessa a inflamação, apenas os efeitos adversos das prostaglandinas; usos clínicos: • possuem ação analgésica (diminuem a produção de prostaglandinas que sensibilizam os nociceptores), antipirética (abaixa a febre do paciente) e anti- inflamatória; • eficazes: bursite, artrite, dor de dente, dor por metástases cancerosas, dores musculares e de origem vasculares; efeitos adversos: • SNC: cefaleia, zumbido, tontura e, raramente, meningite asséptica; • Cardiovascular: retenção hídrica, hipertensão, edema e, raramente, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva (ICC); • Gastrointestinais: dor abdominal, náuseas, vômitos e, raramente, úlceras ou sangramento; • Hematológicos: funções hepáticas anormais e, raramente, insuficiência hepática; • Pulmonares: asma; • Cutâneos: exantemas de todos os tipos, prurido; • Renais: insuficiência renal aguda (pré-renal), falência renal, hiperpotassemia e proteinúria; • Em pacientes cujo uso de AINEs é regular, é necessário associar o tratamento á um IBPs (inibidores da bomba de prótons) como omeprazol e misoprostol (estimulam a produção de muco estomacal e diminuem a acidez gástrica), para dessa forma impedir a evolução de úlceras gástricas; • Obs: o misoprostol é um potente indutor de contrações uterinas, podendo levar à um aborto ou um parto prematuro; inibidos não seletivos da Cox: • o processo inflamatório libera a citocina que resulta na formação da prostaglandina 2 que é responsável por gerar o mecanismo de febre; • possuem preferência pela Cox-1; efeitos adversos: • dano gastrintestinal e renal;

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