Desenvolvimento embrionário, parasitologia e toxicologia, Notas de estudo de Embriologia

Baixe Desenvolvimento embrionário, parasitologia e toxicologia e outras Notas de estudo em PDF para Embriologia, somente na Docsity! São animais eucarióticos multicelulares, de vida livre ou parasitas de animais e plantas. A anatomia e o ciclo de vida dos helmintos parasitas são modificados para o parasitismo. O estágio adulto de um helminto parasita é encontrado no hospedeiro definitivo. Cada estágio larval de um helminto parasita requer um hospedeiro intermediário. Os helmintos podem ser monoicos ou dioicos. Sistema digestório pode estar ausente. Podem absorver nutrientes a partir dos alimentos, fluidos corporais e tecidos do hospedeiro. Sistema nervoso reduzido ± não precisam de um sistema nervoso extenso, porque não precisam procurar alimento ou reagir muito ao ambiente, além de possuir tamanhos reduzidos. Seus meios de locomoção são geralmente reduzidos ou completamente ausentes, então eles são transmitidos de um hospedeiro para outro, além de ficarem em ambientes úmidos ou aquáticos o que facilita sua locomoção. Sistema reprodutivo ± ele produz uma grande quantidade de ovos, que vão servir para infectar o indivíduo. Eles podem ser dioicos, ou seja, possuem sexos separados e assim fazem reprodução sexuada ou monoicos, que são os hermafroditas, que podem fazer tanto a sexuada quanto a assexuada. Os vermes parasitas são divididos em filos de acordo com a forma: platelmintos (achatados) e nematelmintos (cilíndricos). Platelmintos Vermes achatados que na sua porção anterior temos a cabeça, que é onde temos as estruturas sensoriais Possuem apenas uma cavidade digestiva que serve tanto de entrada quanto de via de eliminação de material/alimento/nutrientes (sistema digestório incompleto). A maior parte são de vida livre, sendo que a maior parte vive na água e em locais úmidos. Podem causar diversas doenças em uma grande variedade de espécies de animais. Reprodução pode ser tanto assexuada quanto sexuada. São divididos em 2 classes: trematodas e cestodas CESTODAS É a classe que possui os organismos que chamamos de tenias, que são parasitas intestinais que precisam tanto de um hospedeiro intermediário quanto de um definitivo para completar seu ciclo de vida. Estruturalmente eles possuem: Cabeça/escólex ± é onde encontramos as microtríquias, que são parecidas com as vilosidades que temos no intestino e são Helmintos usadas para a absorção de nutrientes. Isso porque elas não tem o sistema digestório. Encontradas ventosas que servem para adesão do parasita na mucosa intestinal, e algumas espécies também podem ter ganchos para se fixarem. Colo Corpo/estróbilo segmentado (esses segmentos é o que chamamos de proglótides. Proglótides: segmentos que formam o corpo; à medida que novas proglótides são formadas o corpo aumenta em comprimento; Produzidas pela região do pescoço do escólex enquanto este estiver vivo e aderido; onde contém os ovos do parasita; Proglótides maduras: são bolsas de ovos, e cada uma delas é infectiva para o hospedeiro intermediário apropriado. Na forma adulta nós podemos classificar essas proglótides em 3: Imaturas: quando são mais curtas e possuem estruturas sexuais não desenvolvidas Maduras: quando são similares e já tem as estruturas sexuais aptas e capacitadas de realizar a copula. Gravídicas: são a forma larval, que armazenam os ovos. Eles ainda são: Hermafroditas Não tem sistema respiratório nem circulatório ± suas trocas gasosas são feitas por difusão, nos de vida livre, e anaeróbica nos parasitas Em relação as formas jovens das tenias observa-se, dependendo da espécie: Ovos Larvas cisticercoides Cistos TREMATODAS São aqueles que chamamos de fascíolas. Basicamente vermes que possuem corpos em forma de folha. Mais achatados. Tem ventosas ventral e oral. Sistema nervoso composto por ganlgios cerebrais e nervos tronco Sistema sexual ± tanto dioico quanto monoico, mas a maior parte são dioicos. Em relação as formas jovens, depende do ciclo biológico de cada espécie, e podem ser encontradas na forma de: Ovos Miracídios Esporocisto primário ou secundário Cercarias Metacercarias Principal exemplo é o Schistosoma mansoni, causador da esquistossomose, onde é transmitida a partir de lagos contaminados com A auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em indivíduos imunodeprirnidos. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidíase disseminada têm sido relatados em pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais freqüente e realmente fatal, com a maioria dos casos diagnosticados post-rnortern. Dos nematelmintos O homem é hospedeiro definitivo dos nematódeos de importância médica, abrigando a fase adulta reprodutora. A fêmea adulta produz ovos férteis ou larvas, que podem ser infectantes para um novo hospedeiro, por duas formas: 1) os ovos podem ser imediatamente infectantes quando ingeridos; 2) os ovos ou as larvas podem precisar de um período de desenvolvimento para alcançar o estagio infectante; 3) os ovos podem ser transmitidos por insetos a um novo hospedeiro. O desenvolvimento das larvas geralmente ocorre passando por uma série de quatro mudo, sendo que a forma infectante geralmente é a larva de terceiro estágio. A infecção humana por vermes cilíndricos pode ocorrer: 1) pela ingestão do estágio infectante do ovo ou larva; (ex: oxiúro, ascaris lumbricóides) 2) pela penetração da larva através da pele do hospedeiro; (ex: ancylostoma duodenale, necator americanus) 3) pela transmissão de larvas se a pessoa for picada por um inseto. (ex: filária) O desenvolvimento de um parasita até o estagio infectante e a maneira como o homem se torna infectado são diferentes para cada espécie de parasita. Das espécies de nematódeos parasitas humanos, cerca da metade reside como vermes adultos no trato intestinal, as demais são encontradas como adulto em outros tecidos humanos. A migração de nematódeos esta associada, em geral, à eosinofilia sanguínea ou tecidual. Dos platelmintos Principais formas de infecção humana: 1) ingestão de ovos liberados da proglote do verme adulto no intestino humano; (ex: cisticercose) 2) auto infecção: ovo libera o embrião no trato gastrointestinal (ex: tênia anã) 3) mecanismo mão-boca 4) ingestão da larva (ex: Taenia solium e saginata) 5) penetração pela pele; (ex: esquistossomose) Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas utilizam um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados abaixo os mais importantes: - Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides). - Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos utilizam de um tegumento espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. ( Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti) - Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior facilitam a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo células de defesa. ( S. mansoni) - Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de Ag do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. ( S. mansoni -adsorção) - Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. - Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. Ação dos parasitas no hospedeiro AÇÃO ESPOLIATIVA/ESPOLIADORA Ocorre quando o parasita absorve nutrientes ou fluidos do hospedeiro. Levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição e enfraquecimento físico e mental. Exemplos: organismos hematófagos, como ancilóstomo. A espoliação feita ao organismo pelos helmintos é de duas naturezas: - O parasito desvia do organismo do hospedador uma parte da substância digerida por este para seu metabolismo. É o caso característico dos helmintos sem aparelho digestivo diferenciado e habitando o tubo intestinal (cestódeos e acantocéfalos). Esta espoliação nunca poderá acarretar grandes prejuizos, a não ser que se trate de infestações intensas. Há, ainda, um certo número de parasites que, pela relativa atrofia do aparelho digestivo, devem, provavelmente, absorver cutâneamente uma parte das substâncias necessárias ao seu metabolismo. - O parasito retira do organismo hospedador o material necessário à sua vida. Nestas condições se acham quase todos os helmintos situados fora do aparelho digestivo, tais como os trematódeos do fígado, pâncreas, pulmão, helmintos livres no sangue ou fixados às paredes dos vasos. Neste grupo se encontram as formas larvares de parasites desprovidos de aparelho digestivo, como os cisticercos, equinococus, triquinelas, -porocéfalos, etc. Nestas formas a absorção se dá por mecanismo idêntico ao observado nos cestódeos e acantocéfalos adultos. Muitos parasites intestinais retiram da mucosa a nutrição, ou são mesmo hematófagos. Outros produzem escoriações nas paredes intestinais, donde flui o sangue de que se nutrem; é o caso de Toxocara canis. As espécies do gênero Ancylostoma retiram sua alimentação, em grande parte, da mucosa e dos pequenos capilares. Em alguns Eustrongylides de aves pode-se encontrar grande quantidade de sangue no tubo intestinal, devendo notar-se que neste sangue se encontram hemátias ainda perfeitas. Além disso, há um certo grupo representado por um número grande de espécies de helmintos que se portam, em grande parte, como comensais. Vivem no intestino à custa de resíduos da digestão e da fauna microscópica. Estes comensais tornam-se sempre incômodos, sobretudo quando em grande número. Além disto muitos deles fazem, antes de atingir o intestino, migrações prejudiciais ao organismo; os Trichonema dos equídeos estão neste caso, e parece que estão nestas condições outros Strongylidae dos equídeos, Strongylus, Triodontophorus, Gyalocephalus etc. AÇÃO TÓXICA Ocorre quando as espécies produzem enzimas ou metabólitos danosos e que podem provocar lesões no hospedeiro. Exemplo: Ascaris lumbricoides. A ação tóxica pode ser demonstrada experimentalmente pela injeção de extratos de helmintos, método aliás sujeito a críticas. Em condições naturais pode ser demonstrada pelas reações de imunidade. Fenômenos anafiláticos são igualmente evidenciados experimentalmente e também observados em condições naturais. Assim a toxidez dos extratos de Ascaris Iunbricoides e Parascaris equorum tem sido sobejamente demonstrada. Os cestódeos, sobretudo Diphyllobotrium latum apresentam aparelho de fixação rudimentar que, praticamente, só serve ao parasito nos primeiros tempos de vida. até que possa, pelos movimentos de seu corpo, vencer o peristaltismo intestinal. Estes parasites não têm aparelho digestivo, e, por isso, não podem retirar do hospedador o alimento, apenas absorvendo uma parte, que é relativamente pequena, dos produtos de sua digestão. * Corpo é mole e pouco pode traumatizar as paredes intestinais. * Determinam anemia grave e muitas vezes perturbações nervosas, que só podem ser explicadas pela absorção de substâncias produzidas por estes helmintos para melhor assimilação dos produtos digestivos de que se nutrem. AÇÃO MECÂNICA Por ação mecânica entende-se a interferência causada por parasitos ao bom funcionamento das estruturas do hospedeiro. Algumas espécies podem obstruir alças intestinais através do seu enovelamento no interior destas impedindo o fluxo de alimento. AÇÃO IRRITATIVA Se deve à presença do parasito que, apesar de não produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado, como no caso da ação das ventosas dos Cestoda. ANÓXIA Qualquer parasito que consuma o oxigênio carreado pela hemoglobina promovendo um estado de anóxia generalizada AÇÃO TRAUMÁTICA ‡ Exposição e Invasão Os parasitos quase sempre são exógenos ao hospedeiro humano, assim precisam entrar no corpo através da ingestão ou penetração direta nas barreiras anatômicas. O tamanho do inóculo, a via de exposição e duração influenciam no potencial de um microrganismo causar doença, assim é necessário ter um número mínimo de organismos ou um tamanho considerável grande para estabelecer a infecção. Além que a maioria apresenta limitações quanto aos órgãos e tecidos que conseguem replicarem ou sobreviver, por isso um simples contato do parasita intestinal com a pele não resulta doença, em vez disso devem ser ingeridos para que desencadeie. Os fagócitos também podem atacar os parasitas helmínticos e secretar substâncias microbicidas para matar organismos que são grandes demais para serem fagocitados. Entretanto, muitos helmintos possuem tegumentos espessos que podem tomá-los resistentes aos mecanismos de neutrófilos e macrófagos, e são parasitas grandes demais para serem ingeridos por fagócitos. Durante uma infecção parasitaria, produtos das células do hospedeiro, como citocinas e linfocinas, são liberados das células ativadas. Esses mediadores influenciam a ação de outras células e podem contribuir diretamente para a patogenia das infecções parasitarias. As reações imunopatológicas podem variar desde reações anafiláticas agudas a reações de hipersensibilidade tardia mediadas por células. A migração de larvas de helmintos através de tecidos como a pele, pulmões, fígado, intestino, SNC e olhos produz alterações inflamatórias inumologicamente mediadas nessas estruturas. Finalmente, alterações inflamatórias crônicas observadas ao redor de certos parasitas como Opisthorchis sinensis e Schistossoma baematobium foram associadas à indução de alterações carcinomatosas nos dutos biliares e bexiga, respectivamente Os fagócitos também podem atacar os helmintos e secretar substâncias microbicidas para matar organismos que são grandes demais para serem fagocitados. Entretanto, muitos helmintos possuem tegumentos que podem torná-los resistentes aos mecanismos citocidas de neutrófilos e macrófagos. Alguns helmintos podem ativar a via alternativa do complemento, embora, os parasitas recuperados de hospedeiros infectados pareçam ter desenvolvido resistência á lise mediada pelo complemento. IMUNIDADE INATA - É muito fraca - 1° nós temos as barreiras, que nem sempre são muito eficientes, como é o caso daqueles que conseguem passar pelo ácido estômago, geralmente os ovos - Eles vão se fixar na parede do intestino por meio de lecitinas de superfície, então os movimentos peristálticos também não ajudam muito na eliminação - Os fagócitos acabam que não conseguem fagocita-los também porque são muito grandes e resistentes - Depois de tudo isso geralmente há a ativação do sistema complemento, que é a única via viável - Processo de opsonização pelo c3b, que foi ativado pelo complemento, e a marcação com Anticorpos, ocorrendo o processo de inflamação - Esse c3b que leva a opsonização ajuda no processo em que os eosinófilos se ligam e desgranulem as suas substancia no verme - Já o c5a vai agir ativando os mastócitos que de fato ativa a inflamação IMUNIDADE ADAPTATIVA Primeiramente nós temos o reconhecimento dos PAMPS, que podem ser tanto ovos, quanto pedaços do verme, que é feito pelas células apresentadoras de antígenos, as APCS. E via MHC de classe II, esse PAMP é apresentado para o TCD4, que são transformados em TH2 por substancias produzidas pelos eosinófilos e pelos mastócitos que já foram ativados, que é a IL- 4. Essa IL- 4 transforma ele em TH-2 que começa a produzir as IL- 13 e IL-4, que juntas ativam os macrófagos, que aumenta a secreção de muco e o peristaltismo. No caso desses macrófagos, eles acabam ajudando porque produzem a IL-10 que inibe o TH-1. O IL-4 também age sozinho ativando os linfócitos B para produzirem os IgE. E a IL-5 que também é produzida pelo TH- 2, ativa os eosinófilos, que são usadas pelo IgE na hora de se ligar nos helmintos, por meio das ADCC (cito toxidade mediada por células dependentes de anticorpos), que faz com que eles sofram a degranulação. E a degranulação desses eosinófilos leva a liberação de grânulos na superfície desse parasita, que ajuda nesse processo de defesa. A defesa contra muitas infecções por helmintos é mediada pela ativação de células TH2, resultando em produção de anticorpos IgE e ativação de eosinófilos. Os helmintos estimulam a diferenciação de células TCD4+ auxiliares virgens para o subgrupo TH2 das células efetoras, que secretam as citocinas IL-4 e IL-5. A IL-4 estimula a produção de IgE, a qual se liga ao receptor Fc de eosinófilos e mastócitos, enquanto a IL-5 estimula o desenvolvimento de e a ativação dos eosinófilos. As ações combinadas de mastócitos e eosinófilos também contribuem para a expulsão dos parasitos do intestino, a chamada imunidade de barreiras. A expulsão e alguns nematódeos do intestino pode ser decorrente de mecanismos dependentes de IL-4 que não necessitam de IgE, como a peristalse aumentada. As respostas imunológicas adaptativas aos parasitas também podem contribuir para a lesão tecidual. Alguns parasitas e seus produtos induzem respostas granulomatosas com desenvolvimento concomitante de fibrose. Por exemplo: os granulomas servem para conter os ovos de esquitossomos, mas a fibrose grave associada a essa resposta imunológica crônica mediada por células leva a cirrose, interrupção do fluxo sanguíneo e hipertensão porta. PAPEL DA IgE Uma das principais funções de proteção das reações imunes iniciadas pela IgE é a erradicação dos parasitas helmintos. A morte de helmintos mediadas por eosinófilos é uma defesa eficaz contra estes microorganismos. As atividades de IL-4 e IL-13 na produção de IgE e de IL-5 na ativação de eosinófilos contribuem para uma defesa coordenada contra helmintos. Além disso, a ativação de mastócitos dependente de IgE no trato gastrointestinal promove a expulsão de parasitas através do aumento dos movimentos peristálticos e pelo derramamento de muco. Reações mediadas por IgE e por eosinófilos: A IL-4 estimula produção de anticorpos IgE específicos para helmintos, que os opsonizam e promovem a ligação dos eosinófilos. A IL-5 ativa os eosinófilos e essas células liberam o conteúdo de seus grânulos, incluindo as principais proteínas básicas e as principais proteínas catiônicas, capazes de destruir até mesmo os tegumentos duros dos helmintos REFERÊNCIAS: 1 - Neves DP. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2005. p. 258- 260.