Regularización y señalización molecular, Resumos de Fisiologia Humana

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REGULARIZACIÓN

Y SEÑALIZACIÓN

MOLECULAR

GAMBOA TELLO ANDREA

Paciente masculino de 32 años llega a urgencias tras presentar diarrea acuosa abundante, sin sangre ni moco, de 12 horas de evolución. Refiere haber estado recientemente en una zona rural con acceso limitado a agua potable. En la exploración física se observan ojos hundidos, mucosas secas y signo del pliegue positivo. Los estudios de laboratorio muestran hemoconcentración, hiponatremia e hipopotasemia. CASO CLINICO N° 1 1

Hiponatremia e

hipopotasemia

Deshidratación severa por perdida de volumen intravascular Hipopotasemia por perdida de potasio (K) en heces. Hiponatremia dilucional por ingesta de agua sin electrolitos. Hemoconcentración (hematocrito elevado) por perdida de plasma. CAUSA:

3. ¿CÓMO SE ALTERA LA FISIOLOGÍA EN ESTOS

TRASTORNOS?

4. ¿CÓMO SE ALTERA LA FISIOLOGÍA EN ESTOS

TRASTORNOS?

INHIBIDORES DEL CANAL CFTR: Medicamento que bloquee el canal CFTR reduciendo la perdida de agua y electrolitos. REHIDRATACION: Restablecer el volumen intravascular y corregir el desequilibrio. Hipotensión: presión baja Choque hipovolémico: perdida de plasma Alteración de la perfusión renal (riesgo de falla renal aguda)

El lactante de 8 meses es traído a consulta por presentar episodios de tos intensa y persistente durante más de dos semanas, con cianosis facial y vómitos post-tusígenos. La madre refiere que el niño no ha completado su esquema de vacunación. En la exploración física se observa taquipnea y sibilancias leves. La analítica muestra leucocitosis marcada con predominio linfocitario. CASO CLINICO N° 2 2

TOS PAROXISTICA Y VOMITOS-TUSÍGENOS: por el daño epitelial y la acumulación de moco. CIANOSIS: Durante la tos intensa puede haber una hipoxia transitoria. LEUCOCITOSIS SIN LINFOCITOS: El AMPc elevado bloquea la salida de linfocitos de torrente sanguíneo

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TRASTORNOS?

4. ¿CÓMO SE ALTERA LA FISIOLOGÍA EN ESTOS

TRASTORNOS?

Antibióticos: Bacteriostático, reduce contagio. Eficaz en fase catarral. Soporte respiratorio: Manejo sintomático. Clave en lactantes con apnea o hipoxia. Inmunoglobulina: Neutralización pasiva de toxinas

Paciente masculino de 4 años es llevado a consulta por sus padres debido a un crecimiento acelerado y desarrollo de vello púbico desde los 3 años y medio. En la exploración física se evidencia un pene agrandado para la edad, testículos de volumen normal y una estatura por encima del percentil 90. Los niveles de testosterona están elevados, pero los niveles de hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH) son bajos. CASO CLINICO N° 3 3

Producción excesiva de andrógenos suprarrenales: lleva a signos de virilización como: Vello púbico precoz y crecimiento rápido (estatura > P90). Aumento del volumen peneano con testículos de tamaño normal (lo que indica que el origen de los andrógenos no es testicular). Avance de la edad ósea → Predisposición a cierre epifisario precoz y estatura final baja si no se trata. Inhibición del eje HHA y HHG (hipotálamo-hipófisis- gónada)

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TRASTORNOS?

4. ¿CÓMO SE ALTERA LA FISIOLOGÍA EN ESTOS

TRASTORNOS?

Glucocorticoides: Suprimir el eje HHA reduciendo la secreción de ACTH y restauran parcialmente la homeostasis al reducir el estímulo para la esteroidogénesis suprarrenal. Inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal: Inhibe enzimas esteroidogénicas como la 17,20-liasa y pueden reducir directamente la síntesis de andrógenos. Agonistas/antagonistas hormonales para bloquear receptores androgénicos para bloquear los efectos de los andrógenos en tejidos diana.

• Altos niveles de andrógenos inhiben la secreción de LH y FSH → bajos niveles de gonadotrofinas.
• Este patrón hormonal confirma que la fuente de testosterona es suprarrenal, no testicular.

Guerra-Morillo, M. O., Rabasco-Álvarez, A. M., & González-Rodríguez, M. L. (s/f). Cystic Fibrosis: actual treatment and future perspectives with nanotechnology. https://doi.org/10.30827/ars.v61i2. Vargas, B. P., & Culma, L. A. R. (2017). PERTUSSIS: ENFERMEDAD REEMERGENTE. 25, 78–

95. https://doi.org/10.18359/RMED. Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa. (2015, octubre 26). Pediatría integral. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-09/hiperplasia-suprarrenal- congenita-por-deficit-de-21-hidroxilasa/ BIBLIOGRAFIA