Respiração/ digestão/ absorção celular, Notas de estudo de Biologia Celular

Baixe Respiração/ digestão/ absorção celular e outras Notas de estudo em PDF para Biologia Celular, somente na Docsity! RESPIRAÇÃO CELULAR Adenosina Trifosfato (ATP) • Função: armazenamento temporário de energia. • Estrutura: Os ATPs são formados por uma molécula de adenosina (base nitrogenada adenina + açúcar ribose) combinada a três radicais fosfato ligados em cadeia. A energia liberada pela quebra de nutrientes é temporariamente armazenada nas ligações da cadeia de fosfatos. Aceptores intermediários de Hidrogênio: • NAD e FAD • São aceptores intermediários de hidrogênio, ligando se a prótons H ++“ durante as etapas da respiração e cedendo os para o oxigênio, que é aceptor final de hidrogênios NAD+ E NADH • NAD oxidado e NADH reduzido • A forma NADH é obtida pela redução do NAD com dois elétrons e aceitação de um próton (H+) NAD+ + H+ + 2e  NADH RESPIRAÇÃO AERÓBICA • Processo pelo qual a glicose é degradada em CO 2 e H 2 O na presença de oxigênio. •Rendimento: 38 ATPs por molécula de glicose quebrada. C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O + 38 ATP I GLICÓLISE Quebra da glicose - ATP II CICLO DE KREBS Conjunto de reações que formam CO 2 NADH 2 FADH 2 ATP III CADEIA RESPIRATÓRIA Produção de moléculas de ATP - H2 0 1- GLICÓLISE  Quebra da glicose em duas moléculas de piruvato + NADH + ATP Glicose + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi = 2 Piruvato + 2 NADH + 2H+ + 2ATP + 2 H2O  O glicogênio, a forma de armazenamento da glicose nos mamíferos, é sintetizado pela glicogênese. As reações da glicogenólise desdobram o glicogênio em glicose É também possível sintetizar glicose a partir de precursores não−carboidratos pelo mecanismo chamado gliconeogênese Oxidação da glicose: -2840 kJ/mol;  Procedimento: –Glicose 2 piruvato: liberação de hidrogênio e energia. –2NAD  2NADH . –Produção: 4 ATP Gasto: 2ATP –Saldo energético: 2 ATP  O piruvato formado entra na mitocôndria e é convertido em acetil CoA, que segue para o ciclo de Krebs. VIA GLICOLÍTICA Fase preparatória: 5 primeiros passos PASSO 1 Fosforilação da glicose no grupo hidroxila em C6 para liberar glicose-6-fosfato, com gasto energético de uma molécula de ATP; catalisada pela enzima hexoquinase PASSO 2 A D glicose-6-fosfato assim formada é convertida em D-frutose-6-fosfato, plea enzima fosfoglicoisomerase PASSO 3 Fosforilação da frutose-6-fosfato em frutose-1,6- bifosfato. PASSO 4 Clivagem da frutose-1,6-bifosfato em duas trioses: o Gliceraldeído-3-fosfato (aldose) e a diidroxiacetona- fosfato (cetose) A via glicolítica é alimentada apenas por uma das duas trioses gliceraldeído-3-fosfato PASSO 5 A interconversão das trioses fosfato. Essa reação completa a fase preparatória da Glicólise. Na fase preparatória da glicólise, a energia do ATP é investida, e as cadeias carbônicas de todas as hexoses são convertidas em gliceraldeído-3-fosfato FASE DE PAGAMENTO Etapas 6 a 10: Conversão do gliceraldeído-3-fosfato, em várias moléculas intermediárias até chegar no Fosfoenolpiruvato, para então ser convertido em piruvato com formação de ATP  A cada duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato convertida em duas moléculas de piruvato, há a formação de 4 ATP  A enzima piruvato quinase requer K+ e ou Mg2+ ou Mn2+ como promotores catalíticos  A reação é altamente energética e exotérmica, o que facilita a ligação do grupo fosfato ao ADP e a A ubiquinona reduzida UQH 2 funciona como um transportador movél de elétrons e prótons para o próximo complexo 3, pois essa não é proteína integral COMPLEXO 3  O complexo III também é chamado de complexo dos citocromos bc 1 A UQH 2 passa e- ao complexo III, que os passa a uma outra conexão móvel, o citocromo c COMPLEXO 4 O complexo IV é também chamado de citocromo oxidase  O complexo IV transfere elétrons do citocromo c reduzido ao O2 Utiliza o H+ bombeado para a matriz ½ O2 + 2H+  H2O CIANETO (CN): bloqueia o complexo 4 Os citocromos são proteínas transportadoras de elétrons que contêm ferro  O fluxo de elétrons pelos complexos I, III e IV é acompanhado do fluxo de prótons da matriz para o espaço intermembranas  A energia de transferência dos elétrons é eficientemente conservada em um gradiente de prótons que irá virar ATP A membrana mitocondrial interna separa dois compartimentos de diferentes [H+] resultando em diferenças na concentração química de pH) e distribuição de cargas através da membrana O resultado é a força próton motora  A transferência de prótons através da membrana, produz tanto um gradiente químico como um gradiente elétrico ATP SINTASE têm dois domínios funcionais F o e F 1 É um grande complexo enzimático presente na membrana mitocondrial interna Catalisa a formação de ATP a partir do ADP + Pi acompanhado pelo fluxo de prótons; bombei H+ em excesso no espaço intermembrana para a matriz mitocondrial Também chamado de complexo V Rendimento Cadeia respiratória:38 ATP por molécula de glicose TOTAL DA RESPIRAÇÃO AERÓBIA: 42 ATP A3 DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS O amido (60%), a sacarose (30%) (açúcar da cana) e a lactose (10%) (açúcar do leite e derivados) são os carboidratos mais frequentes da dieta humana.  Digestão: é o fracionamento de grandes moléculas dos alimentos em substâncias mais simples que podem ser usadas pelo corpo. Envolve: 1- Absorção; 2- Transporte; 3- Modificação química. DIGESTÃO A digestão dos carboidratos inicia-se na boca e continua-se no delgado pela α-amilase e pelas enzimas da borda em escova e pancreáticas. Estômago não tem digestão: pH<3 inativa ação da α amilase; o HCl estomacal é responsável pela hidrólise de algumas ligações glicosídicas do polissacarídeo contribuindo minimamente para a digestão.  O amido é um polissacarídeo composto por unidades de glicose e pode ser subdividido em amilose (moléculas ligadas em α 1-4) e amilopectina que possui ramificações em α 1-6. NA BOCA: 10-20%  α-amilase: pH ótimo da ação hidrolítica 6,9, tendo o Cl- como cofator da ação hidrolítica  São endoamilases, ou seja, elas hidrolisam ligações glicosídicas no interior das cadeias polissacarídicas e apenas ligações α [1-4]- glicosídicas. NO INTESTINO DELGADO  O intestino delgado é dividido em três regiões: duodeno, jejuno e íleo.  Amilase intestinal e a amilase pancreática digerem cerca de 80% dos carboidratos no duodeno (0,5m), e nas primeiras porções do jejuno  Secretina: peptídeo responsável pelo estímulo do pâncreas que secreta o suco pancreático, que contêm diversas enzimas digestivas além do bicarbonato, responsável pela alcalinização do pH. α-amilase pancreática tem alta atividade catalítica. As α-amilases degradam as ligações α(1-4). Glicosidases e dextranases participam da digestão rompendo as ligações α(1-6). Os produtos resultantes são dissacarídeos. A hidrólise final deles é efetuada pelas oligossacaridases da borda em escova, enzimas das células epiteliais (maltase, lactase e sacarase) que ao mesmo tempo são absorvidos pela parede intestinal para o sangue. Glicose, galactose e frutose são os monossacarídeos principais absorvidos Os produtos finais da digestão dos carboidratos pelas enzimas luminais e da borda em escova são glicose, cerca de 70 a 80%, frutose, cerca de 15% e galactose, cerca de 5% ABSORÇÃO Os produtos finais da digestão dos carboidratos, glicose, galactose e frutose são absorvidos em duas etapas mediados por carregadores nas duas membranas dos enterócitos Como as hexoses não permeiam facilmente a bicamada lipídica das membranas celulares dos enterócitos, elas são transportadas por carregadores específicos. TRANSPORTE ATIVO: Na membrana luminal (ML), a glicose e a galactose são transportadas ativamente pelo carregador SGL-T1 (sodium-glucose transporter) Há um acoplamento do influxo de 1 mol glicose (ou de galactose) a 2 moles de Na+. O sódio combina-se com o sítio ativo da proteína do enterócito, abrindo espaço para que o monossacarídeo ligue-se a um segundo sítio ativo. Este, portanto, é um cotransportador 2 Na+ Absorção de hexose depende tanto do gradiente eletroquímico para o Na+ através da ML, mantido pela Na+/K+ - ATPase da MBL, como do potencial elétrico da ML. Assim, a absorção intestinal de glicose e de galactose através da ML é Transporte Sódio (Na+) dependente, ou Co-transporte de sódio e glicose Inibição da Na+/K+ - ATPase inibe a absorção intestinal de glicose e/ou galactose porque dissipa o gradiente de potencial eletroquímico para o Na+ através da célula. TRANSPORTE PASSIVO: Na MBL, a glicose e a galactose, são transportadas passivamente por difusão facilitada mediada pelo carregador per- tencente à família dos GLUTs, no caso, o GLUT 2, que também transporta frutose, para o vaso sanguíneo. A frutose é transportada através da ML para o enterócito por difusão facilitada, independente de acoplamento com o Na+ e mediada pelo GLUT 5 DISTRIBUIÇÃO  A glicose é a forma em que o açúcar circula no sangue. 3,9 a 6,1 mmol (60 a 100 mg/ dl) e deve ser mantida dentro desses limites. Os hormônios que controlam os níveis de glicose sanguinea são a insulina e o glucagon. Hiperglicemia – é o aumento dos níveis de glicose no sangue. Hipoglicemia – diminuição dos níveis de glicose sanguínea.  Inicialmente a glicose será armazenada no fígado e nos músculos. Armazenamento no Fígado e nos Músculos – Glicogênese A glicose transportada pelo sangue será armazenada no fígado, músculos e tecido adiposo. IMPORTANTE: no tecido adiposo armazenamos Triacilglicerol. Glicogênese: É a síntese de glicogênio - é a principal forma de armazenamento de glicose nas células animais. Glicose entra no fígado pelos transportadores de glicose denominados GLUT-2  UDP-Glicose: É o substrato para a síntese do glicogênio no fígado e no músculo. Sendo seu material inicial a glicose-6-fosfato  Unidades de glicose entram nas células hepáticas sofrem fosforilação e viram glicose-6-P pela enzima Glicoquinase; UMA micela com: monoacilglicerol, ácido graxos livres, vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K) e colesterol entra por difusão no enterócito PÂNCREAS  Glândula anexa do sistema digestório com caráter misto, ou seja, elabora e secreta substâncias exócrinas e endócrinas Pâncreas Exócrino Secreta suco pancreático, com bicarbonato e enzimas digestivas (lipases, amilase, pepsina, quimitripsina), no duodeno pelos ductos pancreáticos; cerca de 1200 – 1500 ml/dia. Ducto Pancreático: se une ao ducto colédoco (fígado e vesícula biliar) e entra no duodeno como um ducto comum chamado ampola hepatopancreática Pâncreas Endócrino Ilhotas pancreáticas com 2 células: as células α, que fabricam glucagon, e as células β, que produzem insulina INSULINA Hormônio peptídico produzido por células β no pâncreas Ação: 1.Diminuição da glicemia: estimula enzimas que atuam na síntese de glicogênio (glicogênese). 2.Diminuição da concentração de ácidos graxos sanguíneos: estimula o armazenamento e síntese de triglicerídeos (lipogênese). 3.Inibe lipases no tecido adiposo. 4.Estimula a captação de aminoácidos para os tecidos. 5.Estimula a exocitose de GLUT-4 nos tecidos adiposo e muscular. GLUCAGON É um hormônio polipeptídeo produzido no pâncreas e nas células do trato gastrointestinal. O seu papel mais conhecido é aumentar a glicemia contrapondo-se aos efeitos da insulina.  Ativa enzimas tais como a glicogênio fosforilase e a glicose 6-fosfatase que quebram e liberam a glicose sanguínea (glicogenólise), contribuindo para o controle da glicemia.  Estimula a Lipólise: lipólise é a degradação de triglicerídeos que ocorre no jejum longo. Os triglicerídeos clivados são resultam em glicerol e ácidos graxos livres que são encaminhados ao fígado. a.Gliconeogênese: é a formação de nova glicose. Um dos substratos utilizados é o glicerol. b.Cetogênese: formação de corpos cetônicos. Os corpos cetônicos são formados a partir dos ácidos graxos oxidados. GLICEMIA Em jejum:  Normal: 60 – 100 mg/dL  Pré-Diabete: 101 – 126 mg/dL  Diabetes: >126 mg/dL Pós-prandial:  Normal: < ou igual a 200mg/dL (após 2 horas)  Diabetes: >200mg/dL (após 2 horas) Hemoglobina Glicada( HbA1c): > 6,5%  O excesso de glicose acaba por facilitar a ocorrência de um processo chamado glicação da hemoglobina (é irreversível) , que nada mais é do que a ligação das moléculas de glicose à hemoglobina circulante, formando um complexo chamado hemoglobina glicada.  O teste da HbA1c conta o número de células vermelhas do sangue que estão glicadas durante 2-3 meses; 7%, por exemplo, isso significa que 7 de cada 100 células vermelhas do seu sangue estão glicadas.  O valor de 7% foi definido como ideal porque a partir deste ponto as complicações do diabetes começam a se tornar mais frequentes.  Interpretação de resultados: o Pacientes saudáveis:  Nível normal = 4,5 a 5,6%  Pré-diabetes = 5,7 a 6,4% o Diabetes = superior a 6,5% o Pacientes diabéticos:  Nível controlado = 6,5 a 7,0%  Acima de 8,0%: resultado anormal, que indica diabetes mal controlado LIPÍDIO Lipidio de armazenamento:  Triglicerídeo (TAG) (Glicerol e ácido graxo) Lipidio de Membrana:  Fosfolipídio (glicerolipídio; esfingolipídio)  Glicolipidio (esfingolipídio-esfingosima)  Colesterol (hormônio esteroide) – precursora de estrogênio e testosterona (troca cadeia carbônica por hidroxila) TAG: armazenados nos adipócitos  Hidrofóbico: não tem H20 de solvatação  Reserva de energia; 1g=9Kcal de energia  Tamanho do ácido graxo pode ser diferente  90% de gordura que ingerimos Ácido graxo: monocarboxílico; de 4-36 átomos de carbono  Cadeia curta: até 4C  Cadeia média: até 12C  Cadeia longa: até 36 LIPOPROTEÍNA Estrutura micelar +proteínas cuja função é transportar lipídio no sangue  TAG – COLESTEROL - PROTEÍNA QUILOMICRA Produzida pelos enterócitos para o fígado e tecidos periféricos (Adiposo e muscular) ↑TAG ↓Colesterol Tem proteína C (Apo C) e proteína E (Apo E) Tecido adiposo: tem um Lipase de Liporoteina que faz os quilomícrons depositarem o TAG no tecido adiposo ( quebra a proteína Apo C) Enzima lipase é ativada pela insulina, portanto quem tem Diabete tipo 1 causa um acúmulo de TAG no sangue No fígado: a TAG entra por meio da conexão com proteína Apo E (fígado tem receptor desse proteína)  O colesterol produzido é usado para produzir bile e hormônios  Acúmulo de gordura no fígado: ESTEATOSE VDL Próprio fígado que produz, Tira gordura do fígado  Em excesso de TAG no fígado o VLDL pega o colesterol (e pouco TAG) para tecidos extra- hepáticos Tem proteína Apo C e Apo B Na circulação o VLDL sofre ação da lipase lipoproteica que retira TAG com Apo C, sobram colesterol com Apo B Somente com Apo B e + colesterol e – TAG vira LDL que sai da circulação por meio do receptor Apo B e vai para o músculo Hipercolesterolemia familiar: falha no receptor da Apo B HDL É produzida no fígado e oxida gordura no ateroma na circulação) é levada para o fígado (transporte reverso de colesterol) PROCESSOS EM JEJUM GLICONEOGÊNESE LIPÓLISE GLICOGENÓLISE PROCESSOS BEM ALIMENTADO GLICOGÊNESE LIPOGÊNESE GLICÓLISE