Baixe Uso de coluna líquida e doenças relacionadas ao esôfago e pâncreas e outras Esquemas em PDF para Medicina, somente na Docsity! AULA 1 ● Uso de coluna líquida - empurrar os alimentos ● Fase orofaríngea e esofágica (deglutição) ● Síndromes disfágicas * sintomas - disfagia, odinofagia (dor durante a deglutição), pirose (queimação retroesternal), regurgitação, hematêmese, sialose * disfagia - orofaríngea/transmissão (anatômicas, neurológicas e musculares) esofagiana/condução e pseudodfagia ● Disturbios motores do esofago * acalasia - não relaxamento do esfíncter esofágico inferior * fisiopatologia - plexo de Auerbach, queda de NO ● Clínica * disfagia de condução * necessidade de coluna líquida *broncoaspiração *perda de peso *odinofagia *cólica esofágica ● Diagnóstico * esofagografia baritada *manometria esofágica ** *endoscopia digestiva alta *qual melhor exame para fazer diagnóstico para acalasia - manometria esofágica de alta resolução (deglutição com sonda) ● Classificação Rezende-Mascarenhas * l - anectasia - menor que 4 cm * ll - discinético - 4-7 cm * lll - francamente dilatado - 7-10 cm * lv - diolicomegaesofago - maior que 10 cm ● Etiologia * primaria - idiopatica * secundária - amiloidose, sarcoidose, gastroenterite eosinofílica, doença de chagas (cardíaco e digestivo) ● Tratamento * nitratos * antagonista do canal de cálcio * toxina botulínica (efeito colateral - pode aumentar o refluxo) * dilatação pneumática * cirurgia ● Espasmo esofagiano difuso * contrações não propulsivas * degeneracao axonal intensa * sexo feminino * desordem psicomotora * disfagia e cólica esofagiana * diagnóstico pela manometria * predomina os dois tercos inferiores do esofago *tratamento - ansiolíticos, nitratos/antagonistas dos canais de cálcio, dilatação e cirurgia, tratamento de DRGE associado ● Distúrbios obstrutivos do esofago BENIGNOS * anel de Schatzki (consequência da doença do refluxo) afagia intermitente * síndrome de Plummer-Vinson/Peterson Kelly (caracterizada por anemia e faz anéis e membranas no esofago) mulheres, rico de CEC * tratamento - dilatação *divertículo - tração (médio-esofagianos) pulsão (falsos divertículos) * divertículo de Zencker (punção) - trígono de Killian, halitose + regurgitação, idosos, tratamento cirúrgico (miotomia, diverticulectomia, diverticulopexia) ● Tumores esofagianos benignos * 0,5-0,8% das neoplasias *leiomiomas 60%, cistos 20%, polipos fibrovasculares 5% *eed *eco-eda - massa hipoecoica da camada muscular *resseccao ● Cancer de esofago * sexo masculino * > 40 anos *carcinoma escamoso x adenocarcinoma * principal fator de risco de CEC - tabagismo, outros (etilismo e uso de bebidas quentes, nitrato, fungo, toxinas, deficiência de vitamina A, selênio, zinco) *infecções, radiação, bulimia, doença celíaca *manifestações clínicas - disfagia, perda ponderal, halitose, tosse, rouquidão, hematêmese. *diagnóstico - eed, eda + biópsia * estadiamento - disseminação linfática, metástase no fígado, pulmão, ossos, e rins, e locoregional * avaliar infiltração do tumor e linfonodo acometidos - endoscopia * tumor precoce - invasão apenas da submucosa *tratamento - esofagectomia + linfadenectomia regional, margem de 8cm, transtorácica x transhiatal AULA 2 ● dispepsia - dor ou desconforto epigástrico ● síndrome dispéptica - epigastralgia, azia, náuseas e plenitude pós-prandial ● DRGE * 75% das esofagopatias * obesidade * gestação * risco para adenocarcinoma * fisiológico - causal e de curta duração, acionado pela alimentação * patológico - drge, refluxo recorrente, de longa duração, sintomático, em situações não alimentares comprometimento sistêmico, >38, 5 C, inflamatória, disenteria, dor abdominal intensas * tratamento - dieta, hidratação - SRO 50-200 ml kg/dia, probióticos, antidiarreicos ( racecadotril, loperamida, subsalicilato de bismuto) antimicrobianos - leucocitos fecais, disenteria + febre + dor abdominal intensa, desidratação importante, >8 evacuações/dia, imunodeprimidos, necessidade de internação (ciprofloxacino, sulfametoxazol + doxiciclina) ● diarreia cronica * > 4 semanas * osmótica, secretora, disabsortiva, inflamatória, funcional * osmótica - acúmulo de solutos não absorvíveis -melhora com jejum - gap fecal > 75-125 mOsm/L - intolerância a lactose (20% caucasianos, 50-70% não caucasianos, ph fecal <5,5 * secretária -vipoma - sindrome carcinoide - carcinoma medular da tireoide - gap osmolar fecal normal (50 mOsm) * disabsortiva com esteatorreia - má absorção de carboidratos e ácidos graxos - 6-7 gr/24 horas - Dx + Sudam lll - deficiências de vitamina K, A, D, E ● síndromes disabsortivas * incapacidade gastrointestinal em utilizar os nutrientes da dieta, por distúrbio ou da absorção * oligossintomáticos * dor difusa pós prandial * deficiência de nutrientes * esteatorreia * digestão inadequada - insuficiência pancreática exócrina, pós-gastrectomia, gastrinoma * colestase acentuada * supercrescimento bacteriano * doenças ou ressecção do íleo * deficiência de dissacaridase * giardiase/estrongiloidiase * doença de WHIPPLE (miorritmia oculomastigatoria - patognomônico) * intestino curto * obstrucao linfatica * SUDAM lll+ > D XILOSE urinária ● doença celíaca * autoimune * permanente - exposição ao glúten na dieta * brancos, caucasianos * somente 10% dos pacientes com doença celíaca são diagnosticados * HLA - DQ2 e HLA - DQ8 todo celíaco apresenta, mas alguém pode ter e não manifestar * quadro clínico - distensão abdominal, diarréia crônica - esteatorréia, déficit pondero-estatural, flatulência, dispepsia, dermatite herpetiforme, deficiência de vitaminas * sorologias - IgA (anti transglutaminase tecidual), IgG (anti gliadina) - negativa em 3-6 meses de dieta, EDA (atrofia mucosa, atrofia velositaria, infiltrado linfocítico, hiperplasia de criptas), reversão com dieta, tratamento dietético (trigo, aveia, centeio, cevada, malta) ● doença inflamatória intestinal * crônicas, idiopáticas, inflamação espontânea da mucosa intestinal contra a flora * história familiar, 15-40 anos, 50-80 anos, NOD2/CARD15] * RCUI - 40-50% reto, 30-40% colite esquerda, 20-30% pancolite(além da flexura esplênica) ileite de refluxo - edema, friabilidade, erosões, ulcerações, exsudato (muco, pus, sangue), pseudopólipos, palidez e atrofia mucosa - perda de haustrações, cano de chumbo, pré-neoplásica - displasia - quadro clínico - diarréia invasiva, dor abdominal, febre, sintomas gerais, tenesmo (sensação de não esvaziamento fecal) - exames complementares - anemia ferropriva, hipoalbuminemia (colites graves), VHS, PCR - complicações - hematoquezia (sangue nas fezes), cancer, megacólon tóxico - megacólon tóxico - camada muscular > perda de tônus, distensão, peritonite e perfuração, ver diagnóstico na tabela, rcui e a doença que mais causa o megacólon * CROHN - ocorre em todas as paredes do intestino - úlceras aftóides (placas de Peyer) - achado clássico - granulomas não caseosos (30%) - 70-75% ileocolite - 10-20% acometimento exclusivo do cólon - 20% ileíte exclusiva - 5% acometimento bucal - 30% dos pacientes terão doença perianal - quadro clínico - diarréia crônica invasiva, sintomas gerais, massa abdominal, doença perianal - síndrome disabsortiva - complicações - sangramento crônico, megacólon tóxico, estenoses, fístulas, câncer, eritema nodoluso, estomatite, uveíte, conjuntivite, esclerite, artrite periférica, espondilite anquilosante, hepatite focal, esteatose, colangite, pericolangite, fístulas urinárias, cálculos de oxalato de cálcio e ácido úrico, osteoporose, tromboembólicos, desnutrição * diagnóstico RCU - colonoscopia - distorção de criptas, infiltrado linfoplasmocitário, abscesso em criptas - clister opaco - CRON - ileocolonoscopia (granulomas não caseosos, pedras em calçamento), clister opaco, entero RNM, entero CT * HBsAg - positivo indica infecção pelo vírus da hepatite B * Anti-HBc total - *Anti-HBc IgM - * HBeAg - * Anti-HBe - * Anti-HBs - * hepatite C - RNA - GEN 1-7 - sexo mascuino - parenteral - drogas ilícitas, objetos pessoais, tatuagens - transmissão - vertical, sexual, percutânea, Tx ou TF - 80% assintomático - 6-12 semanas do contágio - 80% cronificam - 30%evoluem com cirrose - 10% HCC - maior chance de cura espontânea - mulheres, gen 3, icterícia, <40 anos, polimorfismo gen IL28B - manifestações extra-hepáticas - crioglobulinemia, linfoma de células B, líquen plano, neuropatia, glomerulopatia, porfiria cutânea tardia, tireoidopatias, fibrose pulmonar, - diagnóstico - Anti HCV (8-12 semanas) * aguda e crônica - sempre tratar * INF ou INF + ribavirina 24 semanas * DAAS * hepatite D - RNA defectivo - amazonia - coinfecção - superinfecção - anti HDV (30-40 dias) - pesquisar em áreas endêmicas - citopático - LKM3 - + - supressão VHB - 70% - CH (2 ano) - mortalidade - 20% - hepatite aguda grave - mais grave porque diferente das outras hepatites quem ataca o fígado e o próprio vírus * hepatite E - RNA viru Aula 04 Síndromes Colestáticas ● colelitíase * colesterol (70%), pigmentados (25%) e mistos * 11-36% da população * genética 2-4x * dismotilidade da vesícula * dieta * obesidade * 4F - feminino, familiar, obesidade, quarta década de vida * quadro clínico - dor em HD associada a alimentação gordurosa, náuseas, vômitos * diagnóstico - USG de abdome (96%) - primeira escolha, RX simples de abdome (10-15%), tomografia de abdome, ressonância magnética de abdome (95%), Eco EDA * tratamento - colecistectomia videolaparoscópica, colecistectomia laparotômica ● colecistite aguda * processo inflamatório * obstrução do ducto cístico * 25% das colelitíase * contaminação da bile - 15% (colelitíase) 60% (coledocolitíase) 75% (icterícia) * etiologia - 95% litiásica * quadro clínico - dor no QSD contínua >6 horas, náuseas, Murphy + * diagnóstico - USG (>4mm, líquido, Murphy ultrasonográfico), leucocitose * tratamento - cirúrgico (primeiras 72 horas) colecistectomia videolaparoscópica, colecistectomia laparotômica, colecistostomia - instabilidade (drenar a vesícula biliar no leito, em casos de paciente grave) e antibioticoterapia ● coledocolitíase * presença de cálculo na via biliar principal * primária - formada no colédoco * secundária * quadro clínico - colestase intermitente, prurido, pancreatite aguda, acolia fecal, icterícia, dor em HCD e epigástrio * diagnóstico - USG de abdome (25%), colangiorressonância, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica * tratamento - colangiopancreatografia retrógrada endoscópica * complicações - colangite bacteriana aguda, pancreatite aguda, cirrose biliar secundária, abscesso hepático ● colangite bacteriana aguda * colonização e crescimento bacteriano * obstrução biliar ] * necessário ter icterícia * tríade de Charcot - dor em HCD, febre com calafrios e icterícia * pêntade de Reynolds - dor em HCD, febre com calafrios, icterícia, choque/hipotensão, rebaixamento do SNC (fazer cpre urgente) * diagnóstico - bilirrubinas, leucocitose com desvio, imagem compatível, ASL, ALT, GGT, e fosfatase alcalina elevada * tratamento - antibioticoterapia de amplo espectro, desobstrução da via biliar (imediata na colangite tóxica, se não só após tratar a infecção) ● síndrome de Mirizzi * compressão da via biliar ● íleo biliar * obstrução do íleo por cálculo biliar * fístula colecisto-enterica * quadro de obstrução digestiva ● vesícula de porcelana * calcificação na parede da vesícula * lesão pré-maligna ● pancreatite aguda * processo inflamatório do pâncreas - biliar (80%), álcool, fármacos, traumas, hipercalcemia, hipertrigliceridemia * quadro clínico - dor abdominal em faixa irradiada para dorso, náuseas, vômitos, distensão abdominal, icterícia leve, sinal de Grey-Turner, sinal de Cullen, final de Fox, paniculite * a maioria dos pacientes não precisa de cpre, cerca de 20% * diagnóstico - dor típica, amilase (2-12 horas após a dor)/lipase (7-10 dias) tomografia, RNM, USG * quando fazer TC - diagnóstico duvidoso, critérios de gravidade à admissão, Ranson > ou igual a 3 e Apache > ou igual a 8, deterioração * amilase e lipase não diz sobre gravidade da doença * prognóstico - Ranson, Atlanta, Balthazar ● neoplasias periampulares *