Embolia pulmonar, Notas de estudo de Enfermagem
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Embolia pulmonar, Notas de estudo de Enfermagem

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A embolia pulmonar é a obstrução súbita de uma artéria pulmonar, geralmente devido a um coágulo sanguíneo que viajou de uma veia da perna até o pulmão. Um coágulo que se forma em uma parte do corpo e viaja pela corrente sangüínea até outra parte é chamado de êmbolo.
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Elsa No == o to To an to o UI Te PROURGEN PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA ORGANIZADO PELA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CLÍNICA MÉDICA Diretor científico Antonio Caros Lopes Diretores acadêmicos Hélio Penna Guimarães Renato Delascio Lopes Artmed/Panamericana Editora Ltda. artmed EDITORA PROURGEN | PORTO ALEGRE | CICLO 1 | MÓDULO 3 | 2008 Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas. A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. À medida que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra- indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso. Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste Programa de Atualização em Medicina de Urgência, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na web e outros), sem permissão expressa da Editora. Os inscritos aprovados na Avaliação de Ciclo do Programa de Atualização em Medicina de Urgência receberão certificado de 80h/aula, outorgado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica e pelo Sistema de Educação Médica Continuada a Distância (SEMCAD) da Artmed/Panamericana Editora, e créditos a serem contabilizados pela Comissão Nacional de Acreditação (CNA), para obtenção da recertificação (Certificado de Avaliação Profissional) Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbem(Osbem.org.br http:/wum.sbem.org.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA (PROURGEN) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 - Porto Alegre, RS - Brasil Fone (51) 3025-2550 - Fax (51) 3025-2555 E-mail: info()semcad.com.br consultas( semcad.com.br http://wuw.semcad.com.br ELIAS KNOBEL VICENTE LUTHIANI DIÓGENES RÊGO EVANDRO JOSÉ DE A. FIGUEIREDO ANTÔNIO CLÁUDIO DO AMARAL BARUZZ! Elias Knobel - Vice-presidente do Hospital Israelita Albert Einstein Vicente Luthiani Diógenes Rêgo - Médico pós-graduando do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelia Albert Einstein. Médico do Pronto-Socorro de Clínica Médica da Universidade Federalde São Paulo! Escola Paulista de Medicina (UNIFESPIEPM) Evandro José de À. Figueiredo - Preceptor da Residência Médica de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital São Luiz Itaim, São Paulo-SP Antônio Cláudio do Amara! Baruzzi - Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein INTRODUÇÃO mais de 600.000 casos por ano nos Estados Unidos. O diagnóstico correto é fundamental, pois o tratamento adequado, que consiste na anticoagulação com heparina, diminui drasticamente a mortalidade. A mortalidade sem tratamento é de aproximadamente 30%, pelo menos 10 vezes maior do que a dos pacientes que recebem a anticoagulação, que não chega a 2,5%! O A embolia pulmonar (EP) é uma doença comum e frequentemente fatal. Estima-se que ocorram Nas últimas décadas, com o desenvolvimento e maior disponibilidade dos métodos diagnósticos capazes de confirmar EP, acredita-se que a sua mortalidade vem decrescendo. A despeito disso, muitos casos ainda não são identificados por vários motivos, como falta de suspeita clínica, morte antes do atendimento médico e resultados de exames falso-negativos. Acredita-se que ainda hoje mais da metade dos casos de EP permanece sem diagnóstico, ficando impossível estimar sua verdadeira incidência. Frequentemente, o diagnóstico é realizado apenas na autópsia. | PROURGEN| SEMCAD | & EMBOLIA PULMONAR | OBJETIVOS o final deste capítulo, espera-se que o leitor seja capaz de reconhecer: a relevância da EP como importante causa de morbimortalidade intra e extra-hospitalar; a fisiopatologia, manifestações clínicas e complicações da EP; os fatores de risco e principais causas da EP; os exames diagnósticos disponíveis, suas vantagens e desvantagens; os principais aspectos do tratamento da EP e os diferentes métodos de anticoagulação; as indicações de trombólise e embolectomia na EP. ESQUEMA CONCEITUAL Fisiopatologia H Manifestações clínicas — Embolia pulmonar maciça e submaciça | Diagnóstico — — Gasometria arterial Radiografia de tórax Eletrocardiograma Ecocardiografia Dimero d Ultra-som Doppler venoso de membros inferiores Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão (mapeamento V/Q) Tomografia computadorizada helicoidal Arteriografia pulmonar Algoritmos diagnósticos Algoritmo baseado na TC helicoidal Algoritmo baseado no mapeamento V/Q | Tratamento - HProflia — Estabilização clínica Anticoagulação Heparina não-fracionada Heparina de baixo peso molecular Anticoagulante oral (varfarina) Fibrinolíticos Filtro de veia cava inferior Embolectomia cirúrgica EE FISIOPATOLOGIA tromboembolismo venoso (TEV). A EP é consequência da migração de trombos originários de TVP ou, menos comumente, de trombos que se formaram no átrio ou ventrículo direito. Cerca 65-90% dos casos de EP são decorrentes de TVP de membros inferiores, no entanto, também podem originar-se do sistema venoso pélvico, renal e membros superiores.? O A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são espectros de uma mesma doença, o OTEV está relacionado à estase venosa, lesão do endotélio vascular e ativação do sistema de coagulação (triade de Virchow).º Existe ainda uma série de fatores hereditários e adquiridos que predispõem à sua ocorrência, como será visto adiante. A TVP distal de membros inferiores, que ocorre na panturrilha, acometendo o sistema venoso distal à veia poplítea, é a forma mais frequente de TVP. Mesmo se não tratada, a maioria se resolve espontaneamente, e somente 20-30% dos casos se propagam para veia poplitea. A TVP proximal de membros inferiores (veias ilacas, femorais e/ou poplíteas), por sua vez, ocorre na maioria das vezes secundária à TVP distal, e é o principal sítio de origem de trombos que levam à EP. A TVP distal isolada, apesar de mais frequente, raramente origina EP. A EP sintomática costuma ocorrer pela presença de múltiplos trombos, que mais frequentemente migram para os lobos inferiores e para o pulmão direito. Ao chegarem à circulação arterial pulmonar, os trombos provocam não só uma obstrução mecânica, mas também desencadeiam uma resposta inflamatória que contribui de forma importante na fisiopatologia da doença. A obstrução mecânica dos vasos pelos trombos resulta em áreas ventiladas, mas com perfusão prejudicada ou ausente. No entanto, em diversas regiões ocorre exatamente o inverso, ou seja, áreas bem perfundidas com ventilação alveolar diminuída, inclusive com presença de shunts intrapulmonares (áreas perfundidas sem ventilação). Em outras palavras, na EP observam-se duas formas de alteração ventilação! perfusão (V/Q). A segunda forma de alteração V/Q é resultante da liberação dos mediadores inflamatórios, que levam à perda do surfactante pulmonar e atelectasia.” O aumento da resistência vascular que ocorre na EP é resultado da obstrução mecânica e da vasoconstrição, que é provocada pelos efeitos dos mediadores inflamatórios e da hipoxia. Aresposta inflamatória presente na EP tem importante papel no desenvolvimento de uma série de alterações patológicas, sinais e sintomas da doença: E disfunção surfactante pulmonar e atelectasias, que levam a alterações V/Q e shunts funcionais intrapulmonares, resultando em hipoxia; E vasoconstrição arterial pulmonar, que contribui para aumento da resistência da circulação pulmonar, hipertensão pulmonar e queda do débito cardíaco; m dor pleurítica, que ocorre por trombos pequenos que obstruem vasos mais distais, ocasionando res- posta inflamatória adjacente à pleura parietal. hipotensão. Obstrução mecânica e vasoconstrição aumentam a resistência da circulação pulmonar, levando à hipertensão pulmonar e disfunção do VD. A hipotensão é secundária à falência do VD que, ao apresentar baixo débito, não consegue manter pré-carga do ventrículo esquerdo adequada. Embolia pulmonar é, portanto, um modelo de choque obstrutivo. O Embolias pulmonares graves podem evoluir com disfunção de ventrículo direito (VD) e | PROURGEN| SEMCAD | 5; EMBOLIA PULMONAR | 55 Q 1. Defina os principais sítios de origem da embolia pulmonar: 2. Quais são as formas de alteração ventilação/perfusão (V/Q) relacionadas à embolia pulmonar? E FATORES DE RISCO Pacientes com EP usualmente possuem mais de um fator de risco para o desenvolvimento de trombose venosa. Os mais comuns são: imobilização; cirurgia nos últimos três meses; acidente vascular cerebral; TEV prévio; câncer; doença respiratória prévia; doença cardíaca; obesidade; tabagismo; hipertensão. A obesidade, o tabagismo e a hipertensão são fatores mais implicados com EP na mulher. Apesar de qualquer neoplasia aumentar o risco de TEV, as que mais predispõem são as de pâncreas, próstata, pulmão, mama, útero e sistema nervoso central (meningeoma).” O aumento do risco é resultante da ação de fatores pró-coagulantes (ativação do fator X, tromboplastina tecidual) liberados na circulação pelas células neoplásicas. As neoplasias são a principal causa de TEV recorrente idiopático, sendo responsável por até 17% desses casos. trombofilias (Quadro 1).º A mais comum é a presença do fator V de Leiden, que ocorre em até 40% dos casos de TEV idiopático. Consiste numa mutação que ocorre no fator V de coagulação, o qual fica resistente à atividade inibitória da proteina C. Alguns pacientes possuem mais de uma trombofilia, outros podem apresentar combinação de trombofilia com fatores adquiridos. O Pacientes com EP sem fatores de risco identificados devem ser investigados para presença de Devemser solicitados, inicialmente, paratriagem de trombofilia: E pesquisa do fator V de Leiden; E pesquisa de mutação protrombina; E pesquisa sindrome anticorpo antifosfolípide (anticorpo antifosfolipídio e anticoagulante lúpico); E dosagem homocisteina; E dosagem proteínas Ce S; E dosagem de antitrombina III. Os exames devem ser solicitados somente 6 meses após o evento trombótico e, idealmente, sem uso de varfarina no último mês. Alguns dos exames sofrem interferências nesses primeiros 6 meses: os anticorpos antifosfolipídios ficam consumidos logo após a trombose, resultando em frequentes resultados falso- negativos. À varfarina diminui os níveis das proteinas C e S, simulando deficiências dessas proteinas. Quadro 1 [o Na) ARO a AO SITE E Mutação do fator V (fator V de Leiden) E Hiper-homocisteinemia E Deficiência de proteina C E Deficiência de proteina S E Deficiência de antitrombina E Síndrome do anticorpo antifosfolípide E Mutação no gene da protrombina (202 104) E Mais raros: deficiência do plasminogênio, deficiência do fator XII, presença de inibidor do ativador do plasminogênio Fonte: Francis (2007)* Q 3. São fatores de risco para EP, EXCETO: A) cirurgia recente. B) obesidade. C) climatério. D) neoplasias. Resposta no final do capitulo 4. Que tipo de investigação deve ser realizada em pacientes sem fatores de risco para embolia pulmonar? | PROURGEN! SEMCAD |& EMBOLIA PULMONAR | 35 EE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O quadro clínico de EP é variável e inespecífico, muitas vezes silencioso. Não há sintomas ou sinais específicos da doença. Nos grandes estudos de EP, 97% dos doentes tiveram dispnéia, taquipnéia ou dor torácica.'º! Os principais sintomas e sinais estão relacionados no Quadro 2. Dispnéia, comumente súbita, é o sintoma mais frequente (73%). Também pode assumir padrão progressivo, piorando no decorrer de horas a dias, e tornando o diagnóstico ainda mais dificil. Adortorácica tipo pleurítica é um dos mais frequentes sintomas (66%). Tais doentes geralmente apresentam embolia em pequenas artérias subpleurais (o que ocasiona irritação pleurítica). Deve-se diferenciar a dor pleurítica característica da EP da dor em aperto, retroesternal, não-pleurítica, que pode ocorrer nas grandes EPs que levam à isquemia de ventrículo direito. Quadro 2 Sintomas (%) Sinais (%) Dispnéia 73 Taquipnéia 70 Dor torácia pleurítica 66 Ruídos aéreos alterados 5 Tosse 37 Taquicardia 30 Edema dos membros 28 Galope de VD 24 Dor nos membros 26 Hiperfonese P2 23 Hemoptise 13 Febre 14 Sincope 13 Rubor 1 Palpitação 10 Trombose venosa 1 Sibilos 9 Atrito pleural 3 Dor precordial (isquêmica) 4 Cianose 1 Fonte: Goldhaber e colaboradores (1999). Erroneamente é muitas vezes interpretada como sinal mais específico de EP, no entanto possui inúmeras causas. Qualquer pneumonia bacteriana comunitária pode cursar com hemoptóicos, sendo inclusive a principal causa desse sintoma. Até 14% dos pacientes com EP, sem focos de infecção identificáveis, apresentam febre. Hipertermia relacionada à EP é diagnóstico de exclusão, devendo- se inicialmente descartar processos infecciosos. Raramente é >39C."* O Ahemoptise (13%) raramente é maciça, podendo ocorrer na forma de hemoptóicos ou sangue puro. Sincope e hipotensão arterial são menos comuns (13 e 8%, respectivamente). Costumam indicar EP maciça, representando comprometimento de grandes artérias e má evolução clínica. Insuficiência tricúspide, galope de VD (presença de terceira bulha em foco tricúspide), hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar e estase jugular são sinais de falência aguda do ventrículo direito. Presença de dor ou edema de membros inferiores, ou de TVP diagnosticada, sugerem o diagnóstico de EP, no entanto são pouco sensíveis, ocorrendo em 80mmHg e gradiente alvéolo-arterial normal. * E comum a redução da PaCO, (hiperventilação reflexa), podendo também estarelevada nos casos mais graves.'* RADIOGRAFIA DE TÓRAX Para diagnóstico de EP, os achados da radiografia de tórax são inespecíficos: zonas hipertransparentes (sinal de Westermark, corresponde a áreas de hipoperfusão), dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla), elevação da hemicúpula diafragmática, atelectasias segmentares e derrame pleural (sinal de Hampton). Área de configuração triangular com ápice para o hilo é sugestiva de infarto de pulmão, porém pouco frequente (Figura 1). e Figura 1 - Radiografia de tórax em paciente com embolia pulmonar demonstrando o sinal de Westermark: observar protrusão do tronco da artéria pulmonar, hipertransparência e ausência de sombras vasculares no campo pulmonar esquerdo Fonte: Arquivo de imagens dos autores. ELETROCARDIOGRAMA Na presença de cor pulmonale agudo pode ocorrer desvio do eixo elétrico para direita, com alterações do complexo QRS tipo S1Q3T3 (onda S na derivação D1, onda Q em D3 e onda T negativa em D3), distúrbio de condução do ramo direito, inversão da onda T nas derivações precordiais, onda P pulmonale e fibrilação atrial aguda.” * Ainversão da onda T da parede anterior requer o diagnóstico diferencial com coronariopatia. ECOCARDIOGRAFIA Aecocardiografia permite identificar e quantificar a disfunção do VD e a hipertensão pulmonar que ocorrem na EP. Também auxilia no diagnóstico diferencial do infarto agudo do miocárdio e tamponamento cardíaco, além de monitorar a resposta terapêutica. Por vezes identificam-se trombos intracavitários ou nos ramos proximais da artéria pulmonar (Figura 2). O ECO transesofágico é útil para o diagnóstico de EP proximal, principalmente no tronco e artéria pulmonar direita. hipertensão pulmonar, trombo livre no VD, forame oval patente. Em um estudo de pacientes com EP, apresença de forame oval patente ou defeito atrial septal ao ecocardiograma apresentou mesmo poder do que a hipotensão em predizer mortalidade. O São marcadores de mau prognóstico ao ecocardiograma: disfunção ventricular direita, TROMBO Figura 2 - Trombo séssil no átrio direito (setas) decorrente da trombose da veia subclávia por cateter venoso central Fonte: Arquivo de imagens dos autores. DÍMERO D O dímero d é um produto da degradação da malha de fibrina do trombo recém formado. Encontra-se elevado em >95% dos pacientes com EP, possuindo excelente sensibilidade e valor preditivo negativo. Pacientes com dímero d negativo apresentam probabilidade de 95% de não ter EP (valor preditivo negativo); esse número chega a 99% para pacientes com baixa probabilidade clínica de EP 2:20 dímero d eleva-se em qualquer condição em que há formação e lise de trombos. Mais de 75% dos pacientes sem EP apresentam dímero d elevado, portanto apresenta especificidade muito baixa. Vários métodos estão disponíveis para dosagem do dimero d. O ELISA quantitativo é o que apresenta melhor acurácia e, portanto, é o método de escolha. A aglutinação pelo látex semiquantitativa também é aceitável, na impossibilidade de realizar o ELISA. Os outros métodos não devem ser utilizados. Um valor >500ng/mL é considerado positivo? negativo descarta EP, exceto em pacientes com alta probabilidade clínica pré-teste de EP. Só deve ser solicitado mediante suspeita clinica de EP. Não é recomendado solicitar dímeros d indiscriminadamente. Um resultado positivo não confirma EP (baixa especificidade), sendo necessária realização de outros exames diagnósticos. O Pelas suas características, o dímero d é um excelente exame para triagem da EP. Um resultado | PROURGEN| SENCAD | 2 EMBOLIA PULMONAR [633 ULTRA-SOM DOPPLER VENOSO DE MEMBROS INFERIORES Oultrasom Doppler venoso de membros inferiores, examenão-invasivo, é considerado postivo para TVP quando visualiza trombos ou redução da compressibilidade das veias profundas dos membros inferiores (Figura 3). Tem sensibilidadee especificidade acima de 90% para diagnóstico de TVP, quando a trombose venosaé proximal. É de valor imitado para odiagnósticoda TVP dos vasos da panturrilha, basicamente por dificuldades anatômicas. Deve-se lembrar que amaioria das EPs é originada de TVP em MMII e não apresenta sinais clínicos de TVP ao exame físico. Figura 3 - Eco-Doppler de MMIl demonstrando trombo venoso suboclusivo, com presença de fluxo parietal Fonte: Arquivo de imagens dos autores. CINTILOGRAFIA PULMONAR DE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (MAPEAMENTO V/Q) Acintilografia pulmonar de ventilação-perfusão (mapeamento V/Q) é um exame de fácil execução e não invasivo. Na perfusão utilizam-se microesferas de albumina marcadas com tecnécio-99. Elas são injetadas por via endovenosae, ao alcançarem a circulação pulmonar, promovem bloqueio temporário de 0,2 a 0,5% dos vasos pré-capilares pulmonares. Na ventilação realiza-se inspiração profunda com partículas de aerossol marcadas com tecnécio-99, xenônio-133, krypton-81, entre outros. O exame sugestivo de EP é aquele em que temos áreas de hipoperfusão com ventilação normal (Figura 4). Antes da SK d% Fh Anterior Posterior Depois da SK EN Es Anterior Posterior Figura 4 - Cintilografia pulmonar (projeção anterior e posterior) em um paciente submetido à terapia fibrinolítica com estreptoquinase, com melhora da sua perfusão. Fonte: Arquivo de imagens dos autores. O resultado do mapeamento V/Q pode ser dividido em: E VIQ alta probabilidade - há um grande defeito de perfusão com ventilação normal, ou há defeito de perfusão em um ou mais segmentos pulmonares ou dois ou mais grandes defeitos subsegmentares, apresenta excelente valor preditivo positivo (88%) para o diagnóstico de EP; E VIQ normal - descarta TEP em pacientes de baixa probabilidade clínica, já os pacientes de alta proba- bilidade clínica necessitam de investigação adicional; E VIQ não-diagnóstico (baixa ou intermediária probabilidade) - não é normal e nem de alta probabilida- de, cerca 25% dos pacientes com cintilografia não diagnóstica apresentam EP, sendo obrigatória a realização de exames adicionais. Pacientes com problemas pulmonares (como DPOC), pacientes internados em UTI e pacientes com quadros respiratórios agudos não raramente apresentam um V/Q não-diagnóstico (Quadro 3). Quadro3 ESTIMATIVAGLOBAL DOS RESULTADOS DO V Estimativa global do resultado de um V/Q — Resultados do VIQ com 931 pacientes do PIOPED: média dos estudos: E Normal=25% E Normal= 14% E Alta probabilidade = 25% E Alta probabilidade = 13% E Não-diagnóstico = 50% E Não-diagnóstico = 73% Fonte: Piazza e Goldhaber (2006) = TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL Atomografia computadorizada helicoidal é um exame de fácil e rápida realização. Quando utilizado equipamento de alta resolução, é capaz de detectar tombos em artérias subsegmentares. Após infusão endovenosa de contraste, realizam-se cortes seriados de 2 a 3mm para a detecção de falhas de enchimento da luz arterial. Um dos inconvenientes é o uso de contraste, especialmente nos pacientes alérgicos ou com disfunção renal. Alguns centros aproveitam o mesmo exame para detectar trombos no sistema venoso profundo dos membros inferiores, pélvis e veia cava inferior (Figura 5). Novas tecnologias realizam cortes ultra-finos de 0,7mm permitindo a visualização de tombos em vasos distais de pequeno calibre. Uma das grandes vantagens da TC é a possibilidade de identificar ou descartar possíveis diagnósticos alternativos, como pneumonia, dissecção aórtica, derrame pericárdico, etc.” | PROURGEN| SEMCAD |63 EMBOLIA PULMONAR | E Figura 5 - Tomografia helicoidal demonstrando: AJ Trombos em ambas as artérias pulmonares; 8) Trombo em veia femoral direita; C) Trombo em veia cava inferior. Fonte: Arquivo de imagens dos autores. ARTERIOGRAFIA PULMONAR A arteriografia pulmonar é o exame considerado “padrão-ouro” para o diagnóstico de EP. Apresenta como desvantagens ser invasivo e utilizar contraste endovenoso, com taxas de complicação em torno de 3 a 4%.” Cerca de 10 a 20% dos pacientes não conseguem realizá-la devido fatores tais como alergia ao contraste, insuficiência renal, instabilidade clínica ou plaquetopenia grave. Deve ser reservada para os casos em que o diagnóstico não foi possível pelos métodos não-invasivos (Figura 6). Figura 6 - Embolia pulmonar bilateral. Arteriografia pulmonar antes e após a recanalização com fibrinolítico, Fonte: Arquivo de imagens dos autores. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS A apresentação clínica e os exames laboratoriais iniciais, tais como ECG, raio X de tórax e gasometria arterial, não são confiáveis para se confirmar ou descartar TEP, pois são inespecíficos. Com o intuito de melhorar a abordagem diagnóstica inicial dos pacientes com suspeita de EP, foram desenvolvidos diversos algoritmos diagnósticos. Eles baseiam-se inicialmente na avaliação de probabilidade clínica de EP (baixa, intermediária ou alta probabilidade clínica), para, em seguida, determinar-se quais exames estão indicados. dímero d, USG Doppler de MMII, TC helicoidal ou cintilografia V/Q, aumenta substancialmente a acurácia em confirmar ou excluir TEP. Na prática clínica, a TC helicoidal vem sendo o exame mais acessível e utilizado para o diagnóstico de EP. E O uso combinado da probabilidade clínica pré-teste e o resultado de um ou mais exames, como O primeiro algoritmo a ser apresentado é aquele baseado na TC helicoidal. Na sequência, será mostrado um algoritmo baseado na cintilografia V/Q, que deve ser usado em serviços que não dispõem ou não têm experiência coma TC helicoidal, ou naqueles pacientes nos quais se deseja evitar o contraste (insuficiência renal, alergia ao contraste). Na avaliação da probabilidade clínica pré-teste, o escore de Wells classifica os pacientes com suspeita clinica de EP, de acordo com sua probabilidade de ter EP diagnosticada (Quadro 4): E alta probabilidade clínica (>6 pontos); E intermediária probabilidade clínica (2 a 6 pontos); E baixa probabilidade clínica (< 2 pontos). Quadro4 ESCOREDEWEL! Não há diagnóstico altemativo mais provável que EP 3,0 pontos Sinais de TVP ao exame (edema, dor à palpação) 3,0 pontos Taquicardia (FC >100) 1,5 ponto Imobilização por >2 dias ou cirurgia recente ( 4 pontos) e EP improvável (< 4 pontos). Algoritmo baseado na TC helicoidal O algoritmo baseado na TC helicoidal (Figura 7), validado pelo estudo Christopher, utiliza o escore de Wells modificado e tem como vantagens ser simples e excluir EP com boa acurácia.” Os pacientes com EP improvável devem inicialmente realizar dímero d; EP está descartada se o resultado é negativo. Pacientes com EP improvável e dímero d positivo, assim como aqueles com EP provável, devem realizar TC helicoidal. O exame deve ser realizado com protocolo específico para pesquisa de EP, abrangendo do tórax aos MMII para pesquisa de TVP. O dimero d não deve ser solicitado para EP provável. Nos pacientes com EP provável ou dimero d positivo, a anticoagulação já deve ser iniciada antes mesmo da confirmação diagnóstica. | PROURGEN| SEMCAD | EMBOLIA PULMONAR | 3 A Escore Wells modificado q EP improvável EP provável Dimero d M Da — tretas) a EP confirmada Figura 7 - Algoritmo TC helicoidal Fonte: Modificada de Van Belle é colaboradores (2006). Algoritmo baseado no mapeamento VIQ No algoritmo baseado no mapeamento V/Q (Figura 8), os pacientes são classificados pelo escore de Wells, de acordo com sua probabilidade clínica. Se a probabilidade é baixa ou intermediária solicita-se dímero d; EP está descartada se o resultado é negativo. Pacientes com baixa ou intermediária probabilidade e dimero d positivo, assim como os de alta probabilidade, devem realizar USG Doppler de MMII. O dímero d não deve ser solicitado para pacientes com alta probabilidade clínica. Anticoagulação deve ser iniciada prontamente naqueles com intermediária ou alta probabilidade, antes mesmo da confirmação diagnóstica. USG Doppler de MMII positivo indica diagnóstico presuntivo de EP e não há necessidade de exames diagnósticos adicionais. Se negativo deve-se solicitar cintilografia V/Q. O resultado da cintilografia deve ser interpretado de acordo com a probabilidade clínica pré-teste: cintilografia V/Q normal (negativa) descarta EP, independentemente da probabilidade clínica; cintilografia V/Q de baixa probabilidade com baixa probabilidade clínica descarta EP; cintilografia V/Q de alta probabilidade com alta probabilidade clínica confirma EP; qualquer outra combinação de probabilidade da cintilografia e clínica deve ser avaliada com exames adicionais (TC helicoidal, arteriografia pulmonar). Escore Wells Pai o Baixa ou intermediária probabilidade Alta probabilidade Mm Ha | s500nglml | | >500ngiml | ——— || USGDopper | i Ta EP confirmada V/Q normal e qualquer | | V/Q baixa probabilidade e || V/Q alta probabilidade e | | Outras combinações de probabilidade clínica || baixa probabilidade clínica || alta probabilidade clínica | | probabilidade V/Q e clínica Se V y EP confirmada TC helicoidal Arteriografia Figura 8 - Algoritmo de mapeamento V/Q. Fonte: Adaptada de Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology (2000).* Q 7. Emrelação ao diagnóstico da EP, qual das seguintes alternativas está INCORRETA? A) Aarteriografia pulmonar é considerada “padrão-ouro” para o diagnóstico de EP. B) A angiotomografia exclui a possibilidade de embolia em artérias lobares. C) O dímero d tem boa especificidade para o diagnóstico de EP, no entanto apresenta baixa sensibilidade. D) A cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão apresenta boa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de EP. 8. Emrelação à EP, marque a alternativa INCORRETA. A) Dispnéia, taquipnéia e dor torácica são os achados mais comuns em pacientes com EP. B) Amaioria dos pacientes com EP apresenta no eletrocardiograma a alteração S1Q3T3. C) Amaioria dos pacientes com EP não apresenta sintomas ou sinais de TVP de mem- bros inferiores. D) Presença de terceira bulha em foco tricúspide, hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar e estase jugular são sinais de falência aguda do ventrículo direito. Respostas no final do capítulo | PROURGEN| SENCAD | EMBOLIA PULMONAR | 2 9. Quais são as vantagens e desvantagens da tomografia computadorizada helicoidal como método diagnóstico para embolia pulmonar? 10. Aponte os principais parâmetros de probabilidade clínica que contribuem com o diagnóstico de embolia pulmonar: 11. Que parâmetros regem o algoritmo diagnóstico de EP baseado na cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão (mapeamento V/Q)? EE TRATAMENTO O principal objetivo do tratamento da EP é impedir a propagação do trombo e a ocorrência de reembolização. Além disso, o tratamento visa a reduzir os níveis pressóricos da artéria pulmonar e melhorar o desempenho ventricular direito. ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA Após suspeita clínica, ou até mesmo confirmação diagnóstica de EP, o primeiro passo do tratamento é a estabilização clínica do paciente. Administração de oxigenioterapia está indicada nos casos de hipoxemia. Na presença de insuficiência respiratória grave, instabilidade hemodinâmica grave ou rebaixamento donível de consciência, deve-se proceder à intubação orotraqueal e início de ventilação mecânica. Na presença de hipotensão, o primeiro passo é a expansão volêmica com cristalóides, que deve ser cautelosa na EP. Se a administração de fluidos não for criteriosa, poderá agravar a disfunção do VD, sem melhora do débito cardíaco.” O consenso europeu recomenda a infusão de volume que não exceda 500-1.000mL. de cristalóides na fase inicial de ressuscitação. Drogas vasoativas (noradrenalina ou dopamina) devem ser iniciadas se a instabilidade hemodinâmica persistir após reposição volêmica. ANTICOAGULAÇÃO A anticoagulação, inicialmente com heparina e posteriormente com varfarina, é o tratamento de escolha para a EP, salvo raras exceções. Reduz mortalidade de forma significativa e deve ser iniciada o mais precocemente possível. Na ausência de contra-indicação (por exemplo, sangramento ativo), deve ser iniciada logo após a suspeita clínica em pacientes com alto riso de EP. Nos pacientes de baixo ou intermediário risco, é mais prudente aguardar a confirmação diagnóstica. A anticoagulação é iniciada com heparina, podendo-se utilizar heparina não-fracionada ou heparina de baixo peso molecular (enoxaparina). Posteriormente, será mantida com a varfarina por um tempo que deve ser individualizado caso a caso. Recomendação básica para tempo de anticoagulação: m EP com causa reversível que foi corrigida - no mínimo 3 meses; m EP idiopático - no mínimo 6 meses; E EP/TVP recorrentes - anticoagulação por tempo indefinido. Heparina não-fracionada O principal mecanismo de ação da heparina não-fracionada é a inibição da trombina. Possui meia-vida de 90 minutos. A anticoagulação com heparina não-fracionada deve ser sempre iniciada com bolus de 5.000 a 10.000 UI intravenoso (80 U/kg), e em seguida mantém-se administração continua em bomba de infusão, começando com 18 U/kg/h. A dose subsequente deve ser ajustada a cada 6h, mantendo-se o TTPa entre 1,5e 2,5 vezes o valor basal do paciente. Além do seu baixo custo, outra grande vantagem é a curta meia-vida e a possibilidade de rápida reversão do seu efeito com protamina (reverte 100% do efeito da heparina com uma única administração). a administração, pois rapidamente seu efeito anticoagulante cessa. Nos sangramentos mais graves, utiliza-se sulfato de protamina. A dose total a ser administrada é a soma de mg para cada 100 U de heparina recebidas na última hora, e fmg para cada 200 U recebidas na penúltima hora. Não é preciso reverter a heparina infundida antes de 2h. O Se ocorrer evento hemorrágico leve durante infusão de heparina, deve-se apenas interromper Em geral, utiliza-se como dose usual 50mg de protamina intravenoso em 10min, o suficiente para reverter 5.000 U de heparina.? A dose máxima de protamina por administração é 50mg. Deve ser infundida lentamente, não mais que 5mg/min. Anafilaxia e broncoespasmo são os principais efeitos adversos da protamina. Heparina de baixo peso molecular Otratamento com heparina de baixo peso molecular (HBPM) é tão eficaz e seguro quanto com heparina não- fracionada. A enoxaparina é a HBPM mais utilizada. É administrada por via subcutânea, na dose de Img/kg de 12/12h. Mais recentemente, a dose de 1,5mg/kg somente uma vez ao dia também foi provada como eficaz. | PROURGEN| SEMCAD | EMBOLIA PULMONAR | 3 As vantagens da HBPM são: não necessita de infusão venosa, bomba de infusão, nem de monitorização do coagulograma, menor incidência de plaquetopenia induzida pela heparina. As limitações são o alto custo e a ausência de um método que reverta rapidamente seu efeito. Na ocorrência de sangramento grave é necessária a administração de plasma fresco congelado. Embora a eficácia da protamina seja incerta para HBPM (reverte apenas 25-60% do efeito), pode ser utilizada na dose de 1mg para cada fmg de enoxaparina (máximo 50mg). de creatinina 120kg). Nesses grupos, as HBPMs só devem ser administradas com monitorização de sua ação anticoagulante, que é realizada através da dosagem da atividade anti-fator Xa.2 Deve ser colhida 4h após a última dose da heparina, com jejum mínimo de 4 a 6h. O A ação das HBPMs não é previsível em pacientes com insuficiência renal terminal (clearance A atividade plasmática anti-Xa deve ser mantida entre 0,6 e 1,0 U/mL quando se usa enoxaparina de 12/12h, e entre 1,0 e 2,0 U/mL quando se usa uma vez por dia. Estabelecendo-se a dose ideal, não há necessidade de repetir o exame. Na impossibilidade de monitorar a atividade anti-Xa, esses pacientes selecionados não devem usar HBPM. Na insuficiência renal terminal, a dose inicial é 0,5mg/kg de 12/12h ou (mg/kg somente uma vez ao dia. Esta dose deve obrigatoriamente ser ajustada pela atividade anti-Xa, caso contrário utiliza-se heparina não- fracionada. Anticoagulante oral O anticoagulante oral (varfarina) é idealmente iniciado ao mesmo tempo em que a heparina, caso contrário, logo que for possível. Sua ação anticoagulante é decorrente da inibição da produção hepática dos fatores de coagulação vitamina K dependentes (fatores |, VII, IX, X). A dose inicial é de Smg/dia, atingindo efeito terapêutico em3a 5 dias. Deve-se manter o INR (international normalized ratio) entre 2,0 a 3,0 por pelo menos 2 dias consecutivos para a suspensão da heparina. de coagulação (plasma fresco ou complexo protrombínico). Não utilizar anticoagulação oral em O Nas complicações hemorrágicas, utilizar por via parenteral vitamina K1 e reposição de fatores gestantes pelo risco de má-formação fetal. FIBRINOLÍTICOS A ação dos fibrinolíticos baseia-se na ativação do plasminogênio em plasmina, promovendo a lise rápida e precoce do trombo.” Em relação aos pacientes com EP que usaram apenas heparina, aqueles que recebem trombólise apresentam menos hipertensão pulmonar e disfunção ventricular direita, mesmo após 7 anos de seguimento.” Também estão associados a menor necessidade de intubação e drogas vasoativas. A maioria dos grandes estudos e metanálises demonstram tendência a menor mortalidade e recorrência da EP, no entanto em nenhum deles essa diminuição foi estatisticamente significante. Muitos autores acreditam que os estudos ainda não tenham incluído um número suficiente de pacientes para demonstrar tal diminuição. No estudo ICOPER, 108 pacientes apresentaram instabilidade hemodinâmica provocada pela EP."? Emrelação aos que foram apenas anticoagulados, o grupo trombolisado (35 pacientes) apresentou redução relativa de 21% namortalidade em 90 dias, no entanto, isso não foi estatisticamente significativo (hazard ratio 0.79, 95% IC 0.44- 1.43). Além de ter sido apenas observacional, portanto não-randomizado, o estudo teve um número pequeno de pacientes que receberam trombolítico. Em 2002, Konstantinides e colaboradores publicaram estudo no qual 256 pacientes foram randomizados para receber somente heparina ou alteplase mais heparina.* Foram incluídos pacientes com EP seminstabilidade hemodinâmica, que apresentavam hipertensão pulmonar ou disfunção ventricular direita. O trombolítico diminuiu necessidade de escalonamento de tratamento (necessidade de intubação, vasopressores, etc.) de 25 para 10%, no entanto, a diminuição de mortalidade (3% versus 4%) não foi estatisticamente significante. Duas grandes metanálises também falharam em demonstrar redução de mortalidade. Em 2002, Thabut e colaboradores realizaram metanálise com 9 estudos randomizados, totalizando 461 pacientes com EP não-selecionados.º” Tratamento com tromboliticos esteve associado à redução não-significativa de 37% na mortalidade (risco relativo 0.63, 95% IC 0.32-1.23) e de 41% na recorrência de EP (risco relativo 0.59, 95% IC 0.30-1.18). A última metanálise foi publicada em 2006, pelo grupo Cochrane, comparando apenas pacientes com EP e estabilidade hemodinâmica.” Incluiram-se oito estudos randomizados (879 pacientes). Grupo trombólise apresentou redução 11% na mortalidade (odds ratio 0.89, 95% IC 0.45-1.78) e de 37% na recorrência de EP (risco relativo 0.63, 95% IC 0.33-1.20), no entanto, o resultado não foi estatisticamente significativo. da EP) é considerada como a única indicação absoluta de uso de trombolíticos na EP.*? Pacientes com EP que apresentam hipoxemia severa, grandes defeitos de perfusão, disfunção ventricular direita, trombo livre no ventrículo direito, ou forame oval patente, também podem beneficiar-se do tratamento. Nessas últimas situações, o uso de trombolíticos deve ser avaliado caso a caso, pesando-se o potencial benefício versus o risco de sangramento. Podem ser iniciados até 14 dias após o diagnóstico de EP, entretanto quanto mais precocemente melhor. O Apesar do resultado ainda controverso dos estudos, atualmente a EP maciça (hipotensão decorrente A estreptoquinase (SK) e fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) são os trombolíticos mais usados e estudados na EP. Não há estudos que demonstrem superioridade de um sobre o outro. Pelo risco de sangramento, os trombolíticos só devem ser indicados em pacientes com EP confirmada, e após checagem minuciosa das contra-indicações, que são as mesmas usadas no infarto agudo do miocárdio (Quadro 5). A heparina deve ser suspensa após o início do trombolítico, inclusive no caso do rt-PA. Após a administração completa, dosa-se o TTPa a cada 6h, e quando for 1800u PAD >110mmHg persistente; E sangramento interno ativo (exceto menstruação); E conhecida ou suspeita dissecção de aorta; E para SK - uso SK prévio entre 5 dias e 2 anos, reação alérgica prévia. Contra-indicações relativas: E PAS >180 ou PAD >110mmhHg (tem que baixar para fazer); E uso de anticoagulante com INR >2; E polirauma ou cirurgia de grande porte nas últimas 4 semanas; E história de sangramento interno nas últimas 4 semanas; E diátese hemorrágica conhecida; E gravidez; E úlcera péptica ativa; m RCP prolongada (>10 min) com evidência de trauma torácico; E terapia com laser de retina recente; E AVC não-hou outra patologia SNC prévios; E punções vasculares não-compressíveis; E retinopatia diabética ativa; E história de HAS grave; E para SK -uso prévio de SK >2 anos. Fonte: Piazza é Goldhaber (2006). FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR Ofiltro de veia cava inferior tem a forma de um cone, com seis hastes espiculadas na sua base para fixação na parede do vaso. E introduzido via veia jugular interna ou femoral profunda, sendo locado abaixo das veias renais. No estudo ICOPER, pacientes com EP maciça que receberam filtro de cava apresentaram redução na taxa de EP recorrente e na mortalidade em 90 dias. Esses achados devem ser interpretados com cautela, visto que apenas 10% dos pacientes receberam filtro de cava. Atualmente, as principais indicações do filtro de veia cava inferior são: E contra-indicação à anticoagulação, como sangramento na vigência de anticoagulantes impedindo a sua continuidade; E recorrência da EP apesar de adequada terapêutica anticoagulante. As principais complicações observadas com o uso do filtro de veia cava são: a recorrência da EP, que ocorre em até 4 a 5% dos casos, pelo sistema venoso paravertebral ou através do próprio filtro, e a migração e/ou trombose do dispositivo. EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA Pode ser realizada por via cirúrgica ou percutânea (embolectomia com cateter). Deve ser considerada naqueles pacientes com indicação de trombólise, mas em que os trombolíticos estão contra-indicados ou falharam.” A opção do método a ser realizado é individualizada caso a caso e depende, sobretudo, da experiência de cada serviço com o procedimento. G A embolectomia cirúrgica é um procedimento de exceção, com altas taxas de morbimortalidade. 12. Emllinhas gerais, que medidas devem ser adotadas buscando-se a estabilidade clínica dos pacientes com embolia pulmonar suspeita ou confirmada? 13. São opções terapêuticas para a EP, EXCETO: A) heparina de baixo peso molecular subcutânea. B) trombolítico associado com heparina. C) trombolítico associado com clopidogrel. D) varfarina para o tratamento a longo prazo. 14. A monitorização da anticoagulação com heparina não-fracionada, heparina de baixo peso molecular e varfarina, pode ser realizada, respectivamente, com: A) TP TTPa, INR. B) TP, atividade anti-fator Xa, TTPa. C) TTPa, atividade anti-fator Xa, TP. D) TTPa, INR, atividade anti-fator Xa. Respostas no final do capítulo | PROURGEN| SEMCAD |S3 EMBOLIA PULMONAR | 2 15. Dentre as alternativas abaixo, qual não pode ser considerada uma indicação para o uso de trombolíticos na EP? A) Hipoxemia grave. B) Taquicardia. C) Trombo livre no ventrículo direito. D) Hipotensão. Resposta no final do capitulo 16. Faça um algoritmo que sintetize os principais esquemas para o tratamento farmacológico da embolia pulmonar: 17. Emque casos o filtro de veia cava inferior é indicado como terapêutica para embolia pulmonar? 18. Comente os riscos e recomendações relacionados à embolectomia cirúrgica no tratamento da embolia pulmonar: E PROFILAXIA Aprofilaxia da TVP e da EP deve ser feita em pacientes de risco para essas complicações. Dentre os fatores de risco, destacam-se: imobilização prolongada, obesidade, idade > 40 anos, neoplasia e cirurgia recente (sobretudo ortopédica, ginecológica ou urológica). 2a 3 administrações diárias ou com enoxaparina, na dose de 40mg fvez/dia. Ambas por via subcutânea nessa situação. Compressão pneumática e meias elásticas são outras opções. Nos pacientes cirúrgicos, a HBPM deverá ser administrada de 2 (risco médio) a 12 horas antes do procedimento (alto risco), e mantida durante vários dias no pós-operatório. Após a alta, manter a profilaxia até que o paciente retorne às suas atividades habituais. O Aproflaxiada TVP e da EP pode ser realizada com heparina não-fracionada, na dose de 5.000 Ulem EE CONCLUSÃO A EP é uma doença de espectro clínico muito variado, sendo frequente a ocorrência de casos assintomáticos e atípicos. Em virtude disso, alto grau de suspeição é sempre necessário. A tomografia helicoidal, precedida ou não pela dosagem do dimero d, tem sido o exame mais usado para o diagnóstico. O tratamento deve ser instituído o mais precocemente possivel, pois diminui mortalidade. Casos de alta probabilidade clínica devem ser prontamente anticoagulados. É necessário selecionar bem os pacientes para trombólise, atentando para as contra-indicações. Talvez o ponto mais fundamental seja realizar uma adequada profilaxia em todos os pacientes derisco. E CASO CLÍNICO que havia começado de forma leve 2 dias antes, mas que há 6h piorou de forma súbita. Junto com a piora da dispnéia, começou a apresentar dor torácica tipo pleurítica. Negava febre e tosse. Relatava cirurgia ortopédica (prótese total de quadril direito), realizada há 24 dias em virtude de fratura de colo de fêmur, após queda da própria altura. Usou enoxaparina subcutânea até o 5º dia pós-operatório, quando teve alta hospitalar. Era previamente hígida. O Paciente do sexo feminino, 66 anos, apresentou-se ao serviço de emergência referindo dispnéia, Ao exame físico, paciente encontrava-se taquipnéica, com frequência respiratória de 32 incursões por minuto, e 86% de saturação arterial de hemoglobina na oximetria de pulso. Neurologicamente acordada e orientada no tempo e espaço. Ausculta cardiopulmonar sem alterações. Membros inferiores sem edema ou dor. Pressão arterial 120 x 80mmHg e frequência cardiaca de 80bpm. Foram realizados exames iniciais que indicaram: Hb=12,9, leucócitos totais = 8.000 (3% bastões e 60% de segmentados); plaquetas = 300.000; creatinina = 0,8; potássio = 4,0; CKMB = 6,2 (até 4,2); troponina = 5,0 (até 1,0); BNP = 600 (até 100); E E E E E E E E E E m ECG eraio X tórax normais. | PROURGEN! SEMCAD |S
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