Estudo Dirigido de Fisiologia II, Slides de Fisiopatologia. Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
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queler.x.ferreira26 de Maio de 2014

Estudo Dirigido de Fisiologia II, Slides de Fisiopatologia. Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)

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Fisiologia II – Resumo

O Coração: O coração bombeia sangue das veias, com baixa pressão (a partir do ventrículo

direito para as Aa. Pulmonares para a hematose), e das artérias, com alta pressão (a partir do ventrículo esquerdo para a A. Aorta em busca dos tecidos corporais).

O débito cardíaco é controlado tanto intrinsecamente, quanto extrinsecamente, pelos Nn. Autônomos e hormônios circulantes, juntamente com o diâmetro dos vasos sanguíneos.

Estrutura do coração:

O coração se localiza no mediastino, sendo este desviado para frente e para a esquerda. A base se encontra em posição superior, de onde saem os grandes vasos e o ápice inferior.

Anatomia Básica:

Valva tricúspide – Direita Valva bicúspide – Esquerda Obs.: A principal função das valvas é evitar o refluxo de sangue, visto que isso pode provocar um edema pulmonar.

Veias pulmonares E (superior e inferior) Veias pulmonares D (superior, média e inferior) Cordas Tendíneas Mm. Papilares Seio coronário

Tipos celulares encontrados no coração:

• Células contráteis.

• Células condutoras (células musc. especializadas) – Distribuem as cargas elétricas dentro do coração.

Eletrofisiologia Cardíaca:

O tecido cardíaco apresenta características elétricas distintas. As células miocárdicas, por exemplo, podem se despolarizar espontaneamente (automatismo). Esta despolarização espontânea gera um potencial (ou pré-potencial) para marca-passo, sendo causada pela redução da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade de Ca++ e Na+. Este

fenômeno ocorre geralmente no Nodo Sinoatrial, este atuando como um marca-passo natural do coração.

O tecido fibroso forma o limite entre os átrios e os ventrículos não possui junções comunicantes, isolando, assim, eletricamente os átrios dos ventrículos, fazendo com que estes funcionem independentemente.

O potencial de ação do M. Ventricular é produzido pela variabilidade de permeabilidade aos íons, gerando assim 5 fases: Fase 0 – Despolarização rápida, gerada pelo aumento da permeabilidade ao Na+ (através dos canais rápidos de Na+, depende de voltagem). Fase 1 – Pequena recuperação (em direção ao potencial de repouso da membrana), gerada pelo aumento da permeabilidade ao Ca++, enquanto a permeabilidade ao Na+ diminui. Fase 2 (Platô) – Continuada permeabilidade aumentada de Ca++. Fase 3 – Repolarização, gerada pelo aumento da permeabilidade ao K+ e redução da permeabilidade ao Ca++ (este é ressequestrado pelo retículo sarcoplasmático). Fase 4 – Potencial de repouso da membrana, gerado pela alta permeabilidade ao K+.

A atividade de marca-passo é estimulada pelos Nn. Simpáticos e inibida pelos Nn. Parassimpáticos, e através de neurotransmissores.

O neurotransmissor simpático, Norepinefrina age por meio de receptores β adrenérgicos, aumentando a frequência cardíaca, através do aumento de permeabilidade ao Na+. A acetilcolina age nos receptores muscarínicos, diminuindo a frequência cardíaca, através do aumento da permeabilidade ao K+.

Coordenação da Atividade Elétrica Cardíaca: O nodo Sino Atrial normalmente inicia a despolarização, onde o impulso elétrico se

propaga célula a célula. Os átrios, através dos discos intercalados, impulsionam o sangue para as valvas atrioventriculares, cujos tecidos nodais possuem lenta condução, que retardam a passagem da onda de despolarização para os ventrículos, permitindo, assim, que a contração atrial se complete antes da contração ventricular se iniciar.

Após o Nodo Atrioventricular, a onda de despolarização passa pelo Feixe de Hiss Comum, pelos ramos e para cada ventrículo, a partir das fibras de Purkinje.

(Iniciam-se no Nodo Sinoatrial -> Fibras internodais atriais -> Nodo atrioventricular (condução mais lenta para assegurar que os ventrículos tenham tempo suficiente para que se encham de sangue) -> Fixe de Hiss (condução extremamente rápida) -> Fibras de Purkinje (contração ventricular).).

Eletrocardiografia: Eletrocardiograma é o registro do fluxo de corrente causada pela atividade elétrica

do coração, onde este dá uma visão do fluxo de corrente durante o ciclo cardíaco registrado em relação ao tempo.

A onda P representa a despolarização atrial, o complexo QRS representa a despolarização ventricular e a onda T a repolarização ventricular.

Fisiologia do Miocárdio: As células miocárdicas contêm numerosas mitocôndrias para manter a produção de

energia, cuja é obtida 99% do metabolismo aeróbico, em repouso.

Mecânica Miocárdica:

O potencial de ação miocárdico precede a contração, onde esta começa somente após a entrada de Ca++.

Durante o potencial de ação, a célula do músculo ventricular não consegue iniciar um segundo potencial de ação (período refratário absoluto).

Atividade Mecânica do Coração: O pericárdio, bolsa fibrosa que reveste o coração, contém líquido que age como

lubrificante para reduzir o atrito durante os movimentos associados à contração. Essa bolsa também ajuda a evitar superextensão dos ventrículos durante o enchimento. Porém, o acúmulo anormal de líquido (pericardite) impede a expansão dos ventrículos durante o enchimento, diminuindo assim o débito cardíaco. Pequena circulação: Ventrículo D -> A. Tronco pulmonar (A> pulmonar D e E)-> Capilares pulmonares -> (Hematose) -> Vv. Pulmonares -> Átrio E -> Ventrículo E.

Grande circulação: Ventrículo E. -> A. aorta (várias ramificações) -> (Todos os tecidos) -> (Retorno venoso, após as trocas gasosas) -> V. cava (superior e inferior) -> Átrio D -> Ventrículo D.

Ciclo Cardíaco: Os eventos elétricos são responsáveis por ativar os eventos mecânicos do ciclo

cardíaco. A alça de pressão-volume ventricular relaciona a mecânica miocárdica à função do

coração. Os eventos dessa alça de pressão-volume ventricular são idênticos aos do ciclo cardíaco.

O volume diastólico final é o sangue que fica no ventrículo após o fechamento das valvas atrioventriculares, cerca de 140 ml no adulto. / 120 a 130 ml. (Professor)

O volume sistólico final é o volume residual no ventrículo, depois do fechamento da valva aórtica ou pulmonar, cerca de 70ml no adulto. / 50 a 60 ml. (Professor)

O débito sistólico é o volume de sangue ejetado pela contração ventricular, cerca de 70 ml no adulto.

O sopro é um som cardíaco anormal, gerado pelo fluxo turbulento do sangue.

Débito Cardíaco: O débito cardíaco é o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto, e

pode ser calculado como o débito sistólico multiplicado pela frequência cardíaca. Logo, fatores que alterem o débito sistólico ou a frequência cardíaca, afetarão o débito cardíaco.

Geralmente, o débito cardíaco gira em torno de 5L/min. (70 ml/batimento x 72batimentos/min.).

Regulação Neural e Hormonal do coração: A frequência espontânea intrínseca da despolarização do Nosso AS é de 90 a

100batimentos/min., sendo modulada por estímulos dos nervos autônomos. O N. Vago direito, com acetilcolina inerva o nodo AS. Esta lentifica a despolarização

do Nodo AS, diminuindo, assim, a frequência cardíaca. O N. Vago esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a acetilcolina diminui a velocidade da transmissão de impulsos. As áreas nodais

apresentam atividade acetilcolinasterase elevada, logo estas removem rapidamente a acetilcolina da corrente.

O Plexo epicárdico direito (originado pelos Nn. Espinais de C7 a T6, chamado também de Nn. Simpáticos Cardíacos) com Norepinefrina inerva o Nodo SA. Este neurotransmissor aumenta a frequência cardíaca. O Plexo Epicárdico esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a Norepinefrina aumenta a velocidade de condução.

Temperaturas elevadas e esforço também podem agir, diretamente, sobre o Nodo AS, aumentando também a frequência cardíaca.

Os gases sanguíneos podem alterar direta ou indiretamente a função cardíaca. A hipóxia grave deprime diretamente a função miocárdica, devido a acidose que reduz a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. Indiretamente a hipóxia moderada causa ativação do sistema nervoso simpático e aumenta a frequência cardíaca. A hipercapnia moderada (aumento de CO2 no sangue arterial) leva, também, a ativação simpática e aumenta a frequência cardíaca.

Pontos Principais: • O Nodo AS, no átrio direito, atua como região de marca-passo cardíaco ao gerar,

espontaneamente, uma onda de despolarização que se propaga de modo sequencial pelos átrios e ventrículos.

• A despolarização miocárdica permite a entrada de Ca++, que desencadeia uma contração do miocárdio de forma coordenada.

• O volume de sangue, bombeado pelo coração durante a contração, é o débito sistólico. O débito cardíaco é o produto do débito de volume sistólico pela frequência cardíaca.

• A regulação extrínseca baseia-se na atividade dos Nn. Simpáticos e parassimpáticos. Sistema Pulmonar:

Os pulmões são os responsáveis por fazer a troca gasosa entre os tecidos e a atmosfera (alvéolos) e estes se localizam na cavidade torácica. A captação de oxigênio é necessária para a manutenção do metabolismo aeróbico e o gás carbônico liberado é subproduto deste metabolismo.

A troca gasosa é feita por difusão, onde esta direciona o O2 dos alvéolos para o sangue e o CO2 do sangue para os alvéolos. Também por difusão o oxigênio é transportado. Este se difunde dos capilares teciduais, pelo líquido intersticial, pelas membranas celulares, pelo citoplasma, até chegarem às mitocôndrias. O dióxido de carbono chega aos alvéolos da mesma forma, seguindo o caminho invertido.

Os alvéolos são interconectados com tecido elástico, de maneira que a insuflação de um alvéolo ajuda a expandir os alvéolos adjacentes. O surfactante alveolar reduz a tensão tecidual gerada pela interface ar-água. Este também é essencial na manutenção alveolar já que evita seu colapso e seu colabamento.

O baixo nível de CO2 nas vias aéreas causa constrição na musculatura lisa bronquiolar, direcionando a respiração para os alvéolos mais bem perfundidos.

A respiração é controlada pelos sensores centrais e periféricos de CO2 e pelos sensores periféricos de O2. Receptores pulmonares de estiramento também inibem, reflexamente, a inspiração, evitando assim a superinflação pulmonar. Os hormônios podem interferir indiretamente, visto que controlam o músculo liso bronquiolar. A histamina e a acetilcolina contraem os bronquíolos, processo gerado durante o choque anafilático. A epinefrina e Norepinefrina dilatam os bronquíolos. Além disso, estruturas superiores do sistema nervoso central produzem controle respiratório adicional, durante um exercício.

O Pulmão participa ainda de 2 ações endócrinas importantes. Em seu endotélio capilar existe uma enzima de conversão da angiostensina que catalisa a formação da angiostensina II. Além disso, a histamina liberada durante o choque anafilático é liberado pelos mastócitos pulmonares.

Nos pulmões existem 3 principais tipos celulares “anexos”: - Pneumócito tipo I (participam diretamente na hematose); - Pneumócito tipo II (produz o surfactante alveolar); - Macrófagos (células de defesa);

Mapa Fisiológico do Sistema Pulmonar: O volume máximo de ar inspirado é determinado pelo tamanho físico dos pulmões e

pela complacência pulmonar. A ventilação normal é menor que a máxima, sendo determinada pela resistência das vias aéreas e pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos.

O sistema pulmonar é regulado por um mecanismo de feed back negativo, onde suas variáveis são: pressão parcial de O2 no sangue arterial, pressão parcial de CO2 no sangue arterial e pH tecidual no SNC. Onde, qualquer aumento de CO2 no plasma arterial ou no SNC, ou mesmo uma baixa da pressão de O2 no plasma arterial estimula a ventilação.

Estrutura e função do Sistema Respiratório: O pulmão direito é dividido em 3 lobos e o esquerdo em apenas 2. A passagem do ar se dá através da cavidade nasal, onde passa pelos meatos sofrendo

turbilhonamento, o que o faz umidificar e aquecer, faringe, traqueia, carina, brônquios principais e secundários (segmentares), bronquíolos e alvéolos, onde finalmente ocorre a hematose.

Vias aéreas superiores e laringe: O material particulado que entra pelas vias aéreas e se precipita em contato com a

camada de muco, através do fluxo de ar turbulento. Além disso, os pelos do nariz ajudam a filtrar partículas maiores. A boca é menos eficaz em aquecer, filtrar e umidificar o ar durante a respiração.

O reflexo do espirro é desencadeado pela irritação das passagens nasais.

Vias aéreas inferiores: Os alvéolos é a estrutura especializada para as trocas gasosas. Seu epitélio consiste

em pneumócitos I e II. Os Pneumócitos tipo II produzem o surfactante alveolar, responsável por evitar a colabação e o colapso por aumento de pressão destes alvéolos.

Ventilação: Volumes pulmonares e complacência (distensibilidade):

A distensibilidade pulmonar só é possível devido à existência de fibras elásticas e do surfactante alveolar nos pulmões.

A ventilação pulmonar é dividida em 4 volumes: - Volume de reserva inspiratória (diferença entre a inspiração normal e a máxima); Cerca de 3L a mais. - Volume corrente (quantidade de ar que se move durante uma expiração normal e tranquila); Cerca de 0,5L. - Volume de reserva expiratória (diferença entre a expiração normal e a forçada); Cerca de 1,1L. - Volume residual (quantidade de ar remanescente nos pulmões depois da expiração máxima); Cerca 1,2L.

Capacidade inspiratória (volume corrente + reserva inspiratória) – 3,5L Capacidade residual funcional (reserva expiratória + volume residual) – 2,3L

Capacidade vital (reserva expiratória + volume corrente + reserva inspiratória) – 4,6L

Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) – 5,6L

Trocas Gasosas: As trocas gasosas ocorrem por difusão. Do ar inspirado, 79% é nitrogênio, 21% é

oxigênio, 0,5% vapor d´água, 0,04% dióxido de carbono.

Circulação Pulmonar: Os pulmões recebem todo o débito do ventrículo direito. Consequentemente, o fluxo

sanguíneo pulmonar é igual ao débito cardíaco, cerca de 5L/min. Nos pulmões, diferentemente do coração, a hipóxia causa vasoconstrição, o que

permite que o fluxo sanguíneo pulmonar seja desviado para regiões mais bem ventiladas. Este é o principal mecanismo de balanceamento da perfusão pulmonar e da ventilação alveolar.

Regulação da função pulmonar: Os centros neurais de controle respiratório estão localizados na ponte e no bulbo,

estes geram o padrão básico da atividade inspiratório. A respiração é controlada por reflexos de feed back negativo. A pressão de oxigênio

e de gás carbônico são detectadas no sangue arterial por quimioceptores dos corpos aórticos e carotídeo.

Regulação do O2 sanguíneo: A baixa pressão de O2 arterial estimula, de modo reflexo, a atividade respiratória.

Inversamente, o aumento da pressão de CO2, estimula os quimioceptores periféricos e aumenta a ventilação. Este é o regulador dominante da respiração.

Controle integrado da respiração: Reflexos adaptativos são ativados durante o exercício físico ou durante a ativação do

sistema nervoso simpático. Além disso, a hipotensão e o aumento da temperatura corporal estimulam a respiração.

Mecanismos pulmonares na regulação ácido-básica: A eliminação do CO2 ácido é diretamente proporcional à ventilação. A

hiperventilação gera alcalose respiratória e a hipoventilação leva a acidose respiratória. Distúrbios acidobásicos provenientes mesmo de causas não respiratórias, alteram a respiração, já que o Ph está intimamente ligado aos quimioceptores, especialmente os do SNC. Logo, a produção metabólica excessiva de ácido pode ser compensada pelo aumento da ventilação. Da mesma maneira, a alcalose metabólica pode ser compensada pela diminuição da ventilação.

Musculatura da respiração: • Principais: Intercostais externos, Parte intercondral dos intercostais internos e

diafragma (inspiração);

• Acessórios: Esternocleidomastóideo, escaleno médio e anterior (inspiração);

• Expiração ativa: Intercostais internos (excerto a parte intercondral), reto do abdome, oblíquo interno e externo, transverso do abdome;

Cinco pontos principais:

• O sistema pulmonar é especializado para absorver O2 e transportá-lo aos tecidos, e para transportar CO2 dos tecidos, de volta aos pulmões, para eliminação pelo corpo.

• A troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos é complicada pela organização do aporte de ar como um sistema de “empurra e puxa”, no qual o ar inspirado se mistura ao ar já presente nos pulmões.

• O movimento de gás entre os tecidos e os alvéolos ocorre por difusão ao longo dos gradientes de concentração. Esse fenômeno é facilitado pelo ajuste da ventilação e da perfusão no pulmão, pelas especializações no transporte de hemácias e pelo ajuste da perfusão e consumo metabólico nos tecidos.

• O controle respiratório homeostático é centrado basicamente no CO2, sendo que a hipoxia só passa a ser importante quando a pressão de O2 arterial cai abaixo de 60mmhg.

• Centros superiores do SNC podem alterar o controle respiratório básico durante o exercício.

Sistema Renal e Trato Urinário: Estruturas do sistema renal:

O sistema renal consiste em: rins, ureteres, bexiga e uretra. Os néfrons são a unidade funcional do sistema renal, e ficam nos rins.

O líquido tubular é um ultrafiltrado de plasma, sendo formado no glomérulo renal. O filtrado glomerular passa sucessivamente pela capsula de Bawman, túbulo

proximal, alça de Henle, túbulo distal, segmento de conexão e ducto coletor. Os rins recebem cerca de 20% do débito cardíaco. O sangue entra no rim pela artéria

renal e, após várias divisões, chega ao glomérulo. Os ureteres se originam no hilo renal e conduzem a urina do rim até a bexiga. A

bexiga é um órgão distensível. Esta se distende até um grande volume, porém sem gerar muita tensão.

A uretra se estende da bexiga até a superfície do corpo.

Função do sistema de eliminação: Os rins procuram contrabalancear a excreção de substâncias contra o acúmulo

decorrente da ingestão ou de produção. O filtrado, geralmente não deve conter células ou proteínas de alto peso molecular,

como hemácias, células de defesa, glicose, etc. O processo de reabsorção aumenta a conservação de glicose, de peptídeos e eletrólitos.

Quando há excesso de produção de ácido pelo corpo o pH da urina é ligeiramente ácido para manter o corpo em pH constante. As excretas da urina incluem H+, amônio, fosfato e sulfato.

Regulação da função Renal: Feed Back Tubologlomerular:

O controle intrarrenal ocorre por feed back tubologlomerular, onde a quantidade de Na e de Cl que chega ao túbulo distal serve como um sinal para o controle por feed back negativo da filtração glomerular. Logo, a oferta de NaCl, no túbulo distal, é proporcional à filtração glomerular.

A redução da oferta de Na+ e Cl- dilata a arteríola aferente, aumentando a pressão capilar glomerular, estimulando assim a liberação de renina por estas, levando a formação intrarrenal de angiostensina II. A angiostensina II contrai as arteríolas eferentes, aumentando, assim, a pressão capilar glomerular, restaurando a liberação de Na+ ou Cl- para o túbulo distal.

A baixa da pressão arterial produz diminuição da filtragem glomerular e do fluxo sanguíneo renal. A baixa da filtragem glomerular, por sua vez, produz dilatação arteriolar

mediada pelo feed back tubuloglomerular, restaurando, assim, a filtração glomerular, aumentando, também, o fluxo sanguíneo renal. Consequentemente, a regulação da filtragem glomerular também produz a auto-regulação do fluxo sanguíneo renal.

Controle Neural e Hormonal: O controle neural ocorre, predominantemente, por constrição, através do sistema

nervoso simpático. Estes são ativados por sinais reflexos provenientes dos baroceptores arteriais de alta pressão e receptores cardiopulmonares de baixa pressão. O aumento da atividade simpática renal contrai a arteríola eferente, diminuindo assim o fluxo sanguíneo renal e consequentemente a filtração glomerular.

Além disso, os nervos simpáticos são um dos fatores que controlam a liberação de renina e o ADH (quando há redução de volume sanguíneo), reduzindo, assim, a perda de líquidos em curto prazo.

A angiostensina II contrai, preferencialmente a arteríola eferente, mantendo a filtragem glomerular, mesmo quando a pressão arterial se encontra baixa. O bloqueio da formação de angiostensina II em quadros patológicos específicos pode causar insuficiência renal.

Excreção: A produção de urina é relativamente constante. Sua produção é aumentada por

atividade nervosa parassimpática e diminuída por atividade nervosa simpática. A ativação de nervos aferentes de dor nos ureteres inicia um reflexo ureterorrenal

que diminui a produção de urina. A atividade parassimpática sobre o músculo detrusor da bexiga produz contração, já

que o músculo liso do esfíncter interno se encontra contraído. As principais substâncias excretadas são: ureia, creatinina e Ac. Úrico. Conforme há o enchimento da bexiga, a tensão da parede atinge seu limiar, iniciando

o reflexo de micção. A micção só ocorre, porém, após o esfíncter externo se relaxar voluntariamente. A micção é ainda facilitada com a contração abdominal que comprime ainda mais a parede da bexiga.

Importância dos Rins no Controle dos Líquidos Corporais: Controle do PH e Hidroelétrolítico.

Quatro Pontos Principais: • As trocas capilar-glomérulo dependem do controle pelo sistema nervoso simpático

da resistência da arteríola aferente e do controle, pela angiostensina II, da resistência da arteríola eferente.

• A depuração da insulina permite uma medida não invasiva da filtração glomerular, como, também, variações da concentração plasmática de creatinina.

• A regulação intrínseca da função renal é produzida pelo feed back tubuloglomerular, pelo o qual o controle por feed back negativo da filtração glomerular ajuda a manter a oferta constante de NaCl ao túbulo distal.

• A regulação extrínseca da produção de urina é dada por nervos simpáticos renais e pelos hormônios angiostensina II, aldosterona e ADH e pela pressão arterial.

RESUMOS DE FISIOLOGIA II Prof.: GLÁUCIO DIRÉH

• ALUNA: QUELER X. FERREIRA • 5º PERÍODO DE FARMÁCIA • MAT.: 1215551079.

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