Leucemia Mieloide Cronica - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)
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Neymar28 de Fevereiro de 2013

Leucemia Mieloide Cronica - Apostilas - Medicina, Notas de estudo de Medicina. Centro Universitário do Pará (CESUPA)

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Apostilas sobre um estudo cujo objetivo é descrever as caracteríticas do paciente portador da Leucemia Mielóide Crônica , obter uma melhor compreensão da patologia e proporcionar melhorias na assistência de enfermagem.
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INTRODUÇÃO

Câncer é o nome dado a um conjunto de doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo . Inicia-se por uma célula, que se divide, multiplicando- se em progressão muito rápida, até formar uma tumor ação, milhões de células (LONGUI et al, 1979). Existem duas espécies de tumores, entre eles podemos citar o benigno e o maligno, podem desenvolver –se em qualquer estrutura do corpo , fibras, musculaturas, vasos sanguíneos, pele . Os tipos existentes de cânceres são mais comuns, câncer anal, câncer de boca, de colo-retal, do colo do útero, de esôfago, de estômago, de fígado, câncer infantil, de laringe, de pele, de mama, do pâncreas, de pênis, de próstata, de pulmão, de ovário, de testículo, Leucemia, Linfoma de Hodgkin e Não-Hodgkin, Tumores de Ewing (INCA, 2009). A leucemia é um tipo de câncer onde desencadea uma malignidade nos glóbulos brancos (leucócitos) na maioria das vezes não conhecida. Ela tem como principal característica o acúmulo de células jovens (blásticas) anormais na medula óssea, que substituem as células sangüineas normais. A medula é o local de formação das células sangüíneas, ocupa a cavidade dos ossos (principalmente esterno e bacia) e é conhecida popularmente por tutano. Nela são encontradas as células mães ou precursoras, que originam os elementos figurados do sangue: glóbulos brancos, glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e plaquetas (HALLEY, 1988). De acordo com Benneu, Craigie e Virchow, foi descrito no ano de 1845 pacientes com leucemia e atribuiu números marcantes de leucócitos à presença de “material purulento no sangue”, sendo posteriormente revisados por Osler, concluindo que Virchow teve prioridade porque foi o primeiro a afirmar que o aumento dos leucócitos era o quadro essencial da doença, a qual se deu o nome de leucemia (LEAVELL, 1979). A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) corresponde à menos de um quarto do total das leucemias, com percentuais variando entre 15 e 25%, incide na quarta e quinta décadas de vida, comprometendo os dois sexos, mas com predominância no sexo masculino (MARTINS, 1983) e (HALLEY, 1988).

Após 100 anos do primeiro relato da descoberta da leucemia, segundos os estudos de Nowell e Hungerford em 1960, foi descoberto um cromossomo anômalo do grupo G em pacientes com LMC e que, em homenagem a cidade onde foi descoberto, recebeu o nome de Filadélfia ou Ph1. Inicialmente julgaram tratar-se de um cromossomo do par 21 alterado, porém, técnicas auto-radiográficas posteriores mostraram ser anomalia do par 22 (

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HALLEY,1988). Estudos citogenéticos demonstraram-se que a anormalidade fundamental da LMC é celular, sendo que toda a população funcional originada das células indiferenciadas normais é substituída por uma população anormal, caracterizada pela presença de um marcador cromosomial, o cromossoma Ph1, e portanto é encontrado em aproximadamente 95% dos pacientes com LMC (RAPAPORT, 1990). Alguns fatores estão implicados na etiologia das leucemias, entre eles, o vírus, radiações ionizantes, drogas e fatores genéticos. Tem sido demonstrado que o vírus são os agentes causais da leucemia em animais inferiores, particularmente em aves e mamíferos. No homem, entretanto, ainda não se pode desmonstrar a etiologia viral da doença (MARTINS, 1983). Os principais sintomas da leucemia decorrem do acúmulo dessas células na medula óssea, prejudicando ou impedindo a produção dos glóbulos vermelhos (causando anemia), dos glóbulos brancos (causando infecções) e das plaquetas (causando hemorragias). Depois de instalada, a doença progride rapidamente, exigindo com isso que o tratamento seja iniciado logo após o diagnóstico e a classificação da leucemia (ATHENS, 1998). O tratamento utilizado de 1906 a 1950 foi a radioterapia esplênica. Em 1950 foi introduzido o busulfan, que tornou-se a droga mais utilizada para o tratamento desta condição. Entretanto, outras drogas podem ser igualmente eficientes, como o dibromomanitol e a hidroxiuréia. (HALLEY, 1988). O Transplante de Medula Óssea ( TMO ) é o método mais eficiente para induzir a remissão citogenética e molecular completa, determinando longa sobrevida e provavelmente cura em 70% dos pacientes (PASQUINI, 2005). Segundo Felipe (2008), a distribuição das taxas de incidência por Leucemias em homens no mundo até o ano de 2002 foi de 15,2% na Itália, Biella, 14,2% na Austrália, South, 9,4% no Brasil, Goiânia/São Paulo, e de menor porcentagem foi de 1,8% no Canadá, Northwest Territoties e 1,3% Uganda, Kyadondo. Já em mulheres foi de 9,3% na Itália,Varese, 9,1% na Asutrália, South, 10,0% no Brasil, Palmas e 7,9% Goiânia, e de menor porcentagem 2,4% na India, Poona e 1,4% na Uganda, Kyadondo.

OBJETIVO

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O objetivo deste trabalho é descrever as caracteríticas do paciente portador da Leucemia Mielóide Crônica , obter uma melhor compreensão da patologia e assim proporcionar melhorias na assistência de enfermagem .

METODOLOGIA

A pesquisa foi realizada através de levantamento bibliográfico, pela observação sistemática por via eletrônica, através de consulta retrospectiva de artigos científicos, veiculados na base de dados da BIREME. Os artigos científicos selecionados atenderam aos seguintes critérios de seleção: artigos indexados no banco de dados em concordância com os descritores previamente escolhidos, entre eles, Leucemia, Leucemia Mielóide Crônica e Leucemia Granulocítica Crônica, e assim realizado uma primeira análise dos títulos e conteúdos dos respectivos resumos

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1 DEFINIÇÃO GERAL

1.1 Leucemia

É uma patologia que atinge a medula óssea, que é a parte do corpo que produz o sangue. A pessoa portadora de leucemia, fará com que a medula fabrique muitos glóbulos brancos

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defeituosos (sem função), chamados blastos, ocorrendo infecções, no qual as células leucêmicas não têm possibilidade de combater infecções que poderão ocorrer. Deste modo a medula passa a ser substituída pelas células leucêmicas, a produção de glóbulos vermelhos reduz, estimulando anemia, do mesmo modo que há diminuição na produção de glóbulos vermelhos e brancos, poderá ocorrer leucopenia e também diminuição na produção de plaquetas (fragmentos celurares que auxiliam na coagulação do sangue), provocando a plaquetopenia, aparecendo manchas roxas pela pele e possibilitando um elevado risco de sangramento (ABRALE, 2006).

A leucemia é distinguida pela reprodução elevada de glóbulos brancos (leucócitos) jovens na medula óssea (local de formação das células sanguíneas), substituindo as células sanguíneas normais. Estes glóbulos brancos primeiramente invadem a circulação sanguínea antes de estarem inteiramente amadurecidos, fazendo com que não tenham condições de exercer sua função adequadamente (FUNDAÇÃO ONCOCENTRO DE SÃO PAULO, 2006).

A causa e a origem da LMC está ligada a translocação entre os cromossomos 9 e 22 originando no cromossomo Filadélfia ( Ph1), designação esta por ser descoberto na Universidade da Pensilvânia (MADURO, 2005). Os sintomas da leucemia são parecidos aos de várias doenças comuns, porém, depois de algum período, tornam-se mais severa e constante, provocando anemia (palidez), enfraquecimento, cansaço crônico, febre de causa desconhecida, facilidade para sangramento e formação de lesões arroxeadas pela pele (equimoses e hematomas). Rotineiramente há sangramentos pelo nariz, gengivas ou menstruação demasiadamente ativo sem razão aparente, infecções recorrentes, dor nas articulações e nos ossos, aumento do tamanho dos gânglios linfáticos e baço (ABRALE, 2006).

A LMC ocorre inicialmente em adultos de meia-idade, casualmente com seus 20 anos, e muito raramente em bebês e crianças. A doença é assintomática em seu início e frequentemente é descoberta acidentalmente. O paciente com a doença evoluída procurará assistência médica por causa de uma massa abdominal que é um baço aumentado ou por causa de fraqueza, fadiga e perda de peso (RAPAPORT, 1990). A LMC não é comum nas pessoas com idade inferior a 20 anos, mas a recorrência progride com a idade (BRUNNER, 2000).

Leucemia mielóide crônica – incidência por faixa etária entre 1995 – 1998.

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Fonte: ABRALE – Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia, 2004.

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As leucemias são processos malignos de profileração celular das células precursoras na medula óssea, liberadas ainda imaturas para a corrente sanguínea. Classificam-se de acordo com o clone celular omprometido em tal processo, podendo assim ser de dois tipos: linfóides (linfócitos) ou mielóides (granulócitos, monócitos, eritrócitos e plaquetas) (MIESA, 2006).

Segundo Abrale (2006), a leucemia é separada em duas essencial classes, entre elas a leucemia linfóide que é caracterizada pelo elevado número dos glóbulos brancos defeituosos (blastos) da linhagem (família) linfóide. A doença progride habitualmente na medula óssea, mas também pode ter início nos gânglios linfáticos. A leucemia mielóide que é caracterizada pelo aumento de glóbulos defeituosos da linhagem (família) mielóide.

Cada tipo é separado em dois subtipos sendo eles a leucemia linfóide e mielóides, e possibilitando aparecer de duas formas, a aguda e crônica. Nas leucemias agudas, os tipos de células doentes são imaturas, jovens, ou seja, as primeiras formas do seu desenvolvimento e amadurecimento. Nas leucemias crônicas, as células afetadas exibem um grau de desenvolvimento próximo ao das células maduras normais. O aparecimento da doença se dá de uma forma lenta e insidiosa. Os pacientes podem apresentar emagrecimento, presença de caroços (pescoço, virilhas e axilas), aumento de baço e fígado. Comumente o tratamento é com agentes antineoplásicos que podem ser administrados por via oral que são os comprimidos (ABRALE, 2006).

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2 EPIDEMIOLOGIA

De acordo com Nonino (2008), registros internacionais de câncer, além da elevada incidência de casos da doença, revelam aumento ainda maior na prevalência de pacientes em tratamento oncológico, uma vez que novas drogas têm aparecido e o número de linhas de tratamento possíveis tem-se multiplicado, possibilitando grande sobrevida total, e melhoria na qualidade de vida. Os dados do Sistema de Informação sobre Mortalidade do Ministério da Saúde, que estuda a participação dos distintos grupos nosológicos na mortalidade da população brasileira nas últimas décadas, revelam que o câncer foi o grupo de maior aumento relativo, tornando-se a segunda causa mais recorrente de óbitos no nosso país, atrás somente das doenças circulatórias. Esta evolução é igualmente descrita em outros países desenvolvidos e em desenvolvimento.

Distribuição das taxas de incidência por leucemias em homens

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[pic]Fonte: INCA: incidência de Câncer no Brasil e no Mundo – Magnitude, 2004.

Distribuição das taxas de incidência por leucemias em mulheres

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Fonte: INCA: incidência de Câncer no Brasil e no Mundo – Magnitude, 2004.

A avaliação de incidência das doenças oncológicas é primordial para o adequado planejamento de prioridades e definição dos tratamentos viáveis. A incidência da LMC em registros internacionais é de um a dois casos por 100 mil habitantes, representando 15% a 20% dos casos de leucemias dos adultos. No Brasil, esta estimativa é baseado em dados dos Registros de Câncer de Base Populacional (RCBPs). Há 28 destes Registros, movendo-se em capitais e cidades do interior, cobrindo áreas geográficas e populações definidas. A avaliação de incidência de leucemias (agudas e crônicas) no Brasil para 2008 revela grandes diferenças segundo a região avaliada, variando de 2,68 casos para 100 mil homens em Roraima até 8,32 casos no Rio Grande do Sul (INCA, 2009).

Estimativas, para o ano 2008, de número de casos novos de câncer, por Estado

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Fonte: INCA - Instituto Nacional de Câncer, 2009.

Na tabela acima vemos que as leucemias, câncer de cavidade oral e câncer de pele aparecem em números significativos, e assim temos que dar uma maior atenção ao números de casos novos que vem surgindo em todos os estados brasileiros. O estado brasileiro que é disparado em números elevados de leucemia é o estado de São Paulo, com 2.530 casos, e logo atrás vem Minas Gerais e Rio de Janeiro com 960 casos de leucemias. Os estados que aparecem em ultimo lugar com números menores em casos de leucemias comparado ao estado de São Paulo são Amapá com 30 casos e Acre e Roraima com um número de 20 casos, contabilizando na totalidade de todos os estados brasileiros, 466.730 casos.

Estimativas para o ano de 2008, de número de casos novos por câncer, em homens e mulheres, segundo a localização primária.

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Fonte: INCA - Instituto Nacional de Câncer, 2009.

As Leucemias podem ser agudas ou crônicas e também distinguem-se conforme a morfologia dos leucócitos afetados (neutrófilos ou linfócitos), produzindo dois grandes grupos principais: as Leucemias Mielóides e as Linfóides. A seguir o quadro abaixo revela distribuição de leucemia segundo sua morfologia e faixa etária no estado de São Paulo.

Distribuição dos casos de Leucemia, segundo morfologia e faixa etária.

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Fonte: FUNDAÇÃO ONCOCENTRO DE SÃO PAULO, 2006.

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No mundo, ocorrem 257 mil casos novos de leucemia por ano, dos quais cerca de 56% em homens. As maiores taxas de incidência encontram-se na América do Norte, Austrália e Nova Zelândia. As menores taxas podem ser encontradas na África sub-Saárica. O número de casos novos de leucemia vem aumentando principalmente em pessoas idosas. A taxas de sobrevida média cumulativa em cinco anos é cerca de 45% nos países desenvolvidos. Entretanto essas taxas alcança a ser três vezes superior que as observadas em países em desenvolvimento (INCA, 2004).

Representação espacial das taxas brutas de incidência por 100 mil homens, estimadas para o ano de 2008, segundo a Unidade da Federação (leucemias).

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Fonte: BRASIL, 2007

Representação espacial das taxas brutas de incidência por 100 mil homens, estimadas para o ano de 2008, segundo a Unidade da Federação (leucemias).

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Fonte: BRASIL, 2007

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2 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais mais comuns são esplenomegalia, palidez, e sensibilidade esternal. Hepatomegalia, linfadenopatia, púrpura e hemorragias também são detectadas (ATHENS, 1998). De acordo com Martins (1983), um paciente com doença mais avançada pode procurar assistência médica por causa de uma massa abdominal que é um baço aumentado, ou por causa de fraqueza, fadiga, adinamia, perda de peso, anorexia, sudorese e febrícula e outros achados raros pode ser observados como priapismo e gota. Podem ser notadas equimoses e petéquias e dor óssea pode ser uma queixa importante (RAPAPORT, 1990).

Sintomas digestivos como sensação de plenitude gástrica pós-prandial e eructações são decorrentes devido a compressão esplenomegálica. A anemia surge lentamente, com palidez, cansaço fácil e dispnéia. Formas pré-clinicas podem ser detectadas pela descoberta de uma leucocitose em exames laboratoriais de rotina. O nível leucocitário pode permanecer elevado alguns anos antes da instalação da sintomatologia (MARTINS, 1983).

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3 FISIOPATOLOGIA

A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma diferenciação celular maligna das células pluripotenciais, relacionada a presença do cromossomo Filadélfia ou PH 1 em precursores eritroides, lieloides, megacariociticos e linfocíticos B.Esse cromossomo representa uma translocação do proto- oncogene Abelson (abl) do cromossomo 9 para a região de ponto de ruptura (bcr) do cromossomo 22, com formação de um gene de fusão denominada bcr- abl. Após a descoberta do cromossomo Ph 1, datada em 1960, constatou –se seu “aspecto quase que constante da doença, indicando que uma anormalidade cromossômica adquirida podia estar ligada a um processo maligno especifico”. Um ponto de interesse é que dois proto- oncogenes celulares estão localizadas na sregioes de ocorrência das rupturas cromossômicas, c-cys no cromossomo 22 e c-abl no cromossomo 9. O gene c-cys esta relacionado ao gene codificador que estimula a síntese de colágeno pelos fibroblastos e o c-abl normalmente codifica uma fosfoquinase associada a vários receptores de fatores de crescimento (crescimento epidérmico, derivados de plaquetas e estimulantes de colônias. A

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expressão de c-cys comumente não é detectável em células de pacientes com LMC. Em contraste o gene quimérico bcr-abl sofre uma amplificação de 4 a 8 vezes na linha celular K 562 LMC, e as células de pacientes com LMC produzem um transcripto de mRNA de 8kb anormal que codifica uma proteína quimérica de 210.000 de peso molecular (p-2l0). Essa proteína contem 1104 aminoacidos codificados por uma parte do genoma de bcr. A proteína 210 exerce uma atividade de tirosina quinase maior que a proteína p-145 normal codificada por c-abl, presumivelmente tendo uma participação direta e crucial no desenvolvimento da LMC. A expressão da proteína P210 sobre a linhagem granulocitica se mostra pela alteração na propriedade de adesão das células ao microambiente medular, mas na LMC a adesão defeituosa ocasiona proliferação anormal granulocitica. Outra conseqüência do defeito de adesão é a penetração anormal dos precursores granulociticos, através da membrana subendotelial dos vasos para a corrente sanguinea , bem com a invasão de órgãos não hemopoéticos (fígado, baço) por granulócitos jovens.

4 FATORES DE RISCO

Segundo Leavell (1979), descreve que nos estudos de Miller, o mesmo estabeleceu certos grupos de alto risco como gêmeos idênticos de pacientes com leucemia, pacientes com policitemia vera tratados com radiação, aqueles com síndrome de Bloom e anemia aplásica de Fanconi, sobreviventes da bomba atômica de Hiroshima e Nagasaki, crianças com síndrome de Down, tratamentos com radiação com espondilite anquilosante e irmãos de crianças leucêmicas.

Tem sido demonstrado que o vírus são os agentes causais da leucemia em animais inferiores, particularmente em aves e mamíferos. No homem, entretanto, ainda não se pode demonstrar a etiologia viral da doença (MARTINS, 1983). Há anos que as radiações ionizantes foram reconhecidas como agentes leucemogênicos. Estudos de alta incidência de leucemia em médicos radiologistas, em pacientes com espondilite anquilosante tratados com raio X para a coluna e nos sobreviventes da explosão da bomba de Hiroshima e Nagasaki demonstraram que as radiações ionizantes são capazes de induzir leucemia no homem (HALLEY, 1988). Entre as drogas, o benzol (benzeno) é a única que tem sido implicada com regularidade na etiologia da leucemia. A LMC excepcionalmente é produzida pela ação destas substâncias tóxicas (LEAVELL, 1979). Por fim, os fatores genéticos têm pequena, mas definida importância na eclosão da leucemia. Como exemplo podemos citar e comparar o gêmeo univitelino e o dizigótico. Assim o gêmeo univitelino de um paciente

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leucêmico tem alto risco de tornar-se também leucêmico. Já os gêmeos dizigóticos tem um risco muito menor e os irmãos tem um risco ínfimo (HALLEY, 1988).

5 DIAGNÓSTICO

A doença evolui de forma lenta e progressiva e o diagnóstico é feito em média, cerca de 12 meses após a doença já ter se instalado, referindo fraqueza, aumento do baço, e

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raramente aumento dos gânglios. Queixas de febre e hemorragias são infrenquentes, mas a hepatomegalia já está presente de forma variável (LORENZI, 2006).

O diagnóstico pode ser laboratorial, através de hemograma revelando-se leucocitose, a anemia pode ser discreta ou acentuada, e um dado importante na fórmula leucocitária é a presença de basofilia e eosinofilia.

Realiza-se também mielograma, revelando hipercelularidade acentuada; reação citoquímica da fosfatase alcalina nos neutrófilos, há aumento evidente da fosfatase alcalina nos neutrófilos maduros; dosagem do ácido úrico no sangue, há hiperuricemia por excesso de metabolismo; dosagem da lactodesidrogenase, costuma evidenciar níveis elevados da enzima no soro; dosagem da transcobalamina I e da vitamina B¹², revela níveis aumentados; biópsia de medula óssea, revela hipercelularidade medular devida à proliferação dos precursores granulocíticos e também aumento de megacariócitos apresentando como células ainda não completamente maduras; citogenética, é detectada pelo exame molecular e PCR especialmente nas fases posteriores ao tratamento quimioterápico ou após o transplante medular, sendo útil na pesquisa da doença residual (LORENZI, 2006).

6 TRATAMENTO

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A LMC passou na última década, de uma doença com padrão de característica e uniformemente mortal em médio prazo, para uma patologia possivelmente curável, desde que tratada ofensivamente nas suas fases mais iniciais, em geral quando a sintomatologia é discreta ou mínima. O objetivo do tratamento é dar uma vida mais cômoda ao paciente, mantendo-o livre de sintomas durante o maior período possível, sem risco de complicações decorrentes de terapêutica impostas. Foi abordado nesta seção, as principais drogas existentes em protocolo quimioterápico mais comum em LMC, tendo os medicamentos citostáticos ou citotóxicos, mais conhecidos como quimioterápicos ou antineoplásicos e as drogas oncologicas que são utilizadas para prevenir e/ou tratar os efeitos tóxicos dos antineoplásicos.

3.1 Daunorrubicina

Nome comercial: Daunoblastina, Dauno-Big

Classificado como antibiótico antitumoral derivado de cultura de Streptomyces peucetius. Intercal-se e liga-se ao DNA, bloqueando a síntese do DNA, RNA e proteínas. É indicado em leucemias agudas (linfocítica, mielocítica, e eritrocitária), linfomas, neuroblastoma, rabdomiossarcoma, leucemia mielóide crônica, sarcoma de Ewing, tumor de Wilm’s. Via de administração endovenosa (EV), e possui ação vesicante. Efeitos colaterais hematológicos são mielodepressão, leucopenia, trobocitopenia, anemia e pancitopenia; gastrintestinais são náuseas, vômitos,estomatite, esofagite, gastrite, anorexia, diarréia e dor abdominal; cardiocirculatórios são cardiotoxicidade, arritmias agudas, taquicardia sinusal, contração ventricular prematura e bloqueio cardíaco, cardiomiopatia, ICC, pericardite e miocardite; cutâneos são alopecia, hiperpigmentação cutânea e do leito ungueal, hiperemia cutânea, urticária, prurido, fotossensibilidade e tromboflebite no local da aplicação, outros destacamos hepatoxicidade, urina avermelhada, anafilaxia rara, hiperuricemia, supressão gonadal, teratogenicidade e carcinogenicidade.

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3.2 Citarabina

Nome comercial: Aracytin Cs, Aracytin, Bedford Citarabina, Fauldcita.

Classificado antimetabólito análogo à pirimidina que bloqueia a síntese do DNA, inibindo o DNA polimerase. Atua sobre a fase S e, sob certas condições, bloqueia a progressão das células da fase G1 para a fase S. È indicado em leucemias agudas (Mielóide e linfóide), crise blástica da leucemia mielóide crônica, linfomas não-Hodgkin, síndrome mielodisplásica, leucemia e linfomas meníngeos. Via de administração endovenosa (EV), intratecal (IT), subcutânea (SC), intramuscular (IM) e não possue ação vesicante. Efeitos colaterais hematológicos são mielodepressão, leucopenia, trombocitopenia e anemia; gastrintestinais são náuseas, vômitos, confusão mental, anorexia, diarréia, alteração de paladar, disfagia, estomatite, ulceração gastrintestinal, peritonite, pancreatite, ulceração e inflamação anal e esofagite; neurológicos são neurotoxicidade, cefaléia, convulsão, parestesia, neurite, tonturas, letargia, sonolência, alterações de personalidade, ataxia, disfagia, coma; cutâneos são tromboflebite, erupções cutâneas, alopecia, eritema macupapular, descamação cutânea; outros destacamos hepatoxicidade, nefrotoxicidade, pneumonia, dispnéa, edema pulmonar, fotossensibilidade, conjutivite, imunossupressão, cardiopatia, fadiga, teratogenicidade, carcinogenicidade.

3.3 Hidroxiuréia

Nome comercial: Hydrea

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Classificado antimetabólito cujo exato mecanismo de ação ainda não é totalmente conhecido. Sabe-se que a droga interrompe a conversão dos ribonucleotídeos em desoxirribonucleotídeos, além de inibir a incorporação da timidina ao DNA, impedindo sua síntese. Não interfere com a síntese do RNA e proteínas. É indicado em leucemia mielóide crônica, melanoma, carcinoma de ovário, tumores de cabeça e pescoço, policitemia vera, síndrome mieloproliferativa, astrocitoma e meduloblastoma, leucemias agudas com alta contagem de blastos, trombocitopenia essencial, prevenção da síndrome do ácido retinóico em leucemia promielocítica aguda, tumor cerebral, neoplasias trofoblásticas, câncer de próstata, cervix, cólon, células renais, pulmão e estômago.Via de administração via oral (VO), endovenosa (EV) e não possue ação vesicante.

Efeitos colaterais hematológicos são mielodepressão, leucopenia, trombocitopenia e anemia; gastrintestinais são náuseas, vômitos, mucosite, esofagite, diarréia, anorexia, enterocolite; cutâneos são alopecia, eritema generalizado, erupções cutâneas; cardiovasculares são cardiotoxicidade, arritmias agudas transitórias, cardiomiopatia e ICC; outros destacamos cefaléia, convulsões, hiperuricemia, urina de cor avermelhada, febre, calafrios, teratogenicidade e carcinogenicidade.

3.4 Vincristina

Nome comercial: Biocrist, Fauldvincri, Oncovin, Tecnocris, Vincizina, Vincristex.

Classificado em alcalóide extraído da Vinca Rosea que se liga à proteína dos microtúbulos celulares, promovendo sua ruptura e causando bloqueio da divisão celular durante a metáfase. É Indicado em leucemias agudas, linfoma de Hodgkin, linfoma de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, rabdomiossarcoma, neuroblastoma, sarcoma de Eing, tumor de Wilm’s, leucemias crônicas, sarcoma de Kaposi, sarcoma de tecidos moles, ostessarcoma, mieloma, neoplasias trofoblásticas, melanoma e câncer de cólon, reto, cérebro, mama, cérvix, cabeça e pescoço, ovário, pulmão e tireóide. Via de adminsitração endovenosa (EV), e possue ação vesicante. Efeitos colaterais hematológicos são mielodepressão, leucopenia, trombocitopenia, anemia; gastrintestinais são náuseas, vômitos, obstipação, íleo paralítico, perfuração e necrose intestinal (raro), anorexia, diarréia, cólica abdominal, mucosite, cutâneos são alopecia, erupção cutânea,

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fotossensibilidade; neurológicos são parastesias, formigamentos, paralisias, mialgia, cefaléia, depressão, agitação, insônia, fadiga, fraqueza, dor intensa em mandíbula, faringe, alterações oculares (diplopia, ptose, fotofobia), surdez parcial ou total (rara), tontura, nistagmo e vertigem; outros destacamos hepatoxicidade, toxicidade pulmonar, febre, disúria, poliúria, hipertensão, hipotensão, edema, teratogenicidade e carcinogenicidade.

3.5 Imatinib

Nome comercial: Glivec

Classificado como inibidor da proteína tirosino-quinase. Inibe a transdução do sinal celular que inibe potentemente a tirosino-quinase Bcr-Abl nos níveis in vitro, celular e in vivo. O composto inibe seletivamente a proliferação e induz a apoptose nas linhagens celulares Bcr-Abl positivas bem como em células leucêmicas frescas de pacientes com LMC positiva para o cromossomo Philadelfia(Ph+) e leucemia linfoblástica aguda (LLA). É indicado em tratamento de pacientes com leucemia mielóide crônica (LMC) em crise blástica, fase acelerada ou fase crônica; tratamento de pacientes adultos com tumor estromal gastrintestinal maligno, metastático e/ou inoperável e sua via de adminsitração é por via oral (VO).

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Efeito colaterais hematológicos são neutropenia, trombocitopenia, anemia, neutropenia febril e pancitopenia; neurológicos são cefaléia, tonturas, pertubações do paladar, parastesias, insônia, AVC hemorrágico, síncope, neuropatia periférica, hipoestesia, sonolência, enxaqueca; sensoriais são distúrbios oculares, conjuntivite, hiperlacrimação, irritação ocular, visão borrada,hemorragia conjuntival, edema orbital, distúrbios auditivos e labirínticos; gastrintestinais são anorexia, náuseas, diarréia, dispepsia, dor abdominal, flatulência, constipação, boca seca, melena, ascite, gastrite,eructação; cardiovasculares são insuficiência cardíaca, edema pulmonar, taquicardia, hipertensão, hipotensão, rubor, extremidades frias; hepáticos são iciterícia, hiperbilirrubinemia; mucocutâneos são edema periorbitário, dermatite, eczema, edema facial, pele seca, suores noturnos, edemas de membros inferiores, petéquias, hematomas, contusão, púrpura, angioedema; musculoesqueléticos são espasmos, câimbras musculares, dor musculoesquelética, edema das articulações, dor ciática; outros destacamos infecções (sepse, pneumonia, herpes simples, infecção do trato respiratório superior), metabólitos (hiperuricemia, hipocaliemia, hipercaliemia, hiponatremia, derrame pleural, dispnéia, tosse, depressão, insuficiência renal, ginecomastia, edema escrotal,fadiga, pirexia, fraqueza, calafrios, mal-estar.

3.6 Molgramostina

Nome comercial: Gramostim, Leucocitin, Leucomax

Classificado como fatorestimulador de colônia de granulócitos e macrófagos de origem recombinante humana. È produzida laboratorialmente por uma cepa de Escherichia coli portadora de um plasmídeo de engenharia genética que contém um gene humano do GM-CSF.

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Trata-se de um regulador multilinhagemdas glicoproteínas que intervém tanto na regulação da hematopoiese como na ativação das células mielóides maduras. Ocasiona aumento na produção de granulócitos, monócitos/macrófagos e linfócitos T. É também responsável pelo aumento da função quimiotáxica e fagocitária dos neutrófilos. É indicado para diminuir a incidência e duração da neutropenia febril em pacientes portadores de neoplasias tratados com quimioterapia citotóxica, incluindo pacientes com leucemias agudas e linfomas. Para reduzir o risco de infecção originado pela leucopenia em pacientes com síndromes mielodisplásicas/ anemia aplásica. Em pacientes com leucopenia associada á infecção (inclusive por HIV) para acelerar a recuperação mielóide e sua via de administração por via subcutânea (SC) ou endovenosa (EV), em infusão de quatro a seis horas. Efeitos colaterias hematológicos são neutrofilia, eosinofilia, declínio transitório da contagem de plaquetas e hemoglobina, risco ainda não estabelecido em doenças mielóides malignas; gastrintestinais são náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, estomatite e dor abdominal raramente; cutâneos são reação inflamatória no local da injeção, erupção cutânea, prurido, rubor; outros destacamos reações de hipersensibilidade (anafilaxia, angioedema, broncoespasmo, dispnéia, febre), dor musculo-esquelética transitória de leve a moderada, pericardite, arritmias, insuficiência cardíaca, dor torácica, cefaléia, tontura, hipertensão intracraniana, mialgia, teratogenicidade e carcinogenicidade.

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3.7 Interferon Alfa

Nome comercial: Roferon A, Intron A, Interferon

Classificado como proteína que exerce um efeito direto e indireto sobre o crescimento celular e induz uma resposta antiviral na célula. Apresenta atividade antiproliferativa imunomoduladora manifestada através da potencialização da atividade fagocitária dos macrófagos e aumento da citoxicidade específica dos linfócitos para as células-alvo. Inibe a replicação viral em células infectadas por vírus. É indicado em leucemia de células pilosas, sarcoma de Kaposi em AIDS, leucemia mielóide crônica, mieloma múltiplo, linfona não-Hodgkin baixo grau, linfoma cutâneo de células T, linfoma folicular, carcinoma de células renais, carcinoma de bexiga, melanoma maligno e sua via de adminsitração preferencialmente subcutânea (SC), outras como intramuscular (IM), endovenosa (EV) em infusão de 10 minutos, intravesical e intraperitoneal. Efeitos colaterais hematológicos são leucopenia, trombocitopenia, anemia; gastrintestinais são náusea leve, vômito, diarréia, anorexia, alterações de paladar, flatulência, constipação; cutâneos são leve alopecia, pele seca, hiperemia facial, urticária, aumento dos cílios; hepáticos são hiperbilirrubinemiae hepatite raramente; neurológicos são sonolência, parestesia leve, depressão, distúrbios visuais, tremores, convulsão, ansiedade; cardiovasculares são tosse, dispnéia, edema, dor torácica, arritmias, taquicardias; outros destacamos mialgia, artralgia, cefaléia, perda de peso, rinorréia, sinusite, carcinogenicidade e mutagenicidade.

3.8 Prednisona

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Nome comercial: Meticortem, prednisona, predicorten

Classificado como glicocorticóide sintético com ação antiinflamatória, anti-reumática, antialérgica e imunossupressora potentes. Possui também propriedades antitumorais e discreta atividade mineralocorticóide. É indicado para hipercalcemia associada ao câncer, como medicação paliativa em leucemias e linfomas em adultos e leucemia aguda em crianças e sua via de administração por via oral (VO).

Efeitos colaterais hematológicos são leucocitose, trombocitose, gastrintestinais são náusea, vomito, anorexia, pancreatite, distensão abdominal, esofagite ulcerativa; cutâneos são eritema cutâneo, acne, eritema facial, petéquias e equimoses, sudoresse excessiva, urticária; neuropsiquiátricos são fraqueza muscular, cefaléia, vertigem, convulsões, euforia, psicosse, depressão, insônia, alterações do humor, cardiovasculares são retenção hídrica e edema, tromboembolismo, ICC; oculares são glaucoma, aumento da pressão intra-ocular, exoftalmia; metabólitos são hiperglicemia, hipopotassemia; outros são alterações menstruais, osteoporose, perda da massa muscular, ruptura do tendão.

3.9 Metilprednisolona

Nome comercial: Alergolon, Depo-Medrol, Predmetil, Solu-Medrol

Classificado como propriedade antiinflamatória (glicorticóide) e retentora de sódio (mineralocorticóide). A potência antiinflamatória é acentuadamente forte, enquanto que a

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mineralocorticóide é bastante fraca. Os glicocorticóides causam profundos e variados efeitos metabólicos e , adicionalmente, modificam as respostas imunológicas frente aos diversos estímulos. É indicação em tratamento de uma ampla variedade de doenças crônicas (inflamatórias, alérgicas, hematológicas, neoplásicas e auto-imunes), e sua via de administração é por via oral (VO), intramuscular (IM), e endovenoso (EV).

Efeitos colaterais dermatológicas são dificuldade na cicatrização de feridas, equimose e petéquia, eritema facial; endócrinas são irregularidades menstruais, aumento das exigências de insulinas ou de hipoglicemiantes orais; musculoesqueléticas são fraqueza muscular, perda de massa muscular, ruptura do tendão; neurológicas são aumento da pressão intracraniana, convulsão, vertigem, cefaléia; oftalmológicas são glaucoma, exoftalmia.

3.10 Transplante de Medula Óssea

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