Placa aterosclerotica - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de Hematologia. Faculdade Medicina Estadual (ISEP)
Pipoqueiro
Pipoqueiro11 de Março de 2013

Placa aterosclerotica - Apostilas - Hematologia, Notas de estudo de Hematologia. Faculdade Medicina Estadual (ISEP)

PDF (68 KB)
2 páginas
870Número de visitas
Descrição
Apostilas de Hematologia sobre o estudo da placa aterosclerotica, formação. estágios, evolução do processo ateromatoso.
20pontos
Pontos de download necessários para baixar
este documento
baixar o documento
Pré-visualização2 páginas / 2
baixar o documento

FORMAÇÃO DE PLACA ATEROSCLERÓTICA: – aterosclerose é uma doença inflamatória intimal de artérias de médio e grande tamanho

como aorta, carótidas, coronárias e artérias cerebrais; – constituintes das placas:

– células → macrófagos, células musculares lisas, linfócitos T, células lipídicas; – lipídeos → extracelulares, intracelulares - “foam cells” principalmente macrófagos; – matriz → colágeno, elastina, proteoglicanos (produzidos pelas células musculares lisas);

– estadiamento de placas de acordo com histologia, imuno-histoquímica, microscopia eletrônica;

– estágio 1: adesão e migração de monócitos; – estágio 2: células espumosas na íntima (lipídios oxidados vindos do LDL com macrófagos

transformados a partir de monócitos); – estágio 3: aparecimento de lipídeos extracelulares (estria gordurosa); – estágio 4: início da formação do núcleo lipídico; – estágio 5: formação da capa fibrosa rica em colágeno; – a trombose pode ocorrer por rompimento nos estágios 4 ou 5, sendo o 5 uma placa estável; – aterosclerose ocorre em resposta à agressão endotelial (revestimento interno das artérias); – a formação da placa inicia com a agressão ao endotélio vascular por fatores de risco, como a

dislipidemia, HAS, diabetes ou tabagismo. A disfunção do endotélio aumenta a permeabilidade da íntima ao LDL que, retido, sofre oxidação, expondo neo-epítopos, tornando-o imunogênico. O depósito de LDL na parede arterial, chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração deste. Outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, estimulado pelo LDL oxidado. As moléculas de adesão atraem monócitos e linfócitos para a parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que captam o LDL oxidado. Macrófagos repletos de gorduras são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões iniciais da aterosclerose. Mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da média das artérias. Ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas, fatores de crescimento e MEC que formará a capa fibrosa da placa aterosclerótica. A placa aterosclerótica desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos formam, na placa, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno;

– placas de ateroma estáveis versus instáveis: estáveis têm predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico menor. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica fina. A ruptura desta capa expõe o material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de trombo. Esta aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose, como a angina instável, infarto do miocárdio (ataque cardíaco) e o acidente vascular cerebral;

– o fibrinogênio é um marcador de atividade inflamatória que, se elevado, induz à formação das placas. Entra na íntima, é degradado em fibrina pelos macrófagos, age nas células musculares lisas e favorece a formação de colágeno;

– com evolução do processo ateromatoso ocorrem : – 1) vindos da adventícia nascem vasos que fazem intensa vascularização da média e da

íntima; – 2) aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas; – 3) surgem ruturas, fissuras e hemorragias da placa; – 4) a placa pode ulcerar e/ou se desprender;

– 5) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso, etc.;

– agentes infecciosos implicados na aterosclerose, vírus como citomegalovírus e bactérias como a Chlamydia pneumoniae e Helicobacter pylori são os três mais investigados;

– mecanismos de trombose e aterosclerose: erosão endotelial e ruptura de placa. A ruptura é por mecanismo relacionado com as forças físicas no local de formação das placas, principalmente suas extremidades, em que o impacto do fluxo sanguíneo e da angulação da placa é mais intenso; ou um envolvimento da ativação inflamatória presente na placa, por meio do processo de degradação da matriz extracelular pela secreção de enzimas proteolíticas. Já a erosão é frequente em mulheres, idosos e portadores de diabetes mellitus e hipertrigliceridemia. Neste processo, a degradação de células endoteliais facilita sua descamação e, portanto, a erosão da placa, podendo favorecer a trombose nesses locais.

comentários (0)
Até o momento nenhum comentário
Seja o primeiro a comentar!
baixar o documento