Resumo sobre Fibrilação Atrial, Resumos de Cardiologia
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Resumo sobre Fibrilação Atrial, Resumos de Cardiologia

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Classificação ,tratamento e quando anticoagular.
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Fibrilação Atrial

▲ Atividade elétrica→ surge → NSA (RCR) → óstio da cava superior.

▲ Propriedade → automatismo → capacidade de se despolarizar espontaneamente.

▲ Onda P → ativação elétrica do miocárdio atrial

▲ NSA → feixes intermodais → NAV ▲ AV → acontece → “atraso fisiológico” → no ECG → intervalo PR

▲ NAV → feixe de His e fibras de Purkinji ▲ Ativ. Eletric. Miocárdio ventricular →

complexo QRS ▲ Miócito se repolariza → onda T ▲ QRS até final da onda T → intervalo

QT→ Período Refratario Efetivo(PRE)

FIBRILAÇÃO ATRIAL → ECG

▲ FC geralmente entre 90-170 ▲ Intervalo R-R irregular ▲ Ausência de onda P ▲ QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo

sinusal) MECANISMO ELETROFISIOLOGICO

▲ Miócito atrial “doente” → predispõem → novos caminhos elétricos.

▲ Estimulo de extrassistole → pode se fragmentar → fazendo surgir múltiplos circuitos de reentrada ( movimentos circulares).

▲ Circuitos aparecem e desaparecem→ momentos diferentes → átrio perde contração rítmica.

▲ Reentrada → mecanismo mais importante das taquiarritmias.

▲ NAV filtra boa parte dos estímulos atrias → por isso não evolui FV

EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA

▲ Taquiarritmia crônica → mais comum ▲ Aumenta com a idade > 65 anos ▲ Homens ▲ Comum em indivíduos → cardiopatas,

idosos ou hipertensos. PRINCIPAIS CAUSAS ▲ Cardiopatia → hipertensiva → ou

reumática ▲ Idosos + HAS → grupo mais comum

▲ D. reumática crônica → predomina → valvopatias mitrais

▲ Disfunção VE → leva → isquemia atrial e estiramento atrial

▲ Hipertireoidismo → causa de FA inicio recente em 5-6%, acima de 30 anos → chance 20%

▲ Apneia obstrutiva do sono ▲ Miocardite, pericardite, embolia

pulmonar, DPOC descompensada ▲ Uso de teofilina e digital ▲ Hipocalemia e hipomagnesemia ▲ Acidose e hipoxemia ▲ Síndrome bradi-taqui → doença do

nódulo sinusal → degenerativa da 3° idade.

▲ FA e flutter atrial→ mesmas causas e fatores precipitantes, → uma pode converter na outra

▲ Arritmia comum no pós operatório → cirurgia cardíaca.

FIBRILAÇÃO ATRIAL ISOLADA

▲ 10-20% FA→ não apresentam cardiopatia e nenhum fator precipitante.

▲ Paciente mais jovens

QUADRO CLINICO

▲ Parcela significativa → assintomática ▲ Contribui para piora hemodinâmica –

taquicardia , perda da contração atrial, sofrimento do miocárdio.

▲ Miocárdio atrial atordoado → depois da cardioversão→ átrio demora alguns dias → recuperar sua contração.

▲ Pode precipitar SCA ▲ Exame físico→ RCirregular e perda da

onda A no pulso venoso. ▲ Quem tem FA não pode ter B4→ essa

depende de contração atrial. ▲ Dissociação pulso-precórdio: FC

precordio é maior que no pulso radial

TROMBOEMBOLISMO

▲ Átrio perde contração rítmica → resultado → estase de sg → interior das cameras→ predispondo formação de trombos.

▲ Apêndice atrial esquerdo → local preferido para formação de trombo.

▲ Risco → AVE isquêmico cardioembolico e outros eventos cardioembolicos

▲ Causa +comum → AVE isquêmico cardioembolico → é FA e 1/3 dos AVEs

INFLUÊNCIA NA MORTALIDADE

▲ Fator de riso independente para morte→ indivíduos + de 60 anos e em cardiopatas

▲ Dobra o risco ▲ Tipos Clínicos ▲ Classifica em três ▲ FA paroxística → episódio < 7 dias

(geralmente 24h), se resolvem espontaneamente. → FA paroxística recorrente → 2 ou mais eps.

▲ FA persistente→ > 7 d, mantendo-se indefinidamente caso o pct não seja “ cardiovertido” – não se resolve espontaneamente

▲ FA permanente: → mais de 1 ano ou é refrataria á cardioversão. Tipo mais comum→ 40-50%. A persistente pode evoluir → permanete.

▲ FA + 48hrs → não costuma everter espontaneamente → ciclo vicioso do átrio.

TRATAMENTO

▲ FA recém diagnostica: Pct instável e estável

▲ FA refrataria PACIENTE INSTÁVEL

▲ Instabilidade: Choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica.

▲ Se instabilidade → cardioversao elétrica imediata, sem anticoagulação prévia.

▲ Para cardioversao elétrica→ propofol ou midazolam (sedativos- hipnóticos) + fentanil (analgésico).

▲ Suporte O2, Acesso venoso periférico ,monitorização continua → ECG

▲ Choque inicial – desfibrilador monofásico→ carga 100-200 J

▲ Se ritmo sinusal não estabelecido→ carga maior 360J

▲ Se ainda sim não resolver → antiarrítmico ibutilida (1 mg IV em 10

min) seguida de nova tentativa de cardioversão.

PACIENTE ESTÁVEL

▲ Sem instabilidade → não há urgência → logo não é preciso→ cardioversão elétrica imediata.

▲ Forma + comum de apresentação FA ▲ Duas opções ▲ A → controle do ritmo → cardioversão

eletiva ▲ B → controle da resposta ventricular →

deixa em FA → e utiliza drogas inibidoras do nódulo AV → para diminuir FC

▲ Sempre avaliar → risco cardioembolico → CHA2DS-VASC

▲ Primeiro passo em FA Estavel → controle da FC → sempre!!!

▲ Meta FC < 110 ▲ 3 grupos de inibidores do nódulo AV

podem ser utilizados : Betabloqueador , antagotnistas de canis de cálcio não diidropiridinicos e digitálicos.

▲ Betabloqueador→ metoprolol → dose ataque 5 mg IV em bolus – dose respetida até 3 X após 5 min, manutenção VO 50-400 mg/dia (12 /12 horas). → preferível pct coronariopatias , hipertireoideos e pós operatório.

▲ antagotnistas de canis de cálcio não diidropiridinicos → diltiazem → ataque : 20mg IV , pode repetir a dose após 15 min → manuntencão VO → 120-360 mg/dia 6/6 hrs . Preferivel em → portadores de pneumopatias cronicas e asmasticos

▲ digitálicos → drogas de escolha para paciente com hipotensão arterial. Exemplo Digoxina

▲ pode associar as classe ( com cuidado) , caso não abaixe a FC pode tbm usar amiodarona dose baixa

▲ Segundo passo → Anticoagulação ▲ Pct portador de estenose mitral ou

valvar com FA → já é Alto risco ▲ CHA2DS2-VASC ≥ 2 ou FA valvar →

anticoagular para o resto da vida. ▲ Escore HAS-BLED → auxilia no risco

de acidente hemorrágico induzido por anticoagulantes. Uma pontuação > 3 →

elevado risco de sangramento. Mas NÃO contraindica a anticoagulação só por isso.

▲ Anticoagulação plena pode ser iniciada 2 formas →

▲ heparina baixo peso molecular ( enoxaparina 1 mg/kg SC 12/12h) + Warfarina( dose ajustada para manter INR entre 2-3), suspender heparina após o INR atingir a faixa terapêutica.

▲ Ou → novos anticoagulantes que não precisam de heparina no inicio

▲ Novos anticoagulantes → dabigatran , rivaroxaban , apixaban e edoxaban.

▲ Portadores de estenose mitral moderada a grave ou prótese mecânica → usar warfarina

▲ Idarucizumab → antidoto do dabigatran ▲ Inibidores do fator Xa → antidoto

adexanet – não aprovada ainda para uso clinico.

▲ Quando se opta pelo controle do ritmo → o problema é → se a FA tiver >48 h de duração → risco de acidente

cardioembolico após retorno do ritmo sinusal é grande!

▲ Então para cardioverter com segurança nesse caso → fazer ecocardiograma transesofagico→ procurar trombos.

▲ Se trombos→ anticoagular 3-4 semanas antes da cardioversão.

▲ Após cardioversao de FA > 48 h ou duração desconhecida → pct deve permanecer anticoagulado.

▲ Risco cardíaco BAIXO→ supensa após 4 semanas

▲ Se for ALTO→ mantida indefinidamente.

▲ Se garantir FA inicio menos de 48 hrs→ cardioversão pode ser realizada imediatamente → anticoagulaçao iniciada ou não conforme estratificação de risco cardioembolico.

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