Toxocoplasmose, Notas de estudo de Gestão Ambiental
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Toxocoplasmose, Notas de estudo de Gestão Ambiental

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Slide 1

TOXOPLAMOSE

Toxoplasma gondii Taxonomia

Filo: Apicomplexa

Ordem: Eucoccidiida

Família: Sarcocystidae.

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Toxoplasma gondii - Epidemiologia

 Parasito intracelular obrigatório

 Ampla distribuição geográfica

 A maioria dos casos de infecção por T. gondii é assintomática

 Atinge pessoas de vários níveis sócio- econômicos.

 Pesquisa de anticorpos:20 a 80% em adultos

 Incidência de 2 a 8% na gestação.

3

Toxoplasma gondii  Cerca de 90% de todas as enfermidades por toxoplasmose

correspondem à forma congênita. Entretanto, são excepcionais os casos de morte perinatal por toxoplasmose congênita.

 América Latina: 50 a 70% o índice de infecção (anticorpos toxoplasmáticos).

 Primoinfecção adquirida na primeira década de vida.

 Cerca de 16% de todas as lesões cerebrais infantis que não podem ser explicadas por traumas obstetricos, asfixia grave ou outros episódios relevantes, devem atribuir-se a uma toxoplasmose congênita.

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Toxoplasma gondii  Reservatórios naturais:

mamíferos e aves  Hospedeiro definitivo: Felinos

(gato doméstico)  Parasita de caráter oportunista

em pacientes imunocomprometidos

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Toxoplasmose FORMAS:

Toxoplasmose Aguda Pós-Natal em indivíduo imunocompetente

Toxoplasmose Ocular

Toxoplasmose Aguda em Indivíduo Imunodeprimido

Toxoplasmose congênita

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Morfologia  Existem 3 formas na natureza:  TROFOZOÍTOS

Multiplicam-se rapidamente , em forma de lua crescente.

Característicos da fase aguda da infecção

 Presentes nos líquidos corporais e células hepáticas, nervosas, do SFM.

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Os cistos tem tamanho variável, contendo em seu interior inúmeros bradizoítos.

Multiplicação lenta – surgimento de cistos - (resposta imune efetiva)

Característicos da fase crônica da infecção.

Resistência a digestão por ácido pepsina.

CISTOS - BRADIZOÍTOS

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Cisto

Taquizoítos

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OOCISTOS  São ovóides, contendo em seu interior 2 esperozoítos,

que são achados no intestino dos felídeos, principalmente gatos.

 Tornam-se infectantes de 1 a 5 dias – dependendo das condições ambientais.

 Os oocistos encontrados no excremento de gatos são resistentes tanto aos fatorea ambientais em presença de umidade, como a temperaturas entre o congelamento e 45ºC.

 As moscas podem contaminar o alimentos com oocistos viáveis até 48h depois do contato com fezes de gato.

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Toxoplasmose

taquizoítos

Cisto tecidual Oocisto imaturo

Oocisto maduro

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Toxoplasmose congênita  Transmissão transplacentária.

 Aproximadamente 40% dessas mulheres, se não tratadas, transmitirão a infecção

 A incidência da infecção fetal é maior quando essa é adquirida no terceiro trimestre (59%), e a gravidade é maior quando a infecção materna é adquirida no primeiro trimestre, apesar do menor risco de transmissão (14%).

 O risco de infecção fetal e a gravidade são intermediários no segundo trimestre (29%)

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Toxoplasmose congênita  A incidência da toxoplasmose congênita é

variável, ocorrendo em 1:1000 a 1:12.000 dos nascimentos

 No Brasil, entre 25 e 40% das gestantes são

soronegativas para a toxoplasmose. O risco de infecção aguda durante a gestação é de aproximadamente 1% e a transmissão fetal ocorre em 30% dos casos, levando a infecção fetal de gravidade variável.

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Ciclo Biológico

Fase Sexuada (gametogônica) ocorre nas células epiteliais do intestino de felinos – HD

reprodução assexuada (esquizogonia)

formação de microgametas

formação de oocistos – eliminados junto com as fezes

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Ciclo Assexuado Realizado em diversos tecidos

Não ocorre a formação de gametas

Diversos hospedeiros:Homem e outros mamíferos e aves.

Ciclo Biológico

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Ciclo Biológico

Gatos

Fezes

Oocistos

4 a 6 dias

Ingeridos Esporozoítos Penetram nas células

epiteliais

Taquizoítos

Reprodução rápida

Lise celular

Disseminação via hematogênica

Transmissão congênita

Resposta imune específica

Carne crua ou mal cozida

Cistos Ingeridos Bradizoítos

2-3 semanas

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Resposta imune específica

Bradizoítos

Cistos

Rompimento

Imunocompetente

Imunodeprimido

Bradizoítos destruídos

Bradizoítos

TaquizoítosRegudização

Ciclo biológico

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Ciclo evolutivo

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Resposta imune

 Fase aguda: taquizoítos reproduzem-se rapidamente  Multiplicam-se em vacúolos parasitóforos,

onde impedem a fusão dos lisossomos, conseguindo assim sobreviver

 Fase crônica: resposta imune adaptativa do hospedeiro

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Resposta imune

Macrófagos/ Células

dendríticas TCD4 / TCD8

Th1

IFN ɣ /TNF α

Ativação dos macrófagos

Destruição dos parasitos

Destruição dos parasitos

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Resposta imune

 Linfócitos B:

 IgM: 4 a 6 dias pós-infecção;  IgG, IgA e IgE: cerca de 2 a 3 semanas pós-

infecção.

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Transmissão

Ingestão de oocistos provenientes de fezes como as dos gatos presentes em jardins, caixa de areia, hortaliças, água ou disseminados por vetores mecânicos;

Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou malcozida (porco, carneiro, ave, coelho) mais comum.

Congênita ou transplacentária. • Transplantados, hemotransfusões – casos raros.

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 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

A forma congênita ocorre quando a infecção aguda incide durante a gestação.

A toxoplasmose aguda pode ser causa de abortamento, e de parto pré-termo, agravando a natimortalidade.

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Incidência da infecção de acordo com a IG

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Quadro clínico

 1º trimestre:  17% de infecção do feto.  80% com gravidade clinica.  2º trimestre:  25% de infecção do feto.  30% com gravidade clinica.  3º trimestre:  60% de infecção do feto mas a grande maioria tem

infecção subclínica.

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Quadro clínico

 Principais alterações congênitas:  Coriorretinite (atrofia das células

macularesamaurose)  Esplenomegalia  Hepatomegalia  Lindadenopatia  Calcificações cerebrais  Hidrocefalia  Microcefalia

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Quadro Clínico

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Toxoplasmose congênita

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Quadro clínico

 A toxoplasmose congênita pode ser fatal para o neonato.

 Porém na maioria dos casos sobrevive com seqüelas remanescentes como: -Retardo mental -Convulsões -Espasticidade -Defeitos visuais

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Quadro clínico

 Dependendo em grande parte do momento cronológico da infecção, existem três categorias da toxoplasmose congênita:

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Quadro clínico

 1ª Fase generalizada:  Crianças prematuras  Baixo peso  Hepatoesplenomegalia com ictericia  Enterocolite  Diarréia  Púrpura cutânea  Miocardite disseminada  Pneumonia intersticial  Broncopneumonia

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Quadro clínico

 2ª Fase de encefalite florida:  > freqüência que a fase generalizada  Fase presente na morte perinatal  Calcificação múltiplas no cerébro  Hidrocefalia  Microcefalia  Coriorretinite (sinal mais importante e sugestivo de

toxoplasmose, costuma ser bilateral em 80% dos casos e não evidente ao nascimento.

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Quadro clínico

 3ª Fase de lesão cerebral:  Encefalite em evolução e, quando

diagnosticada precocemente, é passível de tratamento específico, visando estacionar a evolução do processo.

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Quadro clínico

 A morte no período neonatal pode ser decorrentes de complicações:

 Broncopneumonia purulenta (com meningite)

 Compressão cerebral em conseqüência do fechamento do aqueduto na encefalite toxoplásmica.

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Diagnóstico clínico – Anamnese: Sintomas semelhantes a quadro gripal

• Linfadenomegalia • Febre • Cefaléia • Coriza • Mialgia • Astenia

– 90% assintomáticos

Diagnóstico

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Diagnóstico laboratorial:  Fase aguda

 Parasitológico - demonstração do parasita  Isolamento em cultura de células  Inoculação de animais de laboratório  Sorológico – detecção de IgM (RIFI)  Molecular – PCR

 Fase crônica  Sorológico – detecção de IgG (RIFI)

Diagnóstico

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Diagnóstico Imunofluorescência Indireta (RIFI)

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 Usar 2 provas, de preferência que demonstrem anticorpos diferentes (membrana e citoplasma) – resultados mais confiáveis.

 A presença de fator reumatóide no sangue pode determinar falso positivo para IgM

Pesquisar o fator quando IgM (+)

Diagnóstico

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Resposta Imune

IgG+ IgM- Imune

IgG- IgM- = Sem Imunidade

IgG- IgM+ = Infecção atual ou bem recente

IgG+ IgM+ = Infecção recente

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Comportamento dos anticorpos no soro: 1. Perfil sorológico de infecção antiga

IgG baixa Ausência de IgM Imunofluorescência (+) com títulos próximos (inferiores a 1:4000)

2. Perfil sorológico de infecção aguda IgM com títulos altos (1:1024 ou superiores) IgG aparecem posteriormente e títulos inferiores aos do IgM Hemaglutinação (-) por alguns dias ou, se (+), com títulos baixos (menor que 1:4000)

Diagnóstico

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Comportamento dos anticorpos no soro:

3. Passagem do perfil agudo para o crônico IgM (-) em 2~8 meses Imunofluorescência (-) Equiparação do títulos de hemaglutinação com os de imunofluorescência IgG em 2~8 meses Queda dos títulos de imunofluorescência IgG (1:4000 ou menos)

Diagnóstico

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Diagnóstico da Infecção Fetal

 USG Hidrocefalia (ventriculomegalia) Calcificações intracranianas Hepatoesplenomegalia Ascite fetal Aumento da espessura placentária

 Amniocentese Comprovação da existência do parasita Realizada após a 22ª sem

Diagnóstico

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Diagnóstico da Infecção Fetal

 Cordocentese Sinais específicos

IgM específica (+) Comprovação da existência do parasita no sangue

Sinais inespecíficos IgM total aumentada Trombocitopenia Eosinofilia Gama-GT e DHL aumentados

Diagnóstico

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 Diagnóstico de infecção fetal

Diagnóstico de infecção aguda – encaminhar para acompanhamento conjunto em serviço de referência

Diagnóstico

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Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita: Acompanhamento da Gestante:

 Exame pré-natal  IgG infecção crônica  IgM trimestralmente se negativa

Feto/Recém nascido:  Detecção de IgM  Sangue do cordão umbilical  Soro  Detecção de IgG  Título de IgG da criança > que da Mãe

Diagnóstico

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Diagnostico TOXOPLASMOSE

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Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial da toxoplasmose congênita deve ser feito com as infecções do grupo TORCHS como a citomegalia, a rubéola, a doença de Chagas, a sífilis e a infecção pelo vírus herpes simples.

Diagnóstico

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Padrão em adultos Pirimetamina

1º dia – 25mg, 2x/dia 30 dias – 25mg

Antagonista do ácido fólico – diminuição ou supressão da atividade da medula óssea

Uso do ácido folínico

Tratamento

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Pirimetamina + Sulfonamidas – ação sinérgica contra trofozoítos

Sulfadiazina 6g em 4 tomadas 40 dias

Não existe tratamento eficaz contra a forma encistada

Tratamento

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Gestação – droga indicada Espiramicina

50mg/kg/dia em 4 tomadas 40 dias

Suspeita ou comprovação da soroconversão Espiramicina (Rovamicina)

3g/dia em 2 tomadas VO Até o dia do parto

Espiramicina previne a infecção fetal, mas não trata o feto caso o mesmo seja infectado

Tratamento

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Infecção Fetal – terapia tríplice por 3 semanas Sulfadiazina

3g/dia VO

Pirimetamina 50 mg/dia VO

Ácido folínico 10 mg/dia

Alternar com a espiramicina, por 3 semanas, isoladamente, até o termo.

Tratamento

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Afastada infecção fetal Manter espiramicina até o termo Controle USG mensal

Contra-indicações Pirimetamina – 1º trimestre

Potencial efeito teratogênico

Sulfadiazina – 3º trimestre Monitorização Kernicterus no RN Interromper seu uso 2 sem. antes do parto.

Tratamento

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Pacientes com maus antecedentes obstétricos (natimortos, abortos frequentes e vícios de conformação) – devem ser tratadas pré-concepcionalmente, mesmo que as reações sorológicas sejam (+) em níveis baixos.

Pirimetamina + sulfadiazina

Tratamento

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Toxoplasmose congênita Sinais e sintomas (sequelas) não regridem após uso de antimicrobiano

Forma congênita generalizada Patologia orgânica não é completa na ocasião do parto - neonato com IgM específico no soro do cordão umbilical: Pirimetamina 0,5 mg/kg/dia (máx 25mg) VO Em 2 doses igualmente repartidas Sulfadiazina 75 mg/kg/dia VO Em 4 doses igualmente repartidas

Tratamento

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 Saneamento (pessoal e ambiental)  Informação – atenção com as pacientes

soronegativas  Evitar fezes e contato com gatos  Controle de roedores  Caixas de areias  Controle de insetos sinantrópicos  Cuidados alimentares (não ingerir carne crua ou

mal cozida, ingerir leite cru)  Higienização adequada das verduras

Profilaxia

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 Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas. Estratégicas. Área Técnica de Saúde da Mulher. Pré-natal e Puerpério: atenção qualificada e humanizada – manual técnico, 3 ed.Brasília: Ministério da Saúde, 2006.

 FEDERAÇÃO BRASILEIRA DAS SOCIEDADES DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA; BENZECRY, Roberto. Tratado de obstetrícia. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.

 REZENDE, Jorge de. Obstetrícia, 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

Bibliografia

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