Unidade de terapia intensiva - adulto, Notas de estudo de Enfermagem
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UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA - ADULTO
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- 0 regimento do serviço de enfermagem; - a filosofia do serviço de enfermagem; - a estrutura administrativa da organização e do serviço de enfermagem; - a planta física da unidade; - a descrição das funções que cada elemento da equipe deve realizar; - a descrição de cuidados de enfermagem de acordo com os diagnósticos ou agravos à saúde da clientela; - as normas, rotinas e procedimentos relacionadas ao pessoal, à assistência que deverá ser prestada, ao material, etc.; - Os roteiros para a realização de atividades de enfermagem; - a descrição e funcionamento de equipamentos; - a previsão de materiais de consumo e permanente; - o quadro de pessoal da unidade; - as orientações específicas para o preparo dos elementos da equipe de enfermagem; - Os impressos utilizados na unidade e orientações para o seu preenchimento; - as orientações sobre os direitos e deveres dos elementos da equipe de enfermagem; - outros instrumentos que deverão ser consultados. Estas informações podem estar contidas em um único manual ou em instrumentos diferentes, dependendo das características e finalidades. HUMANIZAÇÃO DO ATENDIMENTO EM UTI Humanização é concebido como: atendimento das necessidades biopsicossocioespirituais do indivíduo tanto no contexto do trabalhador quanto no do usuário (cliente/paciente). Nessa perspectiva, cada um deve ser compreendido e aceito como ser único e integral e, portanto, com necessidades e expectativas particulares. Na atenção à saúde, as ações voltadas à humanização do cliente devem ser manifestadas nos âmbitos organizacional, ambiental, tecnológico, nas inter-relações, nas atividades terapêuticas em si e em outros. Mezzomo (2001) afirma: “Hospital *“Humanizado”, é aquele em que em sua estrutura física, tecnológica, humana e administrativa valoriza e respeita a pessoa, colocando-se a serviço da mesma, garantindo-lhe um atendimento de elevada qualidade”. Knobel (1998), em abordagem a respeito das Condutas no Paciente Grave, enuncia: “A humanização é um antigo conceito que renasce para valorizar as características do gênero humano. Para que seja verdadeiramente recuperado, é necessária uma equipe consciente dos desafios a serem enfrentados e dos próprios limites a serem transpostos”. Relata, ainda, que as especificidades de uma UTI fazem com que os trabalhadores desse serviço atuem de maneira impessoal, o que carece de atenção. A complexidade tecnológica (máquinas/equipamentos), a fragmentação do cuidado, as deficiências estruturais do sistema de saúde como um todo, e a falta de filosofias de trabalho e de ensino voltada à humanização de maneira efetiva. No cuidado à saúde, em nosso país, a humanização do cliente pode ser percebida na Constituição Federal (Brasil, 1988) que garante a todos o acesso à assistência à saúde de forma resolutiva, igualitária e integral. A Carta dos Direitos do Paciente (Fórum Permanente das Patologias Clínicas, 1995) e pela Comissão Conjunta para Acreditação de Hospitais para a América Latina e o Caribe e mais recentemente, o Programa Nacional de Humanização da Assistência Hospitalar - PNHAH - proposto pelo Ministério da Saúde em 2001, são documentos que determinam o modo e o campo de atuação das instituições e dos profissionais de saúde rumo à humanização dos seus usuários. Também contamos com o Serviço de Proteção ao Consumidor (Procon) e o Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor (Idec). Um fato que merece destaque é a existência crescente dos Serviços de Atendimento ao Cliente (SAC), também no interior das empresas de saúde. No processo de humanização do cliente pela enfermagem, Santana e Silva (2000) referem: “Decididamente, não há regras, nem fórmulas que o tornem viável, porque ele depende fundamentalmente da conscientização da sua importância”. Como alternativas de otimização, sugerem investimentos na formação de recursos humanos e na compreensão do paciente como ser único e Apesar de a literatura ressaltar a necessidade da humanização dos usuários dos serviços de saúde, pouco se sabe a respeito da implementação e dos resultados de medidas que visem minimizar a impessoalidade do cliente. Na enfermagem, embora de forma indireta, a humanização do paciente foi enfocada no Século XIX por Florence Nightingale (1989). Em seu livro de título Notas Sobre Enfermagem, em vários momentos, ela sugere maneiras para o melhor restabelecimento dos pacientes através da adoção de medidas ambientais proporcionadas pelas enfermeiras. Através dos seus escritos, percebemos que naquela época, ainda que o foco principal da assistência fosse o ambiente, a humanização já estava implícita na atuação da enfermagem Hoje, passados 12 mais de um século, a questão da humanização ainda consiste num desafio para a profissão que precisa se adequar às demandas tecnológicas, econômicas e sociais todos elas com forte tendência à desumanização. Sabemos que a revolução industrial e o ambiente socioeconômico sempre influenciaram no modo de atuação da enfermagem, entretanto questões relacionadas à ética, ao respeito e ao reconhecimento da individualidade dos outros, são princípios que devem prevalecer na vida das pessoas e na profissão, independentemente da origem, da época e do local. O Paciente e suas Necessidades Básicas As influências internas e externas a que está constantemente submetido o paciente na UTI podem levá-lo a uma condição de estresse, na qual o indivíduo perde a capacidade natural de adaptação. Este fato constitui uma ameaça à manutenção da sua homeostase e interfere grandemente nas satisfação das suas necessidades básicas. As necessidades básicas são aquelas relacionadas com a sobrevivência física, psíquica e espiritual (necessidades psicobiológicas, psicossociais, e psicoespirituais. MASLOW in GOMES, 1988) Muitas dessas necessidades estão afetadas no paciente de UTI. O paciente gravemente enfermo tem uma grande dependência em relação à satisfação dessas necessidades e, como todo ser humano que se vê dependente, responde a este fato de uma forma característica, individual. Ele se torna concentrado em si mesmo, seus interesses e sua atenção se limitam ao momento presente, sua preocupação primária é o funcionamento do seu corpo. As necessidades de segurança física se acentuam, ainda, pelo fato de se sentir ameaçado por falhas mecânicas e, talvez, por falhas humanas. Em relação à necessidade de se comunicar, acontece frequentemente que o paciente de UTI está impossibilitado de fazê-lo verbalmente ou mesmo através da escrita, por motivos como entubação, afasia ou efeitos de drogas. O fato de não poder se expressar convenientemente muitas vezes o faz adotar os mais variados comportamentos, desde a passividada e a indiferença até a agressividade. Sua ansiedade cresce quando vê seu corpo exposto, manuseado pela equipe, que, no afã de atendê-lo pronta e eficazmente, se esquece de lhe dar explicação prévia ou de atuar com maior cuidado. E atingido em sua auto — estima quando se vê subjugado por todos que se aproximam do seu leito e que, sem pedirem seu consentimento, executam suas tarefas, introduzindo — lhes sondas e cateteres, expondo seu corpo sem considerarem seu pudor. O Paciente e a Família Frente ao Ambiente da UTI/ Humanizando as Relações de Atendimento O envolvimento da família no processo de recuperação do paciente na UTI vem ocorrendo cada vez mais; o que era apenas um horário restrito de visita vem se tornando um espaço da presença da família, com horários flexíveis de visita e/ou presença permanente de um acompanhante. Cabe à equipe identificar as situações em que o paciente será beneficiado com isso e propor a permanência do acompanhante. Por lei, crianças e jovens com até 18 anos têm direito a acompanhante, devendo os estabelecimentos de atendimento à saúde proporcionar condições para permanência em tempo integral de um dos pais ou responsáveis. Tais direitos são concedidos também aos pacientes com mais de 65 anos. Cabe lembrar que a permanência do acompanhante tem como principal objetivo apoiar emocionalmente o paciente, auxiliando em sua recuperação. Mostrar o ambiente da UTI e seus equipamentos, explicando de uma maneira simplificada seu funcionamento e a sua finalidade, é uma medida que gera segurança na família, pois esta passa a inteirar — se do ambiente, que deixa de ser frio e desconhecido para ela. Os equipamentos que serão ou possam vir a ser utilizados no paciente são outro aspecto relevante a ser abordado com os familiares. Estar presente à beira do leito no primeiro contato familiar com o paciente na UTI auxilia no esclarecimento do que é e para que serve cada aparelho; não se deve esquecer de explicar os alarmes existentes e qual a sua finalidade, pois muitas vezes este é um fato que causa ansiedade na família, por não saber do que se trata. A elaboração de um manual que mostra esses aspectos técnicos torna prática e objetiva esta abordagem, mas não exclui a presença e a orientação fornecida pelo profissional. O manual, se elaborado deve ser composto numa linguagem simples e objetiva, com ilustrações que facilitem a identificação dos aparelhos; deve abordar os aparelhos que provavelmente serão utilizados, a importância de lavar as mãos antes e após a visita no contato com o paciente, os profissionais que atuam na UTI e como ocorre o sistema de informações. Enfim, o enfermeiro deve estar apto a receber o paciente e sua família, promovendo um vínculo efetivo que vise uma assistência individualizada e de qualidade, minimizando a dor e o sofrimento de todos durante sua permanência na UTI. Promover uma interação efetiva com a família do paciente na UTI é um passo fundamental na recuperação da saúde deste; passo difícil de ser estabelecido na íntegra, pois envolve treino, consciência e vontade. 13 ASSISTÊNCIA AO PACIENTE O Paciente com Problemas Cardíacos Aterosclerose Coronariana Condição patológica das artérias coronarianas, caracterizada pelo acúmulo de substâncias lipídicas e tecido fibroso na parede vascular, levando a alterações na estrutura e função arteriais e redução do fluxo sangiiíneo para o miocárdio. Fisiopatologia da ATEROSCLEROSE A aterosclerose tem início quando o ateroma de colesterol gorduroso, que se assemelha à acúmulos cinza — perolados de tecido, se deposita na camada íntima das grandes artérias. Esses depósitos interferem na absorção de nutrientes pelas células endoteliais que compõem o revestimento interno vascular, além de obstruírem o fluxo sangúíneo, por se protaírem para dentro da luz do vaso. Nas áreas envolvidas o endotélio torna- se necrótico e, depois, fibroso, comprometendo assim ainda mais a luz e impedindo o fluxo de sangue. Nestes locais onde o lúmen está reduzido e a parede áspera, existe uma grande tendência à formação de coágulos. Dentre os mecanismos prováveis da formação de ateromas estão a formação de trombos na superficie da placa, seguida de organização fibrosa do trombo, hemorragia no interior da placa e acúmulo lipídico contínuo. Se o revestimento fibroso da placa romper, os restos lipídicos serão levados pela corrente sangiínea provocando a obstrução das artérias e capilares distalmente. A estrutura anatômica das artérias coronárias se torna particularmente suscetíveis aos mecanismos da aterosclerose. Para suprir o coração, elas se torcem, fazem voltas, criando assim ângulos e recessos propícios ao desenvolvimento dos ateromas “História familiar «Idade avançada *Sexo — ocorre com maior frequência em homens *Raça- maior incidência em negros “Geografia — maior incidência em regiões industrializadas Fatores de risco REVERSSÍVEIS *Hiperlipidemia “Hipertensão Arterial “Tabagismo *Hiperglicemia (diabetes melitos) “Obesidade *Sedentarismo “Stress Angina de Peito Angina de peito é a síndrome clínica caracterizada por crises de dor ou sensação de pressão na região anterior do tórax. A causa é o fornecimento insuficiente de sangue para as coronárias, resultando no suprimento inadequado de oxigênio para o miocárdio. Alguns fatores podem provocar dor anginosa (1) esforço físico, provocando uma crise devido ao aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio;(2) exposição ao frio, causando vasoconstrição e elevação da pressão sangiiínea, com aumento da necessidade de oxigênio;(3) ingestão de refeição copiosa:;(4) situações de stresse que levem à liberação de adrenalina Tipos de angina * Angina Estável Previsível, consistente, ocorre ao esforço e é aliviada pelo repouso. * Angina Instável Aumento progressivo na frequência, intensidade e duração das crises. 14 Infarto Infarto Agudo do Miocárdio — IAM é o processo pelo qual o tecido miocárdico é destruído em regiões do coração desprovidas de um suprimento sangiiíneo suficiente, em redução no fluxo sangiiíneo coronariano. A causa dessa diminuição no fluxo sanguíneo é o estreitamento repentino de uma artéria coronária pela aterosclerose, ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo. A redução do fluxo sanguíneo coronariano também pode ser resultante de um choque ou hemorragia. Em todos os casos, há um desequilíbrio grave entre o consumo e a demanda de oxigênio pelo miocárdio Manifestações Clínicas O principal sintoma inicial é dor torácica persistente, caracterizada pelo início súbito, geralmente sobre a região inferior do esterno e abdome superior. A dor pode agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Ela é uma dor violenta e constritiva, que pode irradiar — se para os ombros e braços, geralmente do lado esquerdo. Ao contrário da dor da angina, ela começa espontaneamente , persiste por horas ou dias e não é aliviada pelo repouso ou pela nitroglicerina. Em alguns casos a dor pode irradiar-se para mandíbula e pescoço. Muitas vezes a dor acompanha — se de taquipnéia, palidez, sudorese fria e pegajosa, lipotímia ou confusão mental, náuseas e vômitos. O paciente com diabetes melito pode não sentir dor grave com o infarto do miocárdio. A neuropatia que acompanha o diabetes interfere com os neurorreceptores, atenuando assim a sensibilidade dolorosa. Avaliação diagnóstica Pode dizer se um indivíduo tem doença da artéria coronária fazendo a revisão dos seus sintomas, do exame físico e dos testes diagnósticos. Estes últimos podem incluir exames, como o eletrocardiograma, o teste de esforço - a realização de uma atividade, como andar de bicicleta ou na esteira rolante - que exigem diversos níveis de esforço. Durante todo o teste são registrados a pressão arterial e o ECG. Este teste pode ser, ainda, combinado com um radioisótopo ou um ecocardiograma para o médico obter mais informações. Quando a pessoa não pode realizar estes exercícios, alguns medicamentos podem ser usados para "estressar" o coração (chamado de teste de esforço farmacológico); ou da coronariografia (um catéter introduzido na artéria através do braço ou da perna do paciente, guiado até o coração, permitindo a injeção de contraste nas artérias coronarianas e nos ventrículos, sendo filmado todo o processo. Os médicos alertam que o resultado destes testes e de outros são usados para avaliar a extensão da doença, os efeitos provocados por ela no coração para o seu melhor tratamento. Tratamento Os objetivos principais são: prevenção e tratamento das arritmias cardíacas e limitação da área necrosada com preservação da área isquêmica, alternando a história natural da enfermidade. Assim o indivíduo com diagnóstico comprovado ou forte suspeita de IAM deve ser internado em UTI, onde: -É obrigatória a monitorização do rítmo e da fregiencia cardíaca; - O paciente deve manter repouso no leito por 48 horas; - Aliviar a dor e a ansiedade é um procedimento básico (a presença de dor e de ansiedade aumentam a atividade do sistema nervoso simpático, podendo elevar a pressão arterial, induzir ao aparecimento de arritmias e promover o aumento de consumo de oxigênio pelo miocárdio já isquêmico e, com isso, levar à extensão da necrose); - Especial atenção deve ser dada às funções intestinais; - Deve — se manter o paciente sob dieta hipossódica — cerca de 1.500 calorias; - Deve — se manter o paciente com via venosa permeável; - Deve — se administrar anticoagulantes e soluções polarizantes, conforme prescrição médica; - Deve — se oferecer apoio psicológico ao paciente; - Há evidências de indicações para coronariografia; - Entre os recentes avanços terapêuticos do IAM, destaca — se a possilbilidade de reperfusão precoce, com a finalidade de preservar o miocárdio isquêmico, com especial destaque para a trombólise coronária e para a angioplastia de salvamento (por exemplo a streptoquinase). -Complicações -Ruptura cardíaca; -Congestão pulmonar; 15 -Choque cardiogênico; -Aneurisma ventricular; -Comunicações interventriculares; Insuficiência mitral; -Edema agudo de pulmão; -Pericardite; -Arritmias; Eletrocardiograma DEFINIÇÃO O eletrocardiograma (ECG) é uma representação da atividade elétrica do coração, refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele. O ECG é registrado como um traçado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os espaços entre as linhas verticais representam a amplitude e distam entre si 1 milímetro. Cada 10 milímetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distância entre as linhas horizontais medem o tempo, e cada 1 milímetro corresponde a 0,04 segundos ou 400 milisegundos. OBJETIVOS DO ECG O ECG é particularmente útil na avaliação das condições que interferem com as funções cardíacas normais, como distúrbios da frequência ou ritmo, anormalidades da condução, crescimento das câmaras cardíacas, presença de um infarto do miocárdio e desequilíbrios eletrolíticos. PRINCÍPIOS BÁSICOS A informação registrada no ECG representa impulsos elétricos do coração. Os impulsos elétricos representam várias etapas da estimulação cardíaca. Quando se estimula o músculo cardíaco eletricamente , ele se contrai. No estado de repouso as células do coração estão POLARIZADAS, o interior das células se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as células a contrairem-se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando — se DESPOLARIZAÇÃO O. Assim uma onda progressiva de estimulação (despolarização) atravessa o coração, produzindo contração do miocárdio. O estímulo elétrico de despolarização causa contração progressiva das células miocárdicas, quando então a onda de cargas positivas progride para o interior das células. A onda de despolarização ( o interior das células se torna positivo ) e a repolarização ( as células voltam a ser negativas ) O impulso elétrico ao se difundir nos átrios, forma a primeira onda positiva - onda P. Depois da onda P, registra - se um segmento sem ondas, porque a atividade elétrica é de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarização do tecido específico ( região do nódulo AV e feixe de His ). Em seguida , vemos uma onda negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma — se o complexo QRS que representa a estimulação elétrica dos ventrículos e não a contração mecânica das câmaras ventriculares. Em seguida há repouso elétrico do coração quando se inscreve outro segmento sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia - se o fenômeno espontâneo e mais lento da repolarização ventricular, representado por uma deflexão positiva, onda T. Muitas vezes observa - se outra onda positiva - onda U, que aparece principalmente, quando a fregiiência cardíaca é baixa. REGISTRO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO Para se registrar o traçado eletrocardiográfico, algumas precauções devem ser observadas: - O paciente deve estar, preferentemente, deitado e em absoluto repouso - relaxado; - Os eletrodos dos membros deverão ser conectados aos punhos e ao terço inferior das pemas. Todavia, porém podem ser colocados desde a raiz da coxa até o dorso do pé, ou desde o ombro até o dorso da mão, pois que na prática se pode considerar que um eletrodo explorador colocado além de 12 em do coração capta sempre o mesmo potencial; - Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom condutor de eletricidade: certas pastas (gel condutor ), álcool ou mesmo água; - As crianças pela sua natural inquietação, podem ou devem ser sedadas. COMO OBTER O ECG O ECG consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade elétrica do coração é obtida colocando - se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições anatômicas convencionadas. As diversas posições dos eletrodos que podem ser monitorizadas são denominadas derivações. Para um ECG completo com 12 derivações, o coração é analisado em cada uma das 12 posições anatômicas diferentes.O sistema é composto de 4 eletrodos periféricos, um em cada braço e cada perna e 6 precordiais, constituindo as derivações standarts ( D1, D2, D3 ) e 3 variáveis (aVR, aVL caVF ). Colocação dos eletrodos nos membros: 16 COR POSIÇÃO VERMELHO Braço direito AMARELO Braço esquerdo PRETO Perna direita VERDE Perna esquerda AZUL Precordiais Reanimação cardiopulmonar-cerebral (Suporte Avançado de Vida em Cardiologia) * Conceito de PCR (parada cardiorrespiratória) Éa interrupção súbita da atividade mecânica ventricular, útil e suficiente, e da respiração. *A ressuscitação cerebral é o objetivo mais importante As pessoas envolvidas no atendimento devem restabelecer o batimento cardíaco,como primeiro passo em direção a este objetivo. Ressuscitação cerebral — retorno do paciente para o nível de função neurológica pré — parada — representa o objetivo principal. A probabilidade de sobrevida diminui acentuadamente a cada minuto da ressuscitação cardiopulmonar. A parada cardiorrespiratória constitui emergência médica extrema, pois ao instalar-se cessa o aporte de oxigênio ao organismo, e a anóxia tecidual consegiiente exige o início imediato das manobras de reanimação. As repercussões da anóxia são diferentes nos vários tecidos e exercem seu efeito nocivo mais rapidamente no miocárdio e no cérebro. Qualquer que seja a causa precipitante da parada cardiorrespiratória, o paciente perde a consciência em 10 segundos. Nos 2 a 4 minutos subsegientes ocorre no cérebro a depleção da adenosina trifosfato. Este tempo representa portanto o limite entre a vida e a morte do paciente ou produção de graves segiielas neurológicas se o paciente se recuperar. “A causa A equipe de terapia intensiva deve identificar as condições que levaram à parada cardíaca tão urgentemente quanto possível. Uma vez que estas condições tenham sido identificadas, deve -se iniciar rapidamente a terapia apropriada. Várias são as causas de PCR: IAM (infarto agudo do miocárdio), ai as, distúrbios metabólicos, trauma, drogas, quase afogamento, hipotermia, hipóxia... - Modalidades de parada cardíaca: ASSISTOLIA: é a cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No eletrocardiograma (ECG) caracteriza — se pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em, pelo menos, duas derivações . FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV): é a contração incoordenada do miocárdio em consegiiência da atividade caótica de diferentes grupos de fibras miocárdicas, resultando na ineficiência total do coração em manter um rendimento de volume adequado. No ECG, ocorre a ausência de complexos ventriculares individualizados que são submetidos por ondas irregulares em ziguezague, com amplitude e durações variáveis. TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO: é a sucessão rápida de batimentos ectópicos ventriculares que podem levar à acentuada deterioração hemodinâmica, chegando mesmo a ausência de pulso arterial palpável, quando, então, é considerada uma modalidade de parada cardíaca, devendo ser tratada com o mesmo vigor da FV. O ECG caracteriza — se pela repetição de complexos QRS alargados, não precedidos de onda P e, se estas estiverem presentes, não guardam relação com os complexos ventriculares. Podem ocorrer capturas isoladas de alguns complexos QRS. Em geral os ciclos ventriculares têm sucessão a intervalos regulare: ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP):é caracterizada pela ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica, com exclusão da TV ou FV. A AESP incorpora dissociação eletromecânica ( DEM ) e um grupo heterogêneo de ritmos, que inclui : pseudo DEM, ritmo ideoventricular, ritmo de escape ventricular, ritmo ideoventricular pós desfibrilação e rimos bradissistólicos. Ao ECG, caracteriza — se pela presença de complexos QRS largos e bizarros que não produzem resposta de contração miocárdica eficiente e detectável. SUPORTE BÁSICO DE VIDA E constituído por um conjunto de procedimentos de emergência que pode ser executado por profissionais da área de saúde ou por leigos treinados, constituindo no reconhecimento de obstrução das vias aéreas, de 17 parada respiratória e de parada cardíaca e na aplicação da RCP (recuperação cárdio — pulmonar) através da segiiência ABC: - abertura das vias aéreas (desobstrução); - boca a boca (respiração); - circulação artificial (compressão torácica externa). SUPORTE AVANÇADO DE VIDA Consiste na ressuscitação com uso de equipamento adicional ao usado no suporte básico ou ABC. Inclui desfibrilação e monitorização, marcapasso, equipamentos e técnicas para obtenção das vias aéreas e ventilação, obtenção de via venosa, administração de medicamentos e cuidados pós — ressuscitação. Deve ser realizado por médico ou pessoal treinado e amparado pela lei. ABCD PRIMÁRIO ( SUPORTE BÁSICO ) Ações preliminares: Estas são realizadas imediatamente antes do "A" (Airway) do ABCD primário -“Acessar responsividade” :Paciente deitado- inconsciente, não responsivo". Sempre assuma que uma pessoa teve uma parada cardíaca ou respiratória, ou ambas, até prova em contrário. Estabeleça não responsividade de como o tradicional " grite e sacuda ": sacuda gentilmente a pessoa e grite, "você está bem? " mas para a pessoa com possível trauma o" sacudir "pode agravar lesões traumáticas e "toque e fale "é a melhor abordagem. Estas técnicas distinguem a pessoa que está dormindo ou que está com o sensório deprimido, daquele que está, clinicamente comatosa. -“Chame rápido”: por ajuda. Uma vez que a responsividade é verificada, deve-se, imediatamente chamar por ajuda. Aquele que responde a esta chamada deve ser solicitado a ativar a equipe de intensivistas (médicos e equipe de enfermagem). As pessoas devem ter o senso de urgência para retornar ao paciente a fim de abrir e verificar se ocorreu ou não obstrução das vias -“Posição apropriada da vítima”: decúbito dorsal horizontal, preferencialmente em superfície firme. Algumas camas hospitalares necessitam de suporte firme entre a caixa torácica e o colchão, para que o tórax do paciente permaneça estável durante o procedimento de reanimação. Esses suportes devem ser guardados junto ao carrinho de emergência. - “Posição apropriada do socorrista”: A posição mais eficiente para um é ao nível do tórax da vítima. Preferencialmente sobre uma escadinha ou suporte para que possa posicionar-se num nível mais alto que a vítima. A Avaliação Primária Airway (vias aéreas): abra as vias aéreas Breathing (respiração): realize ventilações com pressão positiva Circulation (circulação): faça compressões torácicas Desfibrilation (desfibrilação): choque FV/ TV sem pulso O ABCD PRIMÁRIO: DETALHES DE EXECUÇÃO (A) ABRIR VIAS AÉREAS. Como um primeiro passo, a boca deve ser aberta e as vias aéreas superiores inspecionadas para objetos estranhos, vômito ou sangue. Se presentes estes devem ser removidos com as mãos enluvadas ou virando o paciente de lado. Nas pessoas inconscientes, em decúbito dorsal, o relaxamento muscular faz com que a base da língua entre em contato com a parede posterior da faringe e obstrua as vias aéreas superiores, a epiglote também pode fechar a glote. Como a língua está fixada na mandíbula, sua projeção para frente vai tracioná-la, desobstruindo a via aérea. A manobra recomendada é a extensão da cabeça associada à tração anterior da mandíbula. - Coloque uma das mãos na testa, pressionando — a para trás; - Coloque os dedos indicador e médio da outra mão sob o mento, elevando-; - Estenda a cabeça e tracione a mandíbula para frente. Além da manobra de inclinação da cabeça — elevação do queixo da RCP básica, toda a equipe deve aprender a técnica de elevação da mandíbula para abertura das vias aéreas. Na elevação da mandíbula, o socorrista permanece junto à cabeça do paciente e agarra os arcos da mandíbula com a ponta dos dedos, enquanto as mãos são colocadas nos lados da face do paciente. A mandíbula é levantada para frente. AVALIAR A AUSÊNCIA DE RESPIRAÇÃO Diagnóstico de parada respiratória O acesso do deslocamento de ar é feito rapidamente, quando o socorrista abre as vias aéreas com a manobra de inclinação da cabeça — elevação do queixo e “olhando, ouvindo e sentindo” por um movimento de ar. 18 Para se avaliar a presença de respiração espontânea, o socorrista deve colocar o seu ouvido próximo à boca e ao nariz da vítima enquanto mantêm pérvias as vias aéreas. A atenção do socorrista deve se concentrar: ver eventuais movimentos respiratórios do tórax; ouvir ruídos respiratórios; sentir o fluxo de ar exalado sobre a sua face. Na ausência destes sinais indicativos, conclui — se que a vítima está apnéica. Esta avaliação deve ser feita no máximo em 5 segundos. O socorrista pode notar que a vítima reassumiu a respiração com a manobra de abertura das vias aéreas. A manutenção contínua das vias aéreas pode ser a única ação requerida neste momento. CONFIRMAÇÃO DA AUSÊNCIA DE PULSO Diagnóstico de Parada Cardíaca Uma vez estabelecida a ausência de respiração, o socorrista deve, prontamente checar a presença de pulso na artéria carótida ou femural no lado próximo de si. A checagem de pulso deve durar 5 a 10 segundos, porque o pulso pode estar presente, mas difícil de detectar se estiver lento, irregular, fraco, ou rápido. Neste ponto, o socorrista confirmou uma parada cardíaca “completa”. Frente a uma vítima que está inconsciente, não responsiva, sem respiração e sem pulso, o socorrista deve iniciar compressões torácicas e ventilação artificial, imediatamente. (B) VENTILAR O PACIENTE 1. VENTILAÇÃO AMBÚ/KTS- BOCA : A máscara de ambú deve ser adequada ao tamanho do paciente, e bem adaptada a face do mesmo evitando que ocorra escapes de fluxo, o que diminuiria o volume corrente. Deve ser conectada à fonte de oxigênio. A ventilação ambú — boca sendo tecnicamente bem realizada é muito efetiva. A distensão gástrica pode e deve ser prevenida (provoca regurgitação e broncoaspiração) evitando grandes volumes de ar e fluxo respiratório muito rápido, o que provocaria abertura do esôfago, permitindo entrada de ar no estômago. Aplique duas ventilações durante 2 a 4 segundos. Mantenha apropriada inclinação da cabeça para permitir exalação de ar. Dê um tempo adequado ( 1 a 2 segundos por ventilação ) para permitir a exalação do ar. Neste momento, o socorrista deve fazer várias observações importantes. Primeiro, o ar da primeira respiração entrou? O tórax levantou? Pôde o socorrista ouvir o som do ar escapar durante a exalação passiva? Se o ar não entrou facilmente e o tórax não levantou, deve-se tomar algumas medidas para corrigir o que pode estar obstruindo as vias aéreas. Nesta situação, a melhor conduta é repetir, rapidamente a manobra de inclinação da cabeça — elevação do queixo, e tentar novamente. Se permanecer sem sucesso, o indivíduo tem, por definição, vias aéreas obstruídas. Lembre — se que o próximo passo, compressões torácicas com o tórax fechado, será completamente ineficaz se o paciente não puder ser ventilado com sucesso. A freqiiência ideal das ventilações é de 12 a 15 por minuto. (C)REALIZAR COMPRESSÕES TORÁCICAS COM O TÓRAX FECHADO Com o paciente e o socorrista adequadamente posicionados, este último desliza os dedos indicador e médio pelo rebordo costal, até o entalhe onde as costelas encontram o osso esterno (ângulo de Charpy). Com o dedo médio neste entalhe, o indicador é colocado ao seu lado na extremidade inferior do esterno. A região hipotênar da outra mão é colocada no esterno ao lado do indicador. A primeira mão é removida do entalhe é colocada sobre a mão no esterno, de tal maneira que ambas estejam paralelas. Os dedos podem ficar entrelaçados, mas afastados do gradeado costal, evitando fraturas de costelas. Os braços do socorrista devem permanecer em extensão, com as articulações dos cotovelos fixas, transmitindo ao esterno da vítima a pressão exercida pelo peso dos seus ombros e tronco, reduzindo a fadiga. A pressão aplicada deve ser suficiente para deprimir o esterno de 3,5 a 5 em no adulto. A compressão deve ser regular e rítmica, seguindo — se imediatamente o relaxamento de igual duração, aliviando totalmente a pressão, permitindo ao tórax retornar a sua posição normal, sem, entretanto, retirar as mão: A segiiência destas manobras deve ser ininterrupta. A respiração artificial e a compressão torácica externa devem ser associadas, para uma reanimação efetiva. A frequência das compressões deve ser de 80 a 100/min no adulto. As compressões torácicas devem ser alternadas com as ventilações na seguinte proporção: Alternância deve ser de 30 compressões para cada 2 ventilações (30: 2) (D) DESFIBRILAR FV E TV SE IDENTIFICADA 19 O “pedido por ajuda” após detectar a não responsividade, deve resultar na chegada de alguém portando um desfibrilador. Tão logo o desfibrilador chegue, o socorrista deve adaptar o dispositivo e “caçar FV/TV”. Numerosos estudos clínicos e epidemiológicos têm confirmado, repetidamente, duas observações: - Quase todo adulto (acima de 90 % na maioria dos estudos) que sobrevive à parada cardíaca não traumática foi ressuscitado de FV. - O sucesso da desfibrilação é extremamente tempo dependente. - O propósito da desfibrilação Desfibrilação não faz o coração “pegar no tranco”. O propósito do choque é produzir uma assistolia temporária. O choque tenta despolarizar completamente o miocárdio e dar uma oportunidade para os centros de marcapasso natural de o coração assumirem a atividade normal. Durante a assistolia cardíaca, a ritmicidade assumirá se existirem suficientes estoques de fosfato de alta energia no miocárdio. A fibrilação miocárdica consome estes estoques a uma taxa maior do que o ritmo cardíaco normal. Assim, a desfibrilação precoce — antes que a fibrilação consuma os estoques de energia torna - se crítica. A Avaliação Secundária Airway (vias aéreas): execute intubação endotraqueal Breathing (respiração): avalie elevação bilateral do tórax e ventilação Circulation (circulação): obtenha acesso venoso, determine o ritmo, dê medicações apropriadas Differential Diagnosis (diagnóstico diferencial) : procure por , encontre e trate causa reversíveis. O ABCD SECUNDÁRIO: DETALHES DA EXECUÇÃO Do ponto de vista simplístico, o ABCD secundário traduz-se por “intube, obtenha um acesso venoso, e tente lembrar qual droga vai com cada ritmo”. As avaliações e ações da avaliação secundária devem ser realizadas, quase simultaneamente. O papel dos membros da equipe deve ser definido antes que as paradas ocorram. Com planejamento adequado, o líder nem mesmo terá que pedir às pessoas para garantir as vias aéreas com intubação endotraqueal, ou obter acesso venoso através de uma via antecubital de bom calibre. Um problema poderá surgir se as pessoas que podem realizar estas tarefas avançadas não estiverem disponíveis. Neste caso, o líder da equipe deve realizar o passo seguinte, o mais importante. Enquanto as vias aéreas e as ventilações são sempre as maiores prioridades, pode não ser necessário apressar a intubação endotraqueal, se acessórios de ventilação no invasivos podem fornecer ventilação e oxigenação adequadas. (A) AIRWAY — VIAS AÉREAS - Verifique se alguém está realizando os preparativos para a intubação endotraqueal (pegando um tubo de tamanho apropriado, checando o laringoscópio, preparando um meio de aspiração). A intubação endotraqueal fornece um controle definitivo das vias aéreas — não há substituto equivalente. - Pressão cricóide contínua pode ser necessária para prevenir a aspiração do conteúdo gástrico. - Cheque se o aspirador está pronto para ser usado. (B)BREATHING (RESPIRAÇÃO) - Cheque as ventilações através da máscara facial ou através do tubo endotraqueal por elevação do tórax - Cheque se o paciente tem sons respiratórios: ausculte 1º sobre o epigástrio, 2º a linha axilar média à esquerda e 3º à direita. - Solicite uma radiografia portátil de tórax após a intubação, o que irá confirmar a posição do tubo e fornecer informações sobre as condições pulmonares. (C) CIRCULATION - CIRCULAÇÃO - A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso.. - Solução salina normal ao invés de soro glicosado a 5% é atualmente recomendada como o fluido IV ideal. - Lembre-se que os socorristas podem administrar as seguintes medicações pelo tubo endotraqueal: E-L-A (epinefrina, lidocaína, atropina). - Esteja preparado para administrar um bolus de 20 a 30 ml de fluido IV e elevar o braço do paciente após cada medicação IV. Isto irá apressar a chegada da medicação na circulação central. (D) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - A questão crítica que deve ser apresentada e respondida é “o que causou a parada?” - O propósito do diagnóstico diferencial é identificar causas reversíveis — causas que tenham terapia específica. 20 - Examine o ritmo. Qual é o ritmo? O que poderia ter causado este ritmo? Cada ritmo de parada tem muitas causas possíveis: FV/ TV, assistolia, AESP ( atividade elétrica sem pulso ), bradicardias muito sintomáticas ou taquicardias. - A única possibilidade de ressuscitar com sucesso uma pessoa pode estar baseada em procurar, achar e tratar causas reversíveis. - Siga estes mesmos processos para pacientes com paradas cardíacas refratárias que não respondem às intervenções iniciais. Por exemplo, ritmo de conversão pós — choque em FV/TV podem revelar uma bradicardia de base, quando então pode se associar atropina, ou pode ser uma taquicardia transitória, caso em que um $ - bloqueador de ação rápida pode ser usado. - Siga este mesmo processo no período peri — parada para qualquer emergência cardiorrespiratória grave. POSSÍVEIS CAUSAS DE ASSISTOLIA sHs Hipóxia Hipovolemia Hipotermia Hipercalemia/Hipocalemia Hidrogênio - Acidose prévia 1T Tóxicos POSSÍVEIS CAUSAS DE AESP SsHs Hipóxia Hipovolemia Hipotermia Hipercalemia/Hipocalemia Hidrogênio - Acidose prévia sTs Tromboembolismo pulmonar Tamponamento cardíaco Tóxicos Trombose coronariana - IAM Tensão no tórax — Pneumotórax FATORES ASSOCIADOS A PIOR PROGNÓSTICO NA PCR: A. Pré — Parada cardiorrespiratória: várias condições clínicas presentes no período pré - parada são associados à prognóstico desfavorável. São exemplos: pacientes situados nos extremos da faixa etária, hipotensão arterial prolongada ( PA sistólica 100 mmHg ), cirrose, pneumonia, neoplasia, septicemia, grave distúrbio hidroeletrolítico e ácido- básico. B. Durante a ressuscitação :1. mecanismo inicial da PCR.2. tempo de permanência na PCR> 30 min. A assistolia e dissociação eletromecânica são mecanismos de parada associados com baixa probabilidade de sobrevivência. Taquicardia ventricular e fibrilação ventricular apresentam evolução mais satisfatória, exigindo manobras de reanimação mais prolongadas. O tempo de permanência em PCR é inversamente proporcional à chance de sobrevivência em curto prazo. €. Pós — recuperação: 1. instabilidade hemodinâmica persistente. 2.coma após 24 horas. 3. PCR recorrente. O estado de consciência no período pós ressuscitação mostra significativa relação com o prognóstico dos pacientes. A possibilidade de sobrevivência diminui progressivamente quanto maior for o tempo de permanência em coma após a ressuscitação. A instabilidade hemodinâmica ( Hipotensão persistente e arritmia recorrente ) e PCR repetidas , associam — se a prognóstico muito desfavorável. AÇÕES CRÍTICAS NO PERÍODO PÓS - RESSUSCITAÇÃO Avaliar e tratar seguindo os ABCDs 1. Vias Aéreas - assegurar as vias aéreas; - verificar a colocação do tubo endotraqueal através do exame físico (murmúrio vesicular bilateral e ausculta epigástrica), indicadores de CO2 inspirado, aspiração do tubo endotraqueal e radiografia de tórax. 2.Respiração - administrar 02 24 - verificar potenciais complicações da ressuscitação, como pneumotórax, fraturas de costelas, fraturas de esterno e colocação inadequada do tubo endotraqueal. 2. Respiração - administrar 02 - ventilar com pressão positiva através máscara —- ambú / KT5 ou ventilação mecânica - verificar a movimentação do tórax bilateralmente - verificar a oximetria de pulso; solicitar gasometria arterial - a não ser que o paciente assuma imediatamente respiração espontânea, ele necessitará de ventilação mecânica, o que habitualmente irá requerer paralisação e sedação; - verificar potenciais complicações da ressuscitação, como pneumotórax, fraturas de costelas, fraturas de esterno e colocação inadequada do tubo endotraqueal. 3. Circulação - acessar sinais vitais - acesso venoso, usar solução fisiológica; a administração de glicose é reservada a pacientes com hipoglicemia documentada; - instalar monitor eletrocardiográfico, oximetro de pulso; - monitorar débito urinário; - se o ritmo da parada for FV ou TV e nenhum antiarrítimico tiver sido administrado, deve ser dado um bolus de Lidocaína, seguido de doses habituais de manutenção, salvo contra — indicações, como ritmo de escape ventricular; - se algum agente antiarrítimico foi usado com sucesso na reanimação, ele deve ser utilizado como manutenção, em infusão contínua; - pensar em terapia trombolítica para pacientes com evidências de IAM no ECG de 12 derivações pós — ressuscitação, considerando que o tempo de ressuscitação não tenha sido prolongado, que não tenha sido puncionada veia central e que não estejam presentes outras contra — indicações. 4. Diagnóstico Diferencial - diagnosticar a causa que precipitou a parada (IAM, arritmias primárias, distúrbios eletrolíticos); - diagnosticar complicações (fratura de costela, hemopneumotórax, tamponamento pericárdio, trauma intra — abdominal, mau posicionamento do tubo endotraqueal); - solicitar radiografia de tórax - revisar a história com ênfase no período imediatamente pré — parada e as medicações em uso; - realizar exame físico; - solicitar ECG de 12 derivações; olicitar dosagem de eletrólitos, incluindo magnésio e cálcio e enzimas cardíacas. OUTRAS AÇÕES - Trocar os dispositivos de acesso venoso que tenham sido colocados sem assepsia adequada ou que não possam ser mantidos adequadamente; - Colocar sonda nasogástrica; - Colocar cateter de Foley; - Tratar agressivamente distúrbios eletrolíticos identificados, particularmente relacionados ao potássio, cálcio, sódio e magnésio; - Preparar o paciente para transporte para UTI com 02, monitorização de ECG, suprimento completo de equipamentos para ressuscitação e com pessoal treinado em número suficiente. Manter ventilação mecânica e oxigenação juntamente a monitorização de ECG e medidas de pressão arterial. QUANDO INTERROMPER A REANIMAÇÃO? A decisão de interromper as manobras de reanimação é muito difícil, pois não existe maneira absoluta de se certificar do diagnóstico de morte cerebral durante a reanimação. Nesta conduta, leva — se em consideração o estado cardiovascular do paciente, e a presença de sinais que caracterizam manobras efetivas, tais como: bom nível de consciência, presença de respiração espontânea, de movimentos musculares e de reação das pupilas. No entanto, pupilas fixas e dilatadas, inconsciência profunda, ausência de respiração e de movimentos musculares durante 30 minutos, são sinais que sugerem morte cerebral e a reanimação pode ser abandonada. FARMACOLOGIA NA PARADA CÁRDIO — RESPIRATÓRIA Os objetivos: Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e sempre lembrar os objetivos principais - corrigir hipoxemia; 22 - estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada; - promover função cardíaca ótima; - prevenir ou controlar arritmias importantes; - aliviar a dor; - corrigir a acidose; - tratar a insuficiência cardíaca congestiva. EPINEFRINA ( adrenalina ) Mecanismo de ação: É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto a como P agonista. Ela produz as seguintes respostas vasculares: - 1 da resistência vascular sistêmica; - 1 das pressões sistólicas e diastólicas; - 1 da atividade elétrica do miocárdio; - 1 do fluxo coronário e cerebral; - tda força contrátil do miocárdio; - 1 da necessidade miocárdica de O2 - 1 da automaticidade. O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral. A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia para a circulação central durante a PCR. Indicações: Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com bradicardia profundamente sintomática. Dosagem: 1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central. * Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de 2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação e continuação da RCP. A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico (para 7 a pressão ea FC) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por ex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ), embora não seja o 1º agente a ser usado. A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose inicial para adultos é 1 ml /min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada ( 2a 10ml/min). VASOPRESSINA Indicações: - Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV refratária ao choque. - Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação (p.ex. choque séptico). - Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana Precauções/Contra — indicações: - Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode provocar isquemia cardíaca e angina. - Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial coronariana. Dosagem no adulto: - Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única) ATROPINA Mecanismo de aç: O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica direta. Indicações: No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbiosde condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa “fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado. Dosagem: 23 A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada ( isto é, um 7 na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg ( máximo de 0,03 a 0,04 mg/ Kg), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia induzida pela atropina no consumo de 02 pelo miocárdio. * A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal. BICARBONATO DE SÓDIO A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de 02. Ao nível dos tecidos, o acúmulo de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio) , e o clearence reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de COZ pelo metabolismo anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e nos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (COZ no final da expiração) e acidemia venosa hipercárbica ( refletindo a acidose tecidual ), frequentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno — arterial. Mecanismo de ação: O bicarbonato de sódio ( NaHCOS3 ) é o agente tampão mais amplamente usado na clínica. O NaHCOS3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue: H + HCO3 H2C03 « H2 + COZ Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NafiCOS3 é eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados. Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2 pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do NaHiCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através das membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação. O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCOS3 durante a RCP é sua aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de sobrevivência após parada cardíaca de curta duração. Indicações: Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCP com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea. Dosagem: Deve — se dar ImEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá- se metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido — básico naquele momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou pela concentração de bicarbonato. O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela monitorização dos gases sanguíneos arteriais. CLORETO DE CÁLCIO Mecanismo de ação: Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o 24 cálcio aumenta a função contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir a resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial. Indicações: Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença de hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou cálcio não deve ser usado. Dosagem: - Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg/ Kg de solução a 10%, repetir s/n. Precauçõe: Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos. Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebr: SULFATO DE MAGNI Mecanismo de ação : Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como a hipomagnesia pode precipitar FV. refratária e dificultar a reposição de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente. Indicações: A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao IAM continuam a se acumular. Dosagem: Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos; na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve — se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia. Precauções: A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia pode causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e diarréia. AGENTES ANTIARRÍTMICOS As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos podem existir. TO LIDOCAÍNA Mecanismo de ação: A lidocaina suprime as arritmias ventriculares através da redução da automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimir ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero do potencial de ação. Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido (menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Em alguns estudos, a lidocaina tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução à tendência a desenvolver FV. A lidocaina usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial, arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV. Indicações. A lidocaina é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV, que é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida a lidocaina deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias 25
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