Туберкулез у детей реферат по медицине , Сочинения из Медицина
refbank11614
refbank11614

Туберкулез у детей реферат по медицине , Сочинения из Медицина

20 стр-ы.
2Количество скачиваний
796Количество просмотров
Описание
Туберкулез у детей реферат по медицине
20 баллов
Количество баллов, необходимое для скачивания
этого документа
Скачать документ
Предварительный просмотр3 стр-ы. / 20
Это только предварительный просмотр
3 стр. на 20 стр.
Это только предварительный просмотр
3 стр. на 20 стр.
Это только предварительный просмотр
3 стр. на 20 стр.
Это только предварительный просмотр
3 стр. на 20 стр.

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.Павлова

Кафедра педиатрии.

«ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ»

Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса Кондрашов В.И. (e-mail: kvi81@mail.ru)

Рязань 2002

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>- Наиболыпее значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они вызывают классический туберкулез. Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая передает инфекцию через молоко. Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще- аэрогенным путем. Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта, миндалины, слизистая' оболочка кишечника, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг имеет различную локализацию, но чаще обнаруживается в легких. Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специфическом поражении плаценты у тяжело больной женщины,

но" чаще заражение плода происходит в момент родов при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод. Течение туберкулеза у человека принято разделять на два периода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез развертывается в организме, впервые встретившемся с туберкулезным возбудителем, тогда как вторичный туберкулез возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным противотуберкулезным иммунитетом. Первичный туберкулез, к которому относятся основные клинические формы туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого, наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к гиперергическим воспалительным реакциям. У детей грудного и раннего возраста перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. ' В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный -туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза. Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана -с незрелостью защитных механизмов, формирующих противотуберкулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в результате комплексных противотуберкулезных мероприятий (профилактическая вакцинация, раннее выявление и лечение)

перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемиологических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет жизни. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио- логическую перестройку, организм становится чувствительным к: туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия. Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время наиболее высок риск развития заболевания. Различают обычно бес- симптомный предаллергический период — время от проникновения; микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления положительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если ребенок заболевает туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к «виражу» (3— 12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной инфекции протекает без интоксикации. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфического воспаления на месте внедрения микобактерии туберкулеза, лимфангит и поражение регионарных лимфатических узлов. В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня легкого. В ряде случаев-

первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не выявляется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в: зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения. В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаденит, осложненный бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция, первичный очаг может стать видимым на рентгенограммах. Первичный легочный очаг, как правило, не более 1 —1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно больше. Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с образованием так называемого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможна резорбция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях и полное исчезновение очага. Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его казеозный распад и образование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наиболее частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение процесса из пораженных .лимфатических узлов.

У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С возрастом увеличивается число маловыраженных и стертых форм. Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной границей. Заболевание часто начинается остро с лихорадочной вспышки, иногда она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) наблюдаются редко При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются симптомы бронхита. Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ. Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительностью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обусловлены вовлечением -новых групп лимфатических узлов. Процесс распространяется .в отдаленные от первичного очага лимфатические узлы. Заживление при бронхоадените нередко затягивается на многие месяцы, а у отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем первичном туберкулезе. Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном туберкулезе у детей играет бронхоаденит. Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи).

Бронхоскопически при этом выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а также язвы. Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза бронхов является кашель, который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным. Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в последней обычно поражается верхушечный или передний сегмент. Поражение сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко.

По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план выступает общая интоксикация. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко лихорадит, температурная кривая часто неправильного типа. Отмечается увеличение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких. При легочной форме основными становятся симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой оболочке глаза. Морфологические изменения крови аналогичны описанным выше. Рентгенологически обнаруживают двустороннюю равномерную мелкоочаговую диссеминацию.

Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы. Такой вариант является переходным к лобулярной казеозной пневмонии. Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного туберкулеза характеризуется присоединением туберкулезного менингита. При антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается малосимптомно, поэтому диагностическая спинномозговая пункция у этих больных должна производиться по расширенным показаниям. Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успехам антибактериальной терапии в большинстве случаев благоприятный. Очаговые изменения в легких обычно полностью рассасываются. Диагностика в начале заболевания нередко бывает затруднительной. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в легких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анамнезе. Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением косталь- ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез плевры. У детей чаще встречаются первые две формы.

В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение инфекции в субплевральное сплетение лимфатических сосудов легкого. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или ее специфическое поражение (туберкулез плевры). Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном исследовании выявляются типичные признаки плеврального выпота (массивное притупление, ослабленное дыхание и др.). Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное затемнение с наклонной снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, в которой очень редко находят микобактерии туберкулеза. Содержание белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных элементов преобладают лимфоциты. Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасывается через 2—8 нед. После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми. Полисерозит — одновременное или последовательное поражение нескольких серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при перикардите. При этом появляются

боли в области сердца, одышка, расширение сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и при рассасывании экссудата), увеличение печени. При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного перикардита в связи с нарушением сердечной деятельности может развиться цирроз печени (болезнь Ютинеля) с нарастающим истощением, асцитом и резким увеличением печени. Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный туберкулез с длительным торпидным течением, без выраженной наклонности к заживлению. Анатомическим субстратом этих форм являются казеозно перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных лимфатических узлах В генезе всех этих форм большую роль играют массивное заражение туберкулезом (семейный контакт), поздняя его диагностика и недостаточное лечение. Хронически текущие формы бронхоаденитов имеют в основе массивное казеозное поражение лимфатических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы. В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может привести к существенному уменьшению казеозного очага. Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного лимфатического узла к крупному сосуду в нем образовывался пролежень с последующей пенетрацией и профузным кровотечением. При всех формах хронически текущего первичного туберкулеза настойчивое лечение обычно приводит к значительному улучшению

состояния больных, заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако их размер уменьшается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфатических узлов обычно не удается; по показаниям вскрывают лимфатический узел, удаляют казеозные массы и возможно шире иссекают его капсулу. Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприятным исходом долевых и сегментарных бронхолегочных поражений.

Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза [Маркузон В. Д., 1958]. К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину, реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965]. Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и развитию фиброза. В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточные изменения после первичного туберкулеза, причем чем сильнее они выражены, тем больше риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление, инсоляция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной перестройки организма в пубертатном периоде. У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у взрослых.

Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного периода. Процесс может начаться с малохарактерных общих нарушений (утомляемость, субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности, расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева, образовавшимися в первичном периоде туберкулеза. Инфильтрат склонен к деструкции и формированию кавернозного туберкулеза.

Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкулеза протекает, в отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и средних отделах.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких формируется в результате неблагоприятного течения и исхода описанных выше форм туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны: выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные изменения. Рентгенологически в легких определяются полостные изменения, иногда множественные, с толстыми фиброзными стенками. Течение заболевания волнообразное, с периодическими обострениями и образованием новых очагов. В мокроте нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза, в отдельных случаях — эластические волокна. Прогноз серьезен.

Диагностика вторичного туберкулеза представляет определенные трудности, прежде всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое значение придается его активному выявлению, прежде всего среди детей из групп повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в легких и бронхиальных лимфатических узлах, посттуберкулезного пневмосклероза, плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку- дезных заболеваний. Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее эффективность их лечения, предусматривает наблюдение за детьми из групп риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические осмотры, флюорографические обследования и т. д.

ЛЕЧЕНИЕ Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специализированном стационаре, санатории, а затем в санаторных детских учреждениях вплоть до полного выздоровления. Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено-диетического режима (лечение воздухом и солнцем, рациональное питание, водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и воспитательно- педагогическая работа).

Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основным препаратом, применяющимся при лечении всех форм туберкулеза. Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/ сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличивается до 0,035—0,04 г/кг.

Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, создается меньшая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/ сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличивается до 0,06—0,08 г/кг. При применении обоих препаратов изредка возникают побочные явления (при применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора).

Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4- диметоксибензаль-изоникотиноилгидразона, моногидрат. Применяется главным образом местно при наружных лимфаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах, туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раствора в количестве, зависящем от локализации процесса: для промывания полостей — 2 —10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию; эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг.

Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/ кг (не более 1 г/сут). Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. Применяется для еубарахноидального введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в день.

Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие; вводится внутримышечно в тех же дозах. Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат менее токсичен, чем дигидрострептомицин и стрептомицин. Применяется внутримышечно. Суточная доза для детей: в возрасте 1 года — 0,1— 0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет-0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г.

П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и препаратов изоникотиновой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4 приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК следует назначать после еды и запивать молоком или щелочной минеральной водой.

Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При применении БЕПАСК создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в тех же дозах, что и ПАСК.;

Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и Дигидрострептомицина (1 моль). Применяется внутримышечно. Суточные дозы для детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет —по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12 лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые ходы.

Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза, чувствительных к стрептомицину и препаратам группы изониазида. Применяется внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь. Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет - 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г.

Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза у детей. Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных препаратов и которые нашли применение в детской клинике.

Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические расстройства. Назначается внутрь. по 0,01 —0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут.

Протионамид. Химически близок к этионамиду, назначается в аналогичных дозах. Реже дает побочные явления.

Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия, уступает по активности стрептомицину и рифампицину. Применяется при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля. Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут. Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а также способен вызвать нарушения электролитного баланса.

Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к стрептомицину. Применяется при устойчивости к стрептомицину и другим препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно, внутривенно, в полости, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного введения, режим применения такие же, как и флоримицина. Также обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими аминогликозидами.

Рифампицин. По туберкулостатической активности превосходит стрептомицин. При длительном применении может оказывать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во избежание быстрого развития

устойчивости антибиотик назначают только в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами.

Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее серьезным побочным действием является снижение остроты зрения (уменьшение центрального или периферического поля зрения). Назначается внутрь в один прием в дозе 0,02—0,025 г/ кг, не более 1 г/сут. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало, длительность и непрерывность, применение комбинации туберкулостатических препаратов. При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата первого ряда: тубазид, стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про- тионамидом. Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес.

При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) туберкулезе начальная комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина, тубазида, этамбутола иди ри- фампицина. Длительность применения такой комбинации определяется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после существенного улучшения состояния ребенка и заметного рассасывания очагов диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампицин можно заменить ПАСК, если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения около Г/2 лет.

Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более частой лекарственной устойчивостью микобактерий к препаратам первого ряда, частой непереносимостью туберкулостатических средств и наклонностью к неблагоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте. Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило, вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные препараты (например, циклосерин и пиразинамид).

Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-; кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным методом лечения. При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешательство показано при кавернозных формах, не поддающихся антибактериальной терапии. Однако чаще при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев оказывается эффективным. Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия, экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии, например

лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При длительном применении препаратов изониазида и стрептомицина возможны побочные явления, связанные с дефицитом витамина Вб и пантотеновой кислоты. Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления.

ПРОФИЛАКТИКА Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профилактика) и повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции (диспозиционная профилактика). Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции (оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар- но-просветительная работа и т. д.). Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздоровительные мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт и т. д.). Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцинация и ревакцинация БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1, 5 и 10-м классах в зависимости от эпидемической ситуации. Другим методом предупреждения туберкулеза является химио- профилактика, которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение первичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными курсами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом детей, находящихся в бациллярном

окружении. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из туберкулезного окружения, с виражом туберкулиновых реакций, после инфекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на туберкулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в противотуберкулезных санаторных учреждениях.

Здесь пока нет комментариев
Это только предварительный просмотр
3 стр. на 20 стр.