Akutna stanja u kardiohirurgiji , Ostalo' predlog Hirugija. University of Nis
stefan-aleksic
stefan-aleksic13 November 2017

Akutna stanja u kardiohirurgiji , Ostalo' predlog Hirugija. University of Nis

DOCX (606 KB)
19 str.
37broj poseta
Opis
Akutna stanja u kardiohirurgiji, je iz predmeta hirurgije. ima 18 strana i rad je na ocenjivanju dobio 10 boda.
20 poeni
poeni preuzimanja potrebni da se preuzme
ovaj dokument
preuzmi dokument
pregled3 str. / 19

ovo je samo pregled

3 prikazano na 19 str.

preuzmi dokument

ovo je samo pregled

3 prikazano na 19 str.

preuzmi dokument

ovo je samo pregled

3 prikazano na 19 str.

preuzmi dokument

ovo je samo pregled

3 prikazano na 19 str.

preuzmi dokument

Садржај: 1. Увод......................................................................................................................................... 2

2. Акутна стања у кардиохирургији......................................................................................... 3

2.1. Тампонада срца............................................................................................................... 3

2.2. Инфаркт миокарда...........................................................................................................7

2.3. Спазам и тромбоза коронарних артерија.................................................................... 11

2.4. Пролапс валвула............................................................................................................ 15

3. Закључак:..............................................................................................................................17

4. Литература:...........................................................................................................................18

1. Увод

Срце је шупљи орган који се састоји од две коморе и две преткоморе. Највећи део

срца изграђен је од срчаног мишића. Он својим контракцијама (грчење и опуштање)

1

обезбеђује основну функцију срца, а то је пумпање крви богате хранљивим материјама

и кисеоником до ткива и органа.

Срце је смештено у грудном кошу иза грудне кости (стернума). Повезано је са

организмом системом артерија и вена. Срчани мишић својим контракцијама усисава

преко вена крв у десни део. Потом се ова крв пумпа кроз плућа где се очисти од угљен

– диоксида и обогати кисеоникаом, након чега стиже у снажно лево срце. Оно својом

контракцијом испумпава крв у систем артерија, који је разноси до ткива и органа. У току

једног минута овај процес се понови од 60 до 80 пута. То су откуцаји које можемо

осетити као пулс на нашој руци.

Срчане шупљине су међусобно раздвојене срчаним залисцима који обезбеђују

једносмеран ток крви. Они функционишу по принципу вентила, и наизменично се

отварају и затварају и тако спречавају да се крв враћа уназад током срчаног

циклуса. Постоје четири срчана залистка; трикуспидни - између десне преткоморе

и коморе; плућни између десне коморе и плућних крвних судова; митрални - између леве преткоморе и леве коморе и аортни залистак између леве коморе и аорте.

Аорта је главни и највећи артеријски крвни суд у телу.

Сл.1. Пресек срца

2. Акутна стања у кардиохирургији

Најчешћи узрок смрти у нашој популацији, а самим тим и међу срчаним

болестима, је исхемијска болест срца. Зависно од симптома и прогнозе , исхемијска

болест срца дели се на: ангину пекторис, инфаркт миокарда.

2

Међу ризичне болеснике, за које је утврђена повезаност с већом учесталости

развоја срчаних обољења, убрајају се: мушки пол, старост изнад 45 година, присутност

срчаних болести у породици, пушење, шећерна болест, повишени крвни притисак,

поремећаји масноће у крви, смањена физичка активност.

• У акутна стања кардиохирургије спадају:

• Тампонада срца

• Инфаркт миокарда

• Спазам и тромбоза коронарних артерија

• Пролапс валвула

2.1. Тампонада срца

Тампонада срца настаје као последица нагомиловања течности или ваздуха у

перикардном простору (између срца и срчане марамице). Долази до повећања

интраперикардног притиска. Због тога у току дијастоле срчана комора се не пуни

довољно крвљу, па се смањује ударни волумен и пада минутни волумен.

Тампонада је ургентно патолошко стање које захтева хитну дијагностику и

терапију.

Сл. 2. Тампонада срца

Узрок :

3

Тампонада срца настаје као последица накупљања течности и пораста

интракранијалног притиска који отежава срчану функцију пумпања крви, изазива је

дејством бројних узрока :

Ексудативни перикардитис могу изазвати туберкулозу плућа, вирусне

инфекције, тумори, уремија, примена антикоагулантне терапије итд.

Трауматска оштећења срца која доводе до хемоперикарда (накупљање крви у

перикардној шупљини), најчешће се јављају код убодних рана срца или крвних судова,

повреда изазваних тупим механичким оруђем, јатрогених оштећења у току инванзивних

дијагностичких метода и терапијских поступака ( катетеризација срца, ангиографије,

увођење електрода и пласирање пејсмекера).

Патофизиологија :

Накупљање течности у перикардној шупљини ремети нормалну активност срца

тј. нормално ширење његових шупљина, сто директно умањује минутни и ударни

волумен срца. У почетку поремећаја, пада само ударни волумен , док се минутни волумен одржава уз помоћу компензаторних механизама организма

(тахикардије) . Артеријски притисак у почетној фази тампонаде одржава

периферна вазоконстрикција (сужење) крвних судова, а касније притисак нагло пада.

Једино побољшање венског пуњења десне преткоморе догађа се у инспиријуму

када се интраперикардијални притисак и притисак десне преткоморе смањује. Десна

комора може се ширити на рачун леве коморе избочавањем међукоморске преграде у

лево чиме се смањује дијастолно пуњење леве коморе.

Патофизиолошке промене у току тампонаде срца карактеришу:

4

• Пораст притиска у перикардној шупљини доводи до пораста притиска у шупљину

десне коморе, десне преткоморе и великим шупљим венама.

• Настаје пад ударног , а затим минутног волумена срца.

• Број срчаних откуцаја стално расте.

• На периферији кардиоваскуларног система долази до пада крвног притиска

(најчешће систолног), успореног тока циркулације и постепеног развоја хипоксије.

Тежина наведених хемодинамских промена, а са њима и тежина клиничке слике зависи

првенствено од следећих фактора :

• Количину течности у перикарду

• Брзине накупљања течности

• Еластичности перикарда

Акутна тампонада срца (хемиперикард) већ код накупљања око 100 мл течности

изазива смрт, док код хроничних случајева, због лаганог накупљања излива, организам

може дуже време толерисати притисак и знатно веће количине течности (и до 1 литра).

5

Сл.3. Обилна хеморагија перикардијална ефузија услед неправилности приказаних на УЗ.

Клиничка слика :

Акутна фаза тампонаде срца почиње нагло са :

• Тупим болом (притиском) иза грудне кости.

• Израженом диспнејом која је заједно са тахипнејом водећи симптом болести.

• Сумаглицом пред очима.

• Краткотрајни губитак свести након устајања, напрезања или код наглог удаха

ваздуха.

• Стање свести често је поремећено и варира од ступора до немира

• Набрекле вене на врату.

• Кожа је хладна, влажна, бледо-сивог изгледа, често са цијанозом.

Опште стање болесника се прогресивно погоршава и у већини случајева, ако се

не дијагностикује на време и не лечи адекватно , завршава се ануријом и знацима шока

у терминалној фази, који може завршити смртним исходом.

Хронична форма тампонаде срца, карактерише се споријим током развоја

болести, топлом кожом, очуваном свешћу, нормалном дијурезом, али са знацима

увећања јетре и хепатојугуларним рефлексом.

Дијагноза :

Поставља се на основу анамнезе, клиничког налаза (снижен крвни притисак, набрекле вена на врату, убрзан рад срца, парадоксални пулс).

6

Рендгенографија срца у акутној тампонади срце може бити нормалне величине, а

у хроничној је срчана силуета проширена. Врло корисне дијагностичке методе су

ултразвук и катетеризација срца.

Лечење :

У тампонади перикарда треба уклонити перикардну течност и остварити

хемодинамску потпору. Течност се уклања перикардиоцентезом помоћу специјалне игле.

Хемодинамска помоћ се остварује интравенским давањем течности (физиолошки

раствор), да би се одржао притисак пуњења уз давање инотропних амина (допамин,

норепинефрин), који могу да поправе ударни волумен. Када болесник преброди кризу

трага се за узроком тампонаде.

2.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда је исхемична некроза једног локализованог дела миокарда

настао због оклузије коронарне артерије услед појаве тромба или атероматозног сужења.

Ређе се сматра одговорним комплетна оклузија због плочасте пролиферације

интиме или због крвављења. До појаве инфаркта миокарда долази и без потпуне

оклузије, ако је проток у коронарним артеријама привремено смањен, као нпр. у

постоперативном или трауматском шоку, гастроинтестиналним крвављењима или

хипотензији насталој из било којих разлога, или пак у случају дехидратације. У ретким

случајевима до инфаркта доводе и емболичне оклузије и луетични аортитис или акутни

васкулитис.

7

Сл.4. Приказ инфаркта миокарда: (2) након зачепљења (затварања) (1) грана леве коронарне

артерије (ЛЦА - лева коронарна артерија, РЦА - десна коронарна артерија)

Локализација и трајање инфаркта зависи од анатомског распореда крвних судова,

од места садашњих и ранијих оклузија и адекватног снабдевања колатералним

крвотоком. Тромбоза се најчешће јавља у предње десцендентној грани леве коронарне

артерије и то резултира као инфаркт предњег зида леве коморе. Оклузија леве

циркумфлексне артерије доводи до антеролатералног инфаркта. Тромбоза десне

коронарне артерије доводи до инфаркта задњедоњег дела леве коморе.

Узрок:

Људи имају две срчане (коронарне) артерије: леву и десну. Промене које се

дешавају на овим крвним судовима се јављају због атеросклерозе која захвата

артеријски систем.

Атеросклероза је процес који се јавља у вези са старењем, али на њега утичу и

многи други фактори. Ти фактори се називају фактори кардиоваскуларног ризика и у

њиховом присуству је вероватноћа да ће се развити инфаркт миокарда или нека друга

форма коронарне болести много већа.

Најважнији фактори кардиоваскуларног ризика су: наслеђе (генетска

предиспозиција), године живота, мушки пол, шећерна болест, повишен крвни притисак,

пушење, повишени нивои разних врста масноћа у крви, гојазност, физичка неактивност

итд. На неке од ових фактора се може утицати а на друге не. Истовремено присуство

8

више фактора кардиоваскуларног ризика вишеструко увећава шансу да се јави

коронарна болест у неком облику укључујући и инфаркт миокарда.

Клиничка слика:

Акутни инфаркт миокарда је праћен различитим симптомима. Ипак, најважнији

симптом је бол. Бол се јавља најчешће ујутру, после физичке активности, обилног

оброка или када је хладно. Локација бола је иза грудне кости, веома је јаког интензитета

а по карактеру личи на стезање, печење или чак цепање у грудима. Бол у инфаркту траје

преко пола сата и обично је јачи и дужи од свих дотадашњих напада уколико је пацијент

раније већ имао нападе болова у грудима.

Бол се најчешће шири у лево раме, леву руку или доњу вилицу. Може бити

праћен обилним презнојавањем, нагло насталом слабошћу и малаксалошћу и гушењем

тј.осећајем недостатка ваздуха и врло често јаким страхом од смрти. Међутим, бол као

симптом може бити и одсутан (поготову код пацијената са дијабетесом) и тада остали

пратећи симптоми могу указивати да се ради о инфаркту миокарда.

Сл.5. Бол код инфаркта

Дијагноза:

Дијагноза актуног инфаркта миокарда заснива се на присуству најмање два од

следећих критеријума:

✓ Анамнестички податак о типичном болу у грудима,

✓ Еволутивне промене на серијски снимљеним ЕКГ-јма, и

9

✓ Пораст и пад ензимских маркера срчане некрозе у серуму.

✓ Налаз ЕКГ- а

Лечење :

Одмах по пријему, болесника треба транспортовати у коронарну јединицу,

обезбедити интравенску линију и ставити на ЕКГ мониторинг, а по могућству и

неинвазивни мониторинг крвног притиска.

Опште терапијске мере обухватају давање кисеоника. Код свих болесника, који

немају контраиндикацију, треба дати аспирин. Даља терапија акутног инфаркта

миокарда је усмерена, уколико се болесник јави унутар 12 часова од настанка бола, на

реканализацију (отпушавање) инфарктне артерије, што се може учинити фармаколошки (стрептокиназа, ткивни активатор плазминогена) или механичи (ПТЦА).

Фармаколошка реканализација се саветује само код болесника са СТ елевацијом

или новонасталим блоком леве гране Хиссовог снопа, код болесника са типичним

тегобама, а главне контраиндикације за њену примену су активно крварење, крвни

притисак већи од 200/120 ммХг, трудноћа, крвна дискразија и велика операција унутар

претходних 10 дана. Уколико је у болесника контраиндикована фармаколошка

реканализација, треба урадити ПТЦА.

Хируршка реваскуларизација миокарда се, готово никада, не примењује код

болесника са акутним инфарктом.

10

Друга терапијска линија усмерена је ка смањењу миокардне потрошње

кисеоника, што се чини применом бета-блокатора интравенски у акутној фази, потом

перорално.

Хепарин се даје само ради превенције дубоке венске тромбозе, осим код

болесника код којих је примењен ткивни активатор плазминогена, у којих хепарин

спречава поновно запушење коронарних артерија.

Интравенско давање нитроглицерина, у првих 24-48 часова, препоручује се код

болесника са предњим инфарктом, перзистентном исхемијом или

хипертензијом. Антагонисти калцијума се дају искључиво за контролу продужене

исхемиие или контролу коморског одговора, код болесника са брзом атријалном

формацијом (успоравају спроводење кроз АВ чвор),као и код болесника нон-Q

инфарктом. Инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима се дају код болесника са

систолном дисфункцијом леве коморе (ејекциона фракција мања од 40%

). Антиаритмици се не дају рутински у профилакси коморских поремећаја ритма, јер је показано да повећавају смртност (лидокаин), а такође је показано да антиаритмици

класе ИЦ (пропафен) штетно делују уколико се, у исте сврхе, дају по отпусту. Стога

антиаритмике треба давати искључиво болесницима са комплексним коморским

поремећајима ритма (лидокаин у болници, амиодарон по отпусту).

Уградња привременог пејсмејкера је индикована у болесника са пролазним АВ

блоком другог степена или АВ блоком трећег степена, као и у болесника са

бифасцикуларним блоком.

2.3. Спазам и тромбоза коронарних артерија

Спазам најчешће настаје на једном месту, на ограниченој дужини артерије и

доводи до израженог смањења или прекида крви и до појаве трансмусуларне исхемије

миокарда. Убрзо затим долази до појаве агиозног бола, и исхемијских промена на

електрокардиограму у виду елевације СТ сегмента.

11

Спазам коронарне артерије доводи до израженог смањења протока крви и до

прекида протока, и уколико је продуженог трајања може са своје стране узроковати

активирање тромбоцита и покретање каскаде коагулације. На месту спазма коронарне

артерије у ретким ситуацијама може доћи до тромбозе и развоја акутног инфаркта

миокарда.

Спазам коронарне артерије може настати због дисфункције ендотела артерије,

узроковане артеросклерозом. Ендотелна дисфункција доводи до предоминације

вазоконстрикторних утицаја над вазодилататорним факторима. Она се карактерише

локалним смањеним стварањем вазодилататорних супстанци: азот – оксида и

простациклина.

Коронарна тромбоза је медицински израз за најчешћу варијанту срчаног

инфаркта. Болест коронарних (срчаних) артерија је обично изазвана атеросклерозом,

чији је узрок таложење масних субстанци и настајање плака (наслага) на унутрашњој

површини зида коронарних артерија.

Таложење масних субстанци доводи до сужавања ових артерија, које називамо

стенозом, које опет доводи до смањења снабдевања срчаног мишића крвљу и

кисеоником. Недостатак крви и кисеоника може да ослаби срце, нарочито приликом

физичког напора. Коронама болест може да изазове благе или средње јаке болове у

грудима. Болови се могу ширити у вилицу и руке - ово су симптоми ангине

пекторис. Ако се коронарна артерија потпуно затвори долази до инфаркта срца.

12

Сл. 6 . Спазам и тромбоза коронарних артерија

Узрок и механизам настанка:

Непосредни узрок је зачепљење једне од коронарних артерија угрушком крви

које прекида крвљу један део срчаног мишића (миокарда) оштећујући непрокрвљено

ткиво. Тромбоза се јавља само код оних особа којима су коронарне артерије већ сужене

од коронарне склерозе. Ако је оштећено подручје инфарктом мало, и ако састав срчане

електричне проводљивости није поремећен, напад неће бити кобан и оздрављење ће

бити успешно.

Ко је под ризоком :

13

Особе са повишеним нивоом холестерола у крви, особе са дијабетесом,

повишеним притиском, пушачи, особе које у породици имају случајеве коронарне

болести имају повишен ризик за појаву атеросклерозе. Свако ко примети симптоме

ангине пекторис треба одмах да се јави лекару. Често се бол у грудима може ублажити

леком који се зове нитроглицерин. Али овај лек нема утицаја на сужења ( стенозе) које

су довеле до ангине и које повећавају ризик од инфаркта срца.

Клиничка слика :

Главни симптом је јака бол у средини грудног коша која може "севати" у врат,,

вилицу и руке. Болови се могу разликовати по степену јачине - од осећаја стезања у

прсима до јаких и несносних болова. Могу бити трајни или трајати неколико минута,

нестати па се вратити. Могу наступити за време неке телесне активности или емотивног

стреса. За разлику од болова код ангине пекторис, ови болови не ишчезавају након

престанка активности или стреса.

Други могући симптоми коронарне тромбозе су вртоглавица, губитак даха,

знојење , мучнина и губитак свести. Код неких болесника, углавном старијих особа, то

су и једини симптоми. То стање, познато као "неми" инфаркт (атипични инфаркт), може

се утврдити само болничким претрагама које такође искључују друге могуће узроке

симптома.

Дијагностика:

Уколико имате повећан ризик настанка коронарне болести или неке од раније

наведених симптома први корак у постављању дијагнозе је ергометрија, односно тест

оптерећења. Тестом оптерећења се трајно снима ЕКГ у оптерећњу и непосредно након

њега, те се бележе евентуалне промене које говоре у прилог постојању коронарне

болести.

Ултразвук срца такође може показати промене карактеристичне за коронарну

болест.

14

Холтером ЕКГ-а бележе се поремећаји ритма који су често последица коронарне

болести. У колико такве промјене постоје, следећи корак је коронарографија.

Постоје и друге методе које се ређе изводе.

МСЦТ коронарографија је неинвазивна претрага којом се након давања

контрастног средства у вену на руци приказују коронарне артерије. Метода је врло тачна

у случају уредног налаза, међутим, често недовољно прецизна уколико су присутна

сужења артерија. Надаље, овом методом није могуће учинити интервенцију на месту

сужења, односно не може се уградити стент.

Лечење:

Примењивањем лекова и оперативно (уградњом стента или бајипаса).

2.4. Пролапс валвула

Процес старења кардиоваскуларног система обично почиње да се убрзава од

средине педесетих година живота и не погађа равномерно све његове делове.

Срце и крвни судови трпе карактеристицне хистофизиолошке промене. Тежина

срчаног мишица показује тенденцију лаког пораста на рачун повећања односа колаген/

мисићна влакна. У миоцитима се депонује пигмент старења липофусцин. Еластична

влакна су разређена а број миофибрила је редукован.

У артеријама задебљава интима коју прозимају модификоване ГМЦ које

синтетису протеине везивног ткива, холестерол и друге масти уз одлагање калцијума и

15

тако настају плакови који растом инфилтришу зидове артерија чинећи их крућим и тако

настаје повећање систолног притиска.

Мале артерије због задебљања зида смањено снадбевају ткива кисеоником и

нутриентимима и неадекватно односе крајње продукте метаболизма. Старењем настаје

down регулација нароцито б-адрено рецептора због дисфункције на пострецепторном

нивоу због čега је тонус симпатикуса трајно повећан.

Брадикардија је појачана због смањене активности ацх-естеразе. Контактилна

моћ миофибрила је смањена јер је транспорт калцијума снижен. Смањена је активност

На, К-АТП-азе и зато је продузено трајање контакције.

Минутни волумен срца се смањује по стопи од 1% годишње, ударни волумен за

0,7%,а мах. фреквенца се приблизно одредује када се од 220 одузму године старости.

Расте преваленца изоловане систолне хипертензије. Барорецептори постају инертни.

Протективни утицај вагуса је смањен. Хипертензивна ситуација се одржава иако је

појачана ендокрина функција (РАА, АНП, Кортизол) због смањене реналне функције.

Болести које се најчешће јављају у популацији старијих обично после 60 год

старости су: исхемијска болест срца, хипертрофија леве коморе, смањена ЕФ леве

коморе, хипертрофична и/или дилатациона кардиомиопатија, абнормалности везане за

функцију валвула и истоимених ушћа.

Најчешће валвуларне болести срца код старијих болесника су:

• Изолована аортна стеноза,

• Митрална стеноза,

• Митрална инсуфицијенција,

• Аортна инсуфицијенција,

• Поливалвуларна болест срца.

16

3. Закључак:

У циљу редукције морталитета и морбидитета од кардиоваскуларних болести

неопходно је:

• Подићи ниво свести становништва о бихевиоралним факторима ризика за настанак

кардиоваскуларних болести, јер су бихевиорални фактори условљени понашањем људи,

односно на њих се може утицати;

• Утицати на понашање становништва у што ранијем животном добу јер је то од

виталног значаја за каснији развој здравог понашања;

17

• Иницирати, стимулисати и подржавати промотивно-превентивне активности у

школама, радним срединама, локалним заједницама, индустрији, трговини, средствима

масовних комуникација - кроз заједничке активности здравствене службе и других

сектора ван здравства.

Валвуларне болести у старијих болесника су честе како због старења КВС-а тако

и због хроничне изложености факторима ризика за обољевање КВС-а. Оне су често

удружене са поремећајима функције бројних органа што додатно компликује лечење и

прогнозу ових болесника. Природна историја валвуларних мана и придружених болести

значајно је измењена уводеђењем хирушког лечења. Узнапредовале валвуларне лезије,

лечене само медикаментно, прогредирале су, погоршавале функционално стање

болесника и временом водиле ка смртном исходу. Благовремена и оптимална хирушка

интервенција је код великог броја болесника омогућила губитак симптома, побољшања

функционалног стања и значајно дуже преживљавање.

4. Литература:

✓ Игњатовић Д. , Принципи здравствене неге у хирургији., Београд 2013.

✓ Недељковић С., Кањух В., Вукотић М., Београд., Кардиологија., 2000.

✓ Манојловић Д., Београд., Интерна медицина., 2003.

✓ Стевовић Д., Београд., Хирургија., 2000.

✓ Остојић М. и сарадници: Препоруке за превенцију исхемијске болести срца,

Национални комитет за израду Водича клиничке праксе у Србији, Београд, 2002;

18

19

komentari (0)

nema postavljenih komentara

budi prvi koji ce napisati!

ovo je samo pregled

3 prikazano na 19 str.

preuzmi dokument