Opekotine i smrzotine: patogeneza, trijaža i terapija, Vodiči, Projekti, Istraživanja od Fizikalna terapija

Preuzmite Opekotine i smrzotine: patogeneza, trijaža i terapija i više Vodiči, Projekti, Istraživanja u PDF od Fizikalna terapija samo na Docsity! Opšta hirurgija OPEKOTINE I SMRZOTINE Novi Sad 2014. 1 Sadržaj 1. Uvod................................................................................................................. 2 2. Istorijat............................................................................................................. 3 3. Patogeneza opekotina....................................................................................... 3 4. Trijaža opekotina.............................................................................................. 8 5. Terapija opekotina............................................................................................ 10 5.1. Inicijalno lečenje opekotina.................................................................................... 10 5.2. Nadoknada i izbor tečnosti kod opekotina............................................................. 11 5.3. Lokalno lečenje opekotina...................................................................................... 12 6. Smrzotine.......................................................................................................... 13 7. Literatura.......................................................................................................... 16 4 nastanak edema ). a kasnije i formiranje mehurića ispunjenih tečnim sadržajem (koji se nazivaju bule). Tečni sadržaj i proteini plazme izlaze iz vaskularnog korita usled direktnog dejstva toplote na zid kapilara i oslobaĎanje vazoaktivnih supstanci (koje izazivaju vazodilataciju i povećanje vaskularne propustljivosti). Mnogobrojni mediajtori i citokini osloboĎeni u opečenom tkivu doprinose nakupljanju tečnosti i nastanku edema: histamin (u eksperimentalnom modelu na životinjama je pokazano da blokada tipa 1 histaminskih receptora može da smanji stvaranje edema), serotonin (eksperimentalno je pokazano da inhibitor serotonina može da popravi srčani volumen) i prostaglandini (koji izazivaju vazodilataciju i povećan protok krvi i potpomažu izlazak tečnosti iz mikrocirkulacije ), dok uloga bradikinina u nastanku opekotinskog edema nije pouzdano utvrĎena (inhibitori proteolitičkih enzima smanjuju stvaranje kinina , ali ne i formiranje edema u opečenom tkivu). Već minut posle dejstva termičkog etiološkog faktora oslobaĎa se histamin, a kasnije i druge supstance sa vazodilatatornim dejstvom : tromboksani, leukotrijeni , supstanca P i PAF. Usled aktivacije ćelija imunskog sistema oslobaĎaju se citokini: IL-1,IL-6 i IL-8, zatim reaktivni oblici kiseonika, produkti aktivacije sistema komplementa i lizozomski enzimi leukocita (Aikawa, 1996). Nastanku edema doprinosi oslobaĎanje osmotski aktivnih materija iz oštećenih ćelija i povećanje hidrostatskog pritiska u mikrocirkulaciji (koje povećava filtraciju tečnosti u kapilarima). Plazmoreja je posebno izražena u toku prvih 8-12 sati (kada se iz krvnih sudova izgubi oko 50% od ukupnog gubitka plazme tokom prvog dana). Posle 24-48 sati prestaje gubitak plazme iz mikrocirkulacije (zato što je oporavkom mikrocirkulacije smanjena propustljivost kapilara i/ili zato što oštećeni kapilari tromboziraju. Sindrom multiplog otkazivanja organa (MODS), (eng. Multi Organ Dysfunction Syndrome) je kritično stanje koje se može razviti nakon hirurških zahvata, većih trauma, većih opekotina i sepse (slika 1) i smatra se jednim od najznačajnih uzroka smrti kod opekotina (Barie i, Hydo, 1996). Klinička istraživanja sprovedena u humanoj medicini su pokazala da kod 28% pacijenata sa opsežnim opekotinama dolazi do razvoja MODS. Verovatno da su i za veterinarske pacijente ovi podaci slični. Zbog toga je prevencija nastanka MODS veoma važna. Huanga i sar. (1998) navode da su za nastanak MODS od najvećeg značaja intezitet i veličina opekotine, prisustvo inhalacione povrede, nastanak šoka i sepse. U nekim slučajevima MODS može nastati odmah 5 nakon početnog stadijuma hipovolemijskog šoka, dok u nekim slučajevima MODS-a sepsa igra značajniju ulogu. U oba ova slučaja tkivna hipoksija je osnovni supstrat za nastanak MODS. Slika 1. Patogeneza MODS. Modifikovano prema Huanga i sar., (1998). Težina opekotina zavisi od više faktora: vrste toplotnog izvora, visine temperature, dužine njenog toplotnog dejstva, kao i od specifičnih karakteristika (otpornosti) tkiva koja su izložena dejstvu toplote (sadržaja vode u tkivu, debljine kože, rasporeda folikula dlake i znojnih žlezda). U kliničkom radu težina opekotina procenjuje se na osnovu :  površine tela koja je zahvaćena opekotinama,  dubine opekotina  eventualnog prisustva unutrašnjih povreda (koje su izazvane udisanjem vrelog vazduha ili toksičnih gasova). Opekotine često prouzrokuju temperature više od 45°C. Manja ćelijska oštećenja nastaju pri temperaturi od 45 do 50°C (usled ubrzanog metabolizma i inaktivacije termosenzitivnih enzima), dok pri temperaturi koja je viša od 50°C nastaju teža ćelijska oštećenja (zbog koagulacije ćelijskih belančevina i oštećenja krvnih sudova). Dubina se označava stepenima koji govore o tome koje su strukture definitivno očtećene i kakve su mogućnosti regeneracije. Prema dubini tkivnih oštećenja opekotine se dele na četiri stepena :  combustio erythematosa  combustio bullosa  combustio gangrenosa (ili necrosa)  carbonificatio. (Slika 2) Combustio erythematosa i combustio bullosa ne zahvataju celu debljinu kože 6 (engl. partial-thickness burns) i zarastaju regeneracijom i epitelizacijom okolnog tkiva. Teži stadijumi opekotina, combustio gangrenosa i carbonificatio zahvataju celu debljinu kože (engl. full- thickness burns) i za njihovo zarastanje i epitelizaciju neophodna je transplantacija kože. Opekotine I stepena (lat. combustio erythematosa; eng. second degree, superficaial partial thickness burn) nastaju pri dejstvu termičkih faktora koji oštećuju samo epidermalni sloj kože. Karakterišu se crvenilom (usled lokalne hiperemije izazvane dejstvom toplote na krvne sudove direktno ili refleksno preko vazomotornog centra), otokom (zbog dejstva medijatora koji povećavaju propustljivost kapilara) i bolom (koji izaziva nadražaj ili oštećenje senzitivnih nervnih završetaka u opečenom delu kože). Pa ipak valja naglasiti da je kod pasa manje izraženo crvenilo kože zbog nedostatka superficijalnog vaskularnog pleksusa u koži. Znaci koji se javljaju u I stepenu opekotina odgovaraju znacima zapaljenja, pa se ovaj stadijum opekotina opisuje kao aseptično (sterilno) zapaljenje. Posle povlačenja crvenila i otoka, može da doĎe do deskvamacije površnog sloja epiderma, tako da ovaj stadijum opekotina prolazi za sedam dana ne ostavljajući posledice. U nekim slučajevima može da se javi bronzana pigmentacija kože (erythema solaris). Slika 2. Stadijumi opekotina kod čoveka. 9 istraživačke svrhe. Mnogo češće se koristi tzv. "pravilo devetke". ovo pravilo predstavlja modifikaciju tzv. Berkowih tablica za procenu površine opekotine. Ovo je gruba procena ali nam daje brz uvid u procenat opečenog dela tela. Tako se cela prednja noga grubo procenjuje na 9% telesne površine. Zadnja noga na 18%, dorzalni i ventralni toraks po 18%. Osim odreĎivanja veličine opečenog dela tela, potrebno je odrediti i stepen opekotine. Smatra se da površinske opekotine (I stepen) ne zahtevaju intenzivnu terapiju ukoliko zahvataju do 15% površine tela. MeĎutim, prilikom odreĎivanja terapije traba u obzir uzeti i ostale podatke: starost, prisutnost drugih oboljenja. TakoĎe i lokalizacija opekotine ili druge termalne povrede treba da se uzme u obzir kod odreĎivanja terapije. tako npr. kod opekotina koje zahvataju funkcionalne delove tela (glava, usta, nozdrve i sl.) možemo očekivati i nemogućnost uzimanja hrane, opstrukciju disajnih prohoda i sl.). Na takvim mestima i manja opekotina može imati veći klinički značaj i zahtevati intenzivniju terapiju od opekotine na nekom drugom delu tela (npr. šapi, repu i sl.). Kriterijumi za prijem u specijalizovanu ustanovu po ABA (Americn Burn Association) za protokolu (tabela 1) su: opekotine delimične debljine na više od 10% UPT, opekotine koje zahvataju lice, šake, stopala, genitalije, perineum ili velike zglobove, opekotine III stepena u bilo kojem starosnom dobu, električne opekotine, uključujući i udar groma, hemijske opekotine, inhalaciona povreda, opekotine kod bolesnika sa postojećim oboljenjima koja mogu da komplikuju lečenje, prolongiraju oporavak ili utiču na mortalitet, opekotine i udružene povrede, opekotine pedijatrijskih pacijenata ukoliko u bolnici ne postoji kvalifikovani personalni i materijalno-tehnički uslovi za njihovo lečenje (2). Tabel 1. Trijaža opekotina po American Burn Association. Lake opekotine Srednje opekotine Teške opekotine I stepena II stepena <10% UPT kod zdravih II stepena <5% UPT sa konkurentnom bolesti III stepena <2% UPT II stepena 10-20% II stepena 5-10% sa konkurentnom bolesti III stepena 2-5% UPT II stepena > 20% UPT II stepena > 10% UPt sa konkurentnom bolesti III stepena > 5% UPT opekotine funkcionalnih regija, električne, hemijske, radijacione opekotine, inhalacione opekotine, udružene povrede, hronične bolesti 10 5. TERAPIJA OPEKOTINA 5.1. Inicijalno lečenje opekotina U inicijalnom lečenju opekotina najvažnije je da se prekine ili neutrališe dejstvo agensa koji je uzrokovao opekotinu i da se pacijent ukloni sa mesta povreĎivanja (Allison, 2002). Potrebno je da se dobiju podaci o mehanizmu povreĎivanja (vrsta agensa, mesto i vreme povreĎivanja) i samom pacijentu (telesna masa, postojanje težih bolesti i slično). Korisno je da se rane nekoliko minuta ispiraju mlakom vodom, a ukoliko se radi o manjoj opekotini, poželjno je hlaĎenje rane. Kod hemijskih opekotina, hidrolavaža je značajnija i treba da traje po mogućnosti i do jednog sata kod opekotina kiselinama, pa i više sati (1-3 ) sati kod opekotina alkalijama. Nakon toga treba da se odredi ukupna površina opekotine. Od toga, kao i od stepena opekotine zavisi da li životinju treba lečiti intenzivno i u kom omeru. PovreĎene regije treba da se pokriju sterilnom gazom ili bar čistim čaršavom, a najbolje ili najbolje takozvanim prvim zavojem za opekotine. Na rane ne treba u ovoj fazi da se stavljaju nikakve tečnosti, masti ili kreme. Kod većih opekotina potrebna je oksigenoterapija, najbolje preko nazalnog katetera. Ukoliko se sumnja u inhalacionu povredu, treba blagovremeno da se uradi endotrahealnana intubacija dok se još uvek nisu razvili edemi. Pacijentu se daje analgetik i to kod ekstenzivnijih opekotina isključivo intravenskim putem. Kada se proceni da se radi o opekotinama od preko 15% ukupne površine tela (UPT), potrebno je da se plasiraju 1-2 široke venske kanile i da se započne infuziona terapija kristaloidima, najbolje Ringer-laktatom. Kod većih opekotina nastupa opekotinski šok i periferna vazokonstrikcija, pa lekovi ne mogu da se resorbuju posle intramuskularne aplikacije. Zbog toga, trebalo bi sprovesti antitetanusnu profilaksu što ranije. Od ukupne površine opekotine zavisi da li je neophodna reanimacija infuzijama. Tačno vreme povreĎivanja značajno je, jer se od tog momenta računa prvi period infuzione terapije (prva 24 sata). Važno je da se zna koji je agens izazvao opekotinu, zato što se neke od opekotina leče specifično, kao na primer električne i hemijske (Fish, 1999). Mesto povreĎivanja bitan je podatak, kao na primer kod opekotina plamenom u zatvorenom prostoru, zbog mogućnosti nastanka inhalacione povrede koja pogoršava ishod lečenja za oko 50%. Na osnovu telesne mase pacijenta računa se količina potrebnih infuzija. Stacionarno lečenje trebalo 11 bi da obezbedi i primarnu hiruršku obradu rana, urgentne intervencije, nastavak reanimacije kristaloidima. Ukoliko je reč o opekotinama većeg obima i potrebno je i operativno lečenje opekotina, uz intenzivnu negu koja podrazumeva kontrolu imunskog i metaboličkog statusa, lečenje infekcije, fizikalnu terapiju i lečenje postopekotinskih sekvela (Demling i sar., 1986; Herndon i Spies, 2001). U studiji provedenoj u humanoj polulaciji Vulović i Stepić (2008) ukazuju na značaj pravilnog inicijalnog lečenja kao i na najčešće greške koje se pri tome čine. Analizom početka lečenja, ustanovili su da su kod nekih bolesnika primenjeni nepotrebni ili pogrešni postupci inicijalnog lečenja (Tabela 2). Kod 62 povreĎena upotrebljen je neadekvatan infuzioni rastvor (NaCl, rastvori glikoze, Hemacel), 35 bolesnika primilo je analgetik na neodgovarajući način (intramuskularno), 29 ispitanika dobilo je kortikosteroide, a antibiotike 23 povreĎena. Osim toga, kod 44 bolesnika stavljen je paramedicinski preparat na rane, a kod 113 povreĎenih raĎena je hirurška obrada opekotinskih rana pre hospitalizacije i pre početka reanimacije opekotinskog šoka (tabela 2). Nema razloga da sumnjamo da su slične greške i u domenu zbrinjavanja opekotina kod veterinarskih pacijenata. Tebela 2. Nepotrebni ili pogrešni postupci u inicijalnom lečenju opekotina. Modifikovano po Vulović 2008. Postupci Broj bolesnika (%) Hirurška obrada većih opekotina pre započinjanja reanimacije 77,9 Pogrešna vrsta infuzionog rastvora 42,8 Stavljanje paramedicinskih preparata na rane 30,3 Intramuskularno davanje anagetika kod opekotina 24,1 Primena kortikosteroida 20,0 Primena antibiotika 15,9 14 tercijarni (kaliko zavoj) sloj zavoja. Umesto srebro- sulfadiazina koristi se i antibiotik fusidinska kiselina (Stanicid® - Hemofarm Vršac). Neatherentna gaza može biti i impregnirana ovim antibioticima, što olakšava terapiju. MeĎutim, često u nedostatku neatherentnih gaza, obična gaza premaže 1% kremom Srebro - sulfadiazina. Učestalost previjanja zavisi od količine eksudata, veličine opekotine i sl. Obično se u početku previjanje vrši svakodnevno uz redovnu kozmetiku rane (lavaža) da bi se nakon razvoja granulacionog tkiva prešlo na previjanje svaki drugi dan. U novije vreme u terapiji opekotina pominju se različiti pripravci kao npr. hidrogelovi. Hidrogelovi na bazi kopolimera 2-hidroksietilmetakrilata (HEMA) i itakonske kiseline (IK) poseduju morfološka i mehanička svojstva odgovarajuća za većinu biomedicinskih primena. In vitro analizom biokompatibilnosti P(HEMA/IK) hidrogelova potvrĎeno je da nisu toksični za ćelije niti izazivaju značajnu hemolitičku aktivnost. TakoĎe, test mikrobne penetracije pokazao je da ni Staphylococcus aureus ni Escherichia coli ne prolaze kroz hidrogelne obloge; stoga se P(HEMA/IK) obloge mogu smatrati dobrom barijerom protiv mikroba, a radi održavanja sterilnosti okolne sredine. Svi rezultati pokazuju da P(HEMA/IK) hidrogelovi imaju veliku mogućnost primene u biomedicini, posebno kod tretmana kože i kao obloge za opekotine. (Tomić i sar, 2009). 5. SMRZOTINE Termalna oštećenja tkiva osim što nastaju pod dejstvom visoke temperature mogu nastati i usled dugotrajnog dejstva niske temperature. Usled dejstva niske temperature može nastati rashlaĎivanje organizma hipotermija. Deluje li hladnoća lokalno na perifernim delovima (šape. ušle. rep) može doći do pojave lokalnog oštećenja tkiva - smrzotine. Hipotermijom naziva se smanjenje telesne temperature ispod 35°C. Uzrokovano je dugim izlaganjem niskim temperaturama okoline, pri čemu je gubitak telesne temperature veći od njene proizvodnje u telu. Češće se dogaĎa kod pacijenata sa komorbiditetom. Razlikujemo blagu (36-34°C), umerenu (34- 30 °C) i tešku (ispod 30°C) hipotermiju (Radovanović i Vidović, 2010). Tokom hipotermije dešava se veliki broj patofizioloških promene na KVS, respiratornom sistemu, gastrointestinalnom sistemu, neuromuskularnom sistemu, metabolički i elektrolitski disbalans. Karakteristične su EKG promene (Osbornov J talas, fibrilacija atrija, produžen QT interval, 15 bradikardija), hipotenzija, neurološki deficit, nizak GKS (ispod 8), bradipnea, oligurija. Terapijski postupci podrazumevaju: održavanje disajnog puta, kiseonik, intravenska linija, nadoknada volumena, utopljavanje (Hiblerov toplotni omotač, topli infuzioni rastvori), korekcija hipoglikemije, monitoring. Lokalno dejstvo hladnoće se očituje nastankom promrzlina ili smrzotina (congelatio) kao akutna lokalna manifestacija na dejstvo niske temperature. Favorizujući faktori su povećana vlažnost vazduha, telesni napor, mokar telesni pokrivač. Nastaje smrzavanje kože, potkožnog tkiva, mišića i kostiju. Promene nastaju najpre na akropodijumu prstima ruku i nogu, na njušci, ušnim školjkama. Promrzline najčešće nastaju pri temperaturi nižoj od nule. Za nastanak promrzlina naročito je važno delovanje vetra velike brzine. Važna je i dužina delovanja niske temperature koja može dovesti do spuštanja unutrašnje telesne temperature na 18-21 °C. Klinički se promrzline manifestuju u četiri stepena: Prvi stepen - primarna reakcija na dejstvo niske temperature je bledilo kože izazvano snažnom vazokonstrikcijom njenih krvnih sudova. Zatim sledi vazodilatacija (širenje krvnih sudova) praćena modrilom i otokom kože, svrabom, osećajem pečenja u trajanju od nekoliko sati. Drugi stepen se karakteriše pojavom vezikula i bula (većih i manjih mehura). Kot promrzlina trećeg stepena prisutna je nekroza kože i potkožnog tkiva sa jakim bolovima, pridodatom sekundarnim infekcijom i mogućim drugim komplikacijama. Četvrti stepen označava gangrenozne promene svih tkiva zahvaćenog dela tela. Korisnija je podela na površinske i duboke smrotine. U terapiji smrzotina važno je nati da se ne smeju naglo zagrejavati stavljanjem u toplu vodu ili pokrivati termoforima. Da bi se sprečila pojava lokalnih mehanizama destrukcije, koji se maksimalno razvijaju za vreme naglog zagrejavanja, pre tretiranja lokalne povrede toplotom treba sprovesti zagrejavanje tela. Posle podizanja temperature treba započeti zagrejavanje smrznutih delova tela u vodi početne temperature 10 do 15°C. Temperatura vode postupno se povećava. Trljanje smrznutog dela tela snegom ili rukama, ili izlaganje izvoru toplote je zabranjeno jer takav postupak redovno uzrokuje još veća oštećenja i stvara povoljne uslove za infekciju. Za vreme zagrejavanja dati lekove protiv bolova, s obzirom da je zagrejavanje smrzotine veoma bolno. Potrebno je izvršiti imobilizaciju promrznutnih delova tela. Previjanje se vrši po načelima terapije rana. U početku može biti nejasna granica odumrlog tkiva, ali se može pričekati do razvoja demarkacione nekroze što nam pomaže za lakše uočavanje granice i izvoĎenje hirurškog debridmana. 16 6. LITERATURA 1. Ahmed, A.J., Hoekstra, M.J., Hage, J.J., Karim, R.B.: Honeymedicated dressing: transformation of an ancient remedy into modern therapy. Ann Plast Surg 50(2):143-8, 2003. 2. Allison, K.: The UK pre-hospital management of burn patients:current practice and the need for a standard approach. Burns 28(2): 135-42, 2002. 3. Appendix B to hospital resources document. Guidelines for service standards and severity classifications in the treatment of burn injury. American Burn Association. Bull Am Coll Surg 69(10): 24−8, 1984. 4. Artz, C.P.: History of burns. In: Artz CP, Moncrief JA, Pruitt BA, ed. Burns: a team approach. Philadephia, PA: W.B. Saunders Comp; 1979. 5. Aikawa N.: Cytokine storm in the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome associated with surgical insults. J Jpn Surg Soc, 97:771±7, 1996. 6. Barie PS, Hydo LJ.: Infuence of multiple organ dysfunction syndrome on duration of critical illness and hospitalization. Arch Surg, 131:1318±24, 1996. 7. Demling RH, LaLonde C, editors. Burn Trauma. New York: Thieme Medical Publishers; 1989. 8. Fish, R.M.: Electric injury, part I: treatment priorities, subtle diagnostic factors, and burns. J Emerg Med 17(6):977-83, 1999. 9. Herndon D.N., Spies M.: Modern burn care. Semin Pediatr Surg 10(1): 28-31, 2001. 10. Huanga, Y.S., Yanga, Z.C.,Liua, X.S., Hea, B.B., Lia, A.: Experimental and clinical studies on the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in severe burns. Burns 24:706±716, 1998. 11. Ignjatović, M.: Istorijski pregled razvoja ratne hirurgije: 1. deo. Vojnosanit Pregl 63(6):619-24, 2006. 12. Lewis, S.: The treatments of burns. J Trauma Injury Infect Crit Care 5(2):307-8, 1965 The way to eternity: Egyptian myth. Ed. Time Life Books. London: Duncan Baird Publ; 1997. 13. Radovanović Tanja, Vidović M. Akcidentalna hipotermija. ABC - časopis urgentne medicine 10(2):105-111, 2010. 14. Tomić S. Lj., Mićić Maja M., Krezović Bojana D., Dobić Sava N., nteligentni hidrogelovi na bazi itakonske kiseline za biomedicinsku primenu. Hemijska industrija 63(6):603-610, 2009.