Test pitanja iz patofiziologije sa odgovorima, Ispiti' predlog Patofiziologija
MrCvrDr
MrCvrDr

Test pitanja iz patofiziologije sa odgovorima, Ispiti' predlog Patofiziologija

71 str.
50broj preuzimanja
1000+broj poseta
100%od7broj ocena
2broj komentara
Opis
Patofiziologija test pitanja
70 poeni
poeni preuzimanja potrebni da se preuzme
ovaj dokument
preuzmi dokument
pregled3 str. / 71
ovo je samo pregled
3 prikazano na 71 str.
ovo je samo pregled
3 prikazano na 71 str.
ovo je samo pregled
3 prikazano na 71 str.
ovo je samo pregled
3 prikazano na 71 str.

TEST PITANJA IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

1. Osnovni uzroci ćelijske smrti su: hiperkapnija hipokapnija hipoksija* metabolička acidoza.*

2. Klinička smrt se karakteriše: prestankom svih vitalnih funkcija,* očuvanom srčanom akcijom i paralizom disanja, paralizom disanjai padom krvnog pritiska.

3. Biološka smrt se karakteriše: reverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima, ireverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima.*

4. Klinička smrt traje: 3-5 minuta, 5-6 minuta,* 10-15 minuta.

5. Kvalitativni poremećaji svesti su: konfuznost, delirijum i sumračna stanja,* konfuznost, delirijum, sumračna stanja i sopor,

6. Kvantitativni poremećaji svesti su: obnabulacija (zanesenost), somnolencija, sopor i koma,* obnabulacija (zanesenost), somnolencija, sopor, koma i sumračna stanja.

7. Zapaljenje je: proces odumiranja tkiva skup reakcija tkiva na dejstvo flogističkih faktora* degenerativna oštećenja organa i tkiva

8. Klasični znaci zapaljenja su: osnovni elementi kliničke manifestacije zapaljenskog procesa * glavni patogenetski faktori evolucije zapaljenskog procesa 9. Medijatori zapaljenja su: biološki aktivne materije, bitne za tok i intenzitet zapaljenskog procesa* inaktivni raspadni produkti ognjišta zapaljenja

10. Prema toku, zapaljenje može biti: akutno, subakutno i hronično* perakutno, permanentno i intermitentno

11. Razvitak i tok zapaljenja karakterišu: vaskularne reakcije, promene u limfotoku, celularne i metaboličke promene* promene strukture tkiva

PAGE 1

12. Leukociti u zapaljenju imaju: isključivo zaštitnu ulogu zaštitnu i patogenu ulogu*

I. NASLEĐE KAO ETILOŠKI ČINILAC BOLESTI

13. U nenormalnosti broja hromozoma spada sve navedeno, OSIM: a) aneuploidije, b) filadelfijskog hromosoma, * c) recipročne translokacije, * d) monosomije, e) trisomije.

14. Aneuploidije polnog para hromosoma su i sledeći sindromi: a) Turnerov sindrom, * b) Downov sindrom, c) Zollinger-Ellisonov sindrom, d) Klinefelterov sindrom, * e) Edwardsov sindrom.

15. Za Downov sindrom-mongoloizam sledeće tvrdnje su tačne: a) životno doba trudnice nema uticaja na učestalost mongoloizma, b) radi se o trisomiji 21. para hromosoma, * c) može nastati kao posledica nedisjunkcije hromosoma, * d) najčešća je aneuploidija polnog para hromosoma, e) izlaganje trudnice X zracima može biti povod nastanku Downovog sindroma. *

16. Bolesti koje se prenose autosomnim dominantnim genom su: a) porodična hiperholesterolemija, * b) cistična fibroza, c) nasledna sferocitoza, * d) galaktozemija, e) policistična bolest bubrega. *

17. U braku u kojem je majka heterozigot za patološki autosomni gen, i ima kliničke znake bolesti, i zdravog oca, sledeće tvrdnje su tačne:

a) polovina njihove dece može biti bolesno, * b) sva njihova deca će nositi patološki gen, c) bolest se nikada nemože javiti u njihovih unuka, d) jedan od roditelja majke boluje od nasledne bolesti, * e) četvrtina njihove dece će biti heterozigoti.

18. Karakteristike autosomnog recesivnog nasleđivanja su sve navedene, OSIM: a) sinovi i ćerke oboljevaju u podjednakoj meri, b) za ispoljavanje fenotipa bolesti, obolela osoba mora da bude homozigot u pogledu mutiranog gena, c) u braku između dve obolele osobe sva će deca biti bolesna, d) u braku između supružnika heterozigotnih u pogledu mutiranog gena, polovina dece može biti

bolesno, * e) radi se o horizontalnom tipu prenošenja bolesti.

PAGE 1

19. Za recesivno nasleđivanje vezano za X hromosom, tačne su sledeće tvrdnje: a) U braku obolelog oca i genetski zdrave majke, svi muški potomci su zdravi, * b) žene nikada ne boluju od naslednih bolesti koje se ovako prenose, c) hemofilija je bolest koja se prenosi putem X hromosoma, * d) sve ćerke oca hemofiličara su konduktorke, * e) majka konduktorka može preneti hemofiliju na polovinu svojih muških potomaka. *

II. POREME]AJ METABOLIZMA BELANČEVINA

20. Koja nosačka funkcija je ispravno povezana sa odgovarajućom materijom: a) albumin - beta lipoprotein, b) transferin - gvožđe,* c) alfa 2 globulin - nekonjugovani bilirubin, d) haptoglobin - tiroksin, e) ceruloplazmin - bakar.*

21. Koje od navedenih tvrdnji za belančevine NISU TAČNE: a) povećan im je katabolizam u Cushingovom sindromu, b) sve se sintetizuju u jetri,* c) ne učestvuju u održanju pH krvi,* d) učestvuju u transportu i detoksikaciji materija stvorenih u organizmu ili spolja unetih, e) hiperproteinemiju srećemo kod obolelih od plazmocitoma.

22. Za albumine krvi tačne su sve tvrdnje, OSIM: a) bitno utiču na održavanje koloidoosmotskog pritiska u krvi, b) smanjuju se u oštećenju jetre, c) izrazito su smanjeni u bisalbuminemiji,* d) pad koncentracije albumina sa 35 na 30 g/l obavezno je praćeno pojavom edema,* e) povećano gube mokraćom u nefrotskom sindromu i stolicom u eksudativnoj gastroenteropatiji.

23. Hipoalbuminemija sa poliklonskom hipergamaalbuminemijom postoji u: a) akutnom zapaljenskom procesu, b) hroničnom zapaljenskom procesu, c) cirozi jetre,* d) nefrotskom sindromu,, e) plazmocitomu.

24. Porast koncentracije pojedinih proteina u krvi utvrđen je sledećim poremećajima: a) više imunoglobulina (poliklonska hipergamaglobulinemija) u autoimunim procesima,* b) ceruloplazmina u hepatolentikularnoj degeneraciji (M. Wilson), c) haptoglobina uhemoliznoj anemiji, d) alfa-fetoproteina u primarnom karcinomu jetre,* e) alfa-2 globulina u akutnom zapaljenskim i nekroznim procesima.*

25. Smanjena koncentracija fibrinogena - hipofibrinogenemija utvrđena je u sledećim poremećajima: a) terminalnoj insuficijenciji jetre,* b) diseminovanoj intravaskularnoj koagulopatiji (DIK),*

PAGE 1

c) reumatskoj groznici, d) malignim bolestima, e) povećanoj fibrinoliznoj aktivnosti plazme.*

26. Za fenilketonuriju karakteristično je: a) da se nasleđuje autosomnim recesivnim genom,* b) da je praćena povećanom pigmentacijom kože, c) da nastaje usled nedostatka enzima koji fenilalanin pretvara u tirozin,* d) da se fenil-pirogrožđana kiselina povećava u krvi i povećano luči mokraćom,* e) da nije praćena oštećenjem centralnog nervnog sistema.

27. Za povećanje metabolizma aminokiselina je tačno: a) u alkaptonuriji je blokirana sinteza hidroksifenilalanina, b) u muskularnoj distrofiji se javlja povećana kreatinurija,* c) u fenilketonuriji nedostaje enzim homogentinaza, d) cistinurija se javlja zbog tubulskog defekta reapsorpcije bazičnih aminokiselina u dve

aminogrupe,* e) albinizam nastaje zbog nedovoljnog unošenja tirozina.

28. Kod nedostatka esencijalnih aminokiselina nastaje: a) povećana sinteza proteina u tkivima, b) negativan azotni bilans,* c) ubrzan rast, d) hiperproteinemija,* e) imunodeficijencija.

29. Hiperaminoacidemija može nastati zbog: a) insuficijencije jetre,* b) hiperaminoacidurije, c) nedovoljnog unosa aminokiselina, d) povećanog katabolizma belančevina, e) poremećaja ureogeneze.

30. Hiperamonijemija može nastati zbog: a) levo-desnog šanta, b) desno-levog šanta, c) portokavalnih anastomoza,* d) urođene srčane mane, e) varikoziteta vena.

31. Od navedenih tvrdnji za akutnu intermitentnu porfiriju (AIP), tačne su ove: a) bolesti se prenose autosomno dominantno,* b) iako se radi o naslednom poremećaju bolest se ispoljava tek u pubertetu,* c) bolest se karakteriše poremećajem globinskog dela hemoglobina, d) u napadu AIP mokraćom se pojačano izlučuju predhodnici porfirina (delta-aminolevulinska

kiselina i porfobilinogen),* e) usled taloženja predhodnika porfirina, zubi postaju mrko ili crveno obojeni.

III. POREME]AJI METABOLIZMA UGLJENIH HIDRATA

PAGE 1

32. Održavanje homeostaze glikoze u organizmu omogućeno je: a) sekrecijom beta ćelija pankreasa, b) usklađenom sekrecijom beta i alfa ćelija pankreasa, c) sekrecijom hormona antagonista insulina, d) odgovarajućom funkcijom jetre, e) sve navedene tvrdnje su tačne.*

33. U etiopatogenezi tipa I šećerne bolesti igraju ulogu ovi činioci, OSIM: a) genetski činioci, b) prisustvo cirkulišićih antagonista insulina,* c) autoimuno mehanizmi, d) sekundarna oštećenja tkiva pankreasa i nedostatak insulina, e) oštećenje ciljnih tkiva (insulinski receptori i postreceptorski defekt).*

34. Nedostatak isulina dovodi do sledećih poremećaja: a) katabolizam proteina,* b) lipolize i beta oksidacije slobodnih masnih kiselina,* c) povećanja lipogeneze, d) povećane razgradnje glikogena u jetri,* e) povećanog iskorišćavanja glikoze.

35. U nelečenoj šećernoj bolesti prisutno je sve navedeno, OSIM: a) glikozurije, b) poliurije, c) alkaloze,* d) hipertrigliceridemije, e) hiperglikemije.

36. Koji metabolički poremećaji su svojstveni nelečenoj šećernoj bolesti: a) povišenje koncentracije slobodnih masnih kiselina,* b) smanjeno intraćelijsko iskorišćavanje glikoze,* c) hiperketonemija,* d) intraćelijska dehidratacija,* e) hipokalijemija.

37. Hronične komplikacije svojstvene šećernoj bolesti su: a) hiperglikemije,* b) neenzimske glikolizacije proteina,* c) poremećaji metabolizma elektrolita, d) pojačane aktiovnosti različitih metaboličkih putaeva i intraćelijskog nagomilavanja fruktoze i

sorbitola i bubrenja ćelija,* e) hipoglikemije.

38. Razlog za povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi kod dijabetes mellitusa je: a) nedovoljno preuzimanje lipida od strane hepatocita, b) smanjena potrošna masnih kiselina u mišićima, c) pojačana lipoliza,* d) povećanja reapsorpcija masnih kiselina u crevima, e) smanjenje oksidativnih procesa u organizmu.

39. Koji endokrini poremećaji mogu biti praćeni poremećajem glikozne tolerancije ili ispoljenom šećernom bolešću:

PAGE 1

a) hipotireoza, b) feohromocitom,* c) M. Addison, d) glukagonom,* e) akromegalija.*

40. Koje od navedenih stanja daje patološku krivulju u oralnom glukoza tolerans testu: a) hipoparatireoidizam, b) hiperkorticizam,* c) renalni dijabetes, d) insuficijencija jetre,* e) insipidni dijabetes.

41. Koji set nalaza glikemije (ŠUK) i imunoreaktivnog insulina (IRI) u toku OGTT-a oralnog testa opterećenja glikozom odgovara nabrojanim stanjima:

0 min 60 min 120 min 180 min 1. 4,2 mmol/l 8,4 6,2 3,9 ŠUK

12,0 80,0 54,0 25,0 IRI mJ/l 2. 5,5 13,0 8,2 7,2 ŠUK

25,0 140,0 120,0 84,0 IRI

3. 6,0 16,8 14,9 9,8 ŠUK 13,0 20,0 34,0 18,0 IRI

4. 4,0 7,2 6,4 2,8 ŠUK 19,2 90,9 80,4 50,7 IRI

5. 7,9 17,0 16,2 15.9 ŠUK 4,0 4,8 5,2 3,9 IRI

a) Hipersekrecija beta ćelija pankreasa, b) normalan odgovor beta ćelija pankreasa, c) rezistencija na insulin, d) smanjena sekretorna sposobnost beta ćelija pankreasa, e) odsustvo sekretorne sposobnosti beta ćelija pankreasa.

42. U kojih od navedenih poremećaja nalazimo hipoglikemiju: a) insulinomu,* b) akutnoj insuficijenciji jetre,* c) glikogenozi - von Gierkeovoj bolesti,* d) povećanom lučenju hormona nadbubrežne žlezde, e) tokom rasta mezenhimnih retroperitonealnih tumora.*

43. Hipoglikemija može da se javi u: a) feohromocitomu, b) hipopituitarizmu,* c) hiperinsulinizmu* d) hipertireoidizmu, e) hroničnoj insuficijenciji jetre.*

44. Galaktozemija nastaje zbog: a) nedostaka fosforilaze u mišićima, b) veoma ubrzane reapsorpcije galaktoze iz creva, c) nedostatka galaktoza-1-P-uridil-transferaze,* d) nedostatka 1-fosfofruktoaldolaze,

PAGE 1

e) povećanog stvaranja galaktoze od glikoze.

45. Za glikogenozu von Gierkeovog tipa tačno je: a) postoji hipoglikemija zbog povećane aktivnosti glikoza-6-fosfataze u jetri, b) postoji hipoglikemija zbog smanjene apsorpcije glikoze u crevima, c) postoji nagomilavanje glikogena u jetri zbog povećane aktivnosti glikoza-6-fosfataze u njoj,* d) postoji nagomilavanje glikogena zbog uvećanja jetre.

IV. POREME]AJ METABOLIZMA MASTI

46. Masti (lipidi) su oganska jedinjenja čija je zajednička osobina da se: a) rastvaraju u vodi b) ne rastvaraju u vodi* c) rastvaraju u organskim rastvaračima (etar, hloroform, benzin)*

47. Glavni lipidi plazme su: a) holesterol* b) trigliceridi* c) fosfolipidi* d) slobodne masne kiseline* e) LDL (lipoprotein niske gustine)

48. Lipoproteini plazme su: a) hilomikroni i VLDL (lipoprotein veoma niske gustine)* b) LDL (lipioprotein niske gistine)* c) HDL (lipoprotein velike gustine) i VHDL (lipoprotein veoma velike gustine)* d) fosfolipidi

49. Enzimi koji učestvuju u metabolizmu masti su: a) hepatična trigliceridna lipaza (HTgL) b) lipoproteinska lipaza (LPL) c) lecitin holesterol acil transferaza (LCAT) d) proteini za prenos lipida (LTP) e) svi odgovori su tačni*

50. Poremećaji metabolizma masti nastaju zbog: a) poremećaja unošenja i apsorpcije, razgradnje i transporta* b) pridruženih poremećaja metabolizma proteina c) poremećene aktivnosti enzima koji učestvuju u metabolizmu masti* d) genetskih poremećaja*

51. Lipoproteini predstavljaju makromolekulske komplekse: a) lipida i proteina* b) lipida i ugljenih hidrata c) albumina i slobodnih masnih kiselina*

52. Glavni aterogeni lipoprotein je: a) LDL* b) VLDL c) HDL d) masne kiseline

PAGE 1

53. Lipoprotein sa antiaterogenom, protektivnom ulogom je: a) VLDL b) Lp(a) c) HDL* d) lipoproteini bogati trigliceridima

54. Lipoprotein Lp(a) je: a) patološki lipoprotein b) genetski marker rane ateroskleroze i njenih komplikacija* c) koji nema značaja kao faktor rizika za koronarnu bolest srca

55. Apoproteini kao sastavni deo lipoproteinske čestice imaju sledeću fiziološku ulogu: a) transportnog sredstva za lipide b) kofaktora enzima koji učestvuju u metabolizmu masti c) omogućavaju vezivanje lipoproteinske čestice za specifične receptore na ćelijskim

membranama d) svi odgovori su tačni*

56. Glavni apoprotein LDL lipoproteina je: a) apo B-100* b) apo B-48 c) apo A I d) apo E

57. Glavni apoprotein HDL lipoproteina je: a) apo C b) apo (a) c) apo A I* d) apo E

58. Protektivna uloga HDL je u njegovoj ulozi u povratnom transportu holesterola sa periferije u jetru i vezana je za:

a) HDL2 subfrakciju* b) HDLC (HDL1) subfrakciju c) HDL3 subfrakciju d) celu HDL česticu

59. Hemijski sastav lipoproteinske makromolekule je: a) holesterol estar i slobodni holesterol b) fosfolipidi i trigliceridi c) proteinski konstituenti- apoproteini (A, B, C, E, (a)) d) svi odgovori su tačni*

60. Sledeći navodi za holesterol su tačni: a) u jetri se delom metaboliše u žučne kiseline,* b) hilomikroni i VLDL su glavni nosači holesterola, c) povišen LDL-holesterol ima izrazito aterogeno dejstvo,* d) smanjena funkcija tiroideje dovodi do hiperholesterolemije,* e) ugradnjom holesterola u molekulu LDL nastaje VLDL.

61. Koje od navedenih tvrdnji za esencijalnu (porodičnu) hiperholesterolemiju - Tip IIa NISU TAČNE:

PAGE 1

a) nasleđuje se autozomalno dominantnim genom, b) u patogenezi ovog poremećaja važan je nedostatak LDL-receptora, c) vrednosti triglicerida u plazmi su obično povišene,* d) i pored hiperholesterolemije nema oštećenja arterijskih krvnih sudova srca i aorte,* e) izgled seruma posle stajanja je bistar.

62. Uzrok porodične hiperholesterolemije Tip IIa je: a) nedovoljna sinteza apoproteina B, b) relativni nedostatak lipoproteinske lipaze, c) smanjena razgradnja hilomikrona, d) mutacija gena za LDL receptore na opni ćelija sa različitim fenotipskim izražavanjem tih

mutacija,* e) povećana sinteza VLDL u jetri.

63. Sekundarna hiperholesterolemija utvrđena je u sledećim poremećajima: a) hipotireoidizmom,* b) u toku uzimanja beta blokatora, c) nefrotskom sindromu,* d) opstruktivnoj žutici,* e) povećanom unosu životinjskih masti hranom.*

64. Za porodičnu endogenu hipertrigliceridemiju (Tip IV) tačne su sledeće tvrdnje: a) testovi tolerancije glukoze su uvek u granicama normalnih vrednosti, b) postoji povećana sinteza triglicerida i VLDL,* c) serum je zamućen ili mlečan,* d) prenosi se autozomalno dominantno,* e) nivo holesterola ostaje u granicama normalnih vrednosti i pri znatnom porastu triglicerida.

65. Sekundarna hiperlipoproteinemija tipa IV može nastati u: a) hipotireoidizmu, b) dijabetes mellitusu,* c) necelishodnoj ishrani mastima, d) upotrebi kontraceptivnih sredstava,* e) hroničnom alkoholizmu.*

66. Svakom od navedenih tipova hipelipidemije odgovara jedna grupa rezultata:

1) Tip I 2) Tip IIa 3) Tip IIb 4) Tip III 5) Tip IV a) holesterol povišen; trigliceridi povišeni, b) holesterol lako povišen; trigliceridi jako povišeni; posle 24h stajanja iznad seruma stvara se čep, c) holesterol (IDL) povišen; trigliceridi povišeni; serum i posle stajanja zamućen, d) holesterol normalan ili povišen; trigliceridi povišeni, e) holesterol povišen; trigliceridi normalni.

67. U procesu aterogeneze najveće aterogeno dejstvo imaju: a) lipoproteinske čestice VLDL, b) HDL holesterol, c) LDL holesterol,* d) čestice hilomikrona, e) lipoproteinske čestice IDL.

68. Za procese aterogeneze tačna je sledeća tvrdnja:

PAGE 1

a) arterijska hipertenzija potpomaže aterogenezu povećanjem sinteze holesterola u endotelu krvnih sudova,

b) u hiperholesterolemiji dolazi do povećanja filtracije LDL holesterola koji stvara ateromsku ploču,* c) u fibroblastima krvnog suda dolazi do nagomilavanja HDL holesterola koji stvara ateromsku ploču, d) prostaciklin koji proizvode trombociti podstiče agregaciju trombocita na ateromskoj ploči, e) makrofagi preuzimaju višak LDL holesterola i pretvaraju se u penaste ćelije.*

V. POREME]AJ METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNE RAVNOTE@E

69. Koje su posledice smanjenja volumena vanćelijske tečnosti: a) tahikardija,* b) smanjenje turgora kože,* c) oligurija,* d) smanjenje hematokrita, e) opterećenje levog srca.

70. Povećanje intrakranijalnog pritiska dešava se u: a) izotonijskoh hiperhidraciji, b) hipertonijskoj dehidraciji, c) hipotonijskoj dehidraciji,* d) hipertonijskoj hiperhidraciji, e) hipotonijskoj hiperhidraciji.*

71. Izotonijska dehidracija sa alkalozom i hipokalijemijom nastaje: a) u toku hroničnog krvarenja, b) kod dugotrajnog znojenja koje se nadoknadi pijenjem vode, c) kod akutnog povraćanja,* d) kod hipokorticizma, e) u akutnoj bubrežnoj insuficijenciji.

72. Dilucijona hiponatremija postoji u sklopu: a) hipertonijske hiperhidracije, b) hipertonijske dehidracije, c) hipotonijske hiperhidracije, d) hipotonijske dehidracije,* e) izotonijske dehidracije.

73. Koji od navedenih mehanizama i porenećaja NE IZAZIVA nastanak edema: a) smanjenje koloidnoosmotskog pritiska, b) ishemija bubrega, c) smanjenje hidrostatskog pritiska,* d) primarni hiperaldosteronizam,* e) limfna staza.

74. Hipokalemija postoji kada je koncentracija serumskog K <3,5 mmol/l*

<2,7 mmol/l*

75. Hiperkalemija ima direktan toksični efekat na:

PAGE 1

srce* respiratorni centar centralni nervni sistem

76. Sistemske bolesti su: degenerativna oboljenja koštano zglobnog sistema autoimuna oboljenja* zapaljenske bolesti više sistema, izazvane biološkim faktorima

77. Od navedenih tvrdnji za hipokalijemiju tačna je ova: a) nastaje pri opekotinama, b) posledica je ubrzane razgradnje eritrocita, c) glavna je posledica insuficijencije kore nadbubrežnih žlezda, d) obavezno se javlja u bubrežnoj insuficijenciji, e) ništa od navedenog nije tačno.*

78. Hipokalemija postoji kada je koncentracija serumskog K a) <3,5 mmol/l* b) <2,7 mmol/l

79. Hiperkalemija ima direktan toksični efekat na: a) srce,* b) respiratorni centar, c) centralni nervni sistem

80. Koje su tvrdnje za hipokalijemiju tačne: a) važan je nalaz u dijagnostici Addisonove bolesti, b) dovodi do depresuje ST segmenta i izraženosti U talasa u EKG-u,* c) posledica je diuretske terapije,* d) može biti posledica dugotrajnog povraćsnja,* e) nastaje pri dužem stajanju krvi u frižideru.

81. Koji od navedenih poremećaja je praćen hiperkalijemijom: a) akutna bubrežna insuficijencija,* b) akutni prolivi, c) hiperkorticizam, d) alkaloza, e) transfuzija stare krvi.*

82. Prelazak kalijuma iz ekstraćelijskog u intraćelijski prostor: a) dešava se u alkalozi,* b) dešava se u acidozi, c) dešava se u hipokalijemiji, d) dešava se u hiperkalijemiji,* e) dešava se pri pojačanoj sintezi proteina u ćeliji.*

83. Ukupna količina kalcijuma u organizmu odrasle osobe iznosi: a) oko 1 gr, b) oko 100 gr, c) oko 1 kg,* d) oko 10 ug, e) oko 1 mg.

PAGE 1

84. Glavni regulatori homeostaze kalcijuma u organizmu su: a) testosteron, b) D vitamin,* c) prolaktin, d) parathormon,* e) kalcitonin.*

85. Sniženje nivoa jonizovanog kalcijuma nastaje u: a) hiperglikemiji, b) alkalozi,* c) hipoalbuminemiji, d) hiperglobulinemiji, e) acidozi.

86. Hipokalcemiju nalazimo u sledećim poremećajima: a) nefrotskom sindromu,* b) akutnom hemoragijskom pankreatitisu,* c) osteoliznim metastazama u kostima, d) hipoparatireoidizmu,* e) hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji.*

87. Hiperkalcemija nastaje u: a) hiperkorticizmu, b) hipergonadizmu, c) hiperparatireoidizmu,* d) trovanju D vitaminom,* e) osteoliznim metastazama.

88. Sve navedeno o hiperkalcemiji je tačno OSIM: a) može dovesti do nastanka nefrolitijaze i nefrokalcinoze, b) posledica je povećanog lučenjakalcitonina,* c) stimulativno deluje na lučenje gastrina i HCl u želudcu, d) ometa uticaj ADH na bubrege te nastaje poliurija, e) javlja se uvek u obolelih od sekundarnog hiperparatireoidizma.*

89. U kojim od navedenih poremećaja nastaje povećanje neuromišićne razdražljivosti: a) hipokalijemiji, b) ćelijskoj dehidrataciji,* c) hipermagnezijemiji, d) alkalozi,* e) hipokalcemiji.*

90. Za metaboličku alkalozu sve je tačno OSIM: a) posledica je teških proliva, b) prisutna je u insuficijenciji bubrega c) primarni poremećaj u bikarbonatskom puferskom sistemu je porast H2CO3,* d) po pravilu dovodi do hiperkalijemije,* e) duboko i ubrzano disanje -hiperventilacija (Kussmaulovo disanje) žesto je prisutno u akutnom

obliku metaboličke acidoze.

91. Acidoza koja se razvija u toku hronične srčane insuficijencije po svojoj patogenezi je:

PAGE 1

a) adiciona laktatna acidoza,* b) adiciona ketoacidoza, c) substrakciona acidoza, d) renalna acidoza, e) metabolička acidoza.

92. Metabolička acidoza se kompenzuje sledećim mehanizmom: a) povećanim izlučivanjem kiselih fosfata, b) povećanom sintezom amonijaka u ćelijama tubula bubrega i izlučivanjem putem mokraće,* c) smanjenom ekskrecijom H jona u tubulima bubrega, d) smanjenjem ventilacije pluća, e) povećanim bubrežnim izlučivanjem bikarbonata.

93. Koje od navedenih pojava su posledice acidoze: a) pomeranje krive disocijacije hemoglobina u levo, b) inhibicija glikolize u ćelijama,* c) smanjena razdražljivost nervnih ćelija,* d) hiperventilacija,* e) hipokalijemija.

94. Za metaboličku alkalozu tačne su sledeće tvrdnje: a) posledica je gladovanja, b) javlja se pri povećanom lučenju aldosterona u primarnom hiperaldosteronizmu,* c) karakteriše se porastom bikarbonata u krvi,* d) hiperkalijemija je čest nalaz, e) posledica je dugog povraćanja.*

95. Metabolička acidoza nastaje u uslovima: viška vodonikovih jona* viška ugljendioksida viška anjona bikarbonata

96. Metabolička alkaloza nastaje: zbog gubitka ugljendioksida viška hidroksilnih jona* manjka bikarbonata

97. Respiratorna acidoza nastaje zbog: smanjene eliminacije CO2* smanjenja parcijalnog pritiska O2

98. Respiratorna alkaloza je: poremećaj acidobazne ravnoteže zbog nagomilavanja OH jona povećane eliminacije CO2*

99. Normalne vrednosti osmolaliteta plazme su: 275-295 mOsm/kg H2O* 240-270 mOsm/kg H2O

100. Hipoosmolarna stanja nastaju: gubitkom osmotski aktivnih materija iz organizma

PAGE 1

povećanjem unosa tečnosti u organizam apsolutnog ili relativnog manjka natrijuma, a viška vode*

101. U dekompezovanoj respiratornoj acidozi postoje sledeći poremećaji: a) povišena vrednost parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi,* b) pH vrednost krvi ispod 7,32,* c) hipokalijemija, d) povišene koncentracije jonizovanog kalcijuma,* e) izrazito povišene vrednosti aktuelnog bikarbonata u krvi.

102. Od navedenih tvrdnji za respiratornu acidozu tačne su: a) pCO2 je povišen,* b) hipokalijemija je čest nalaz, c) nastaje pri neuromišićnim poremećajima disanja,* d) bubrezi povećano zadržavaju bikarbonate,* e) pH krvi je povišen.

103. Koji od navedenih poremećaja može izazvati respiratornu alkalozu: a) privikavanje na veliku visinu,* b) trauma grudnog koša, c) hepatična koma,* d) depresija centra za disanje lekovima, e) hiperventilacija izazvana strahom.*

104. Koji set gasnih analiza krvi odgovara nabrojanim poremećajima: pCO2 Bikarbonati (HCO3) pH (kPa) (mmol/l)

1. 5,5 34 7,50 2. 9,8 38 7,34 3. 3,6 8 7,16 4. 3,4 24 7,56 5. 11,0 27 7,24

a) hronični bronhitis, b)

dijabetička koma, c) hiperventilacija izazvana strahom, d) dugotrajno povraćanje, e) naglo nastala atelektaza pluća.

VI. POREME]AJ ISHRANE I POREME]AJ METABOLIZMA ENZIMA I VITAMINA

105. U gojaznosti postoje sledeći patofiziološki poremećaji: a) povećan broj i veličina masnih ćelija,* b) koncentracija slobodnih masnih kiselina, usled povećanog deponovanja u masnom tkivu, je snižena

u plazmi, c) mast se povećano nakuplja među vlaknima skeletnih mišića i mišića srca,* d) povećana je učestalost javljanja holelitijaze,* e) koncentracije holesterola i triglicerida su obično povišene u plazmi gojaznih.*

PAGE 1

106. Raspored masti u organizmu je karakterističan za oblik gojaznosti: a) u hipogonadizmu masno tkivo se nagomilava u donjem delu trbuha i u glutealnom predelu,* b) u miksedemu mast se taloži u potkožnom tkivu,* c) u Cushingovoj bolesti mast se jedino ne taloži na licu, d) u gojaznih muškaraca masno tkivo se nagomilava na licu, vratu, grudnom košu i gornjem delu

trbuha,* e) u gojaznih žena masno se najviše nagomilava na ekstremitetima, u donjem delu trbuha.*

107. Tokom gladovanja javljaju se i ovi patofiziološki poremećaji: a) smanjenje telesne težine preko 50% je inkompatibilno sa životom,* b) hipoalbuminemija sa edemima,* c) bez obzira na stepen smanjenja telesne težine u žena ne dolazi do poremećaja menstrualnog

ciklusa, d) ketoacidoza,* e) količina masti u organizmu se smanji i do 70% kada se telesna težina smanji za 25%*

108. Trećeg dana nakon infarkta miokarda u krvi su povišene aktivnosti sledećih enzima: a) AST (aspartat-aminotransferaza),* b) ALT (alanin-aminotransferaza), c) LDH (laktat-dehidrogenaza),* d) CPK (kreatin-fosfokinaza),* e) CPK-MB izoenzim.

109. Aktivnost sledećih enzima povišena je u navedenim poremećajima: a) GGT (gama-glutamiltransferaza) u hroničnom alkoholizmu,* b) amilaza u akutnom pankreatitisu,* c) aminotransferaze u akutnom hepatitisu,* d) kisela fosfataza u invazivnom karcinomu prostate,* e) pseudoholinesteraza u cirozi jetre.

110. Deficit vitamina A: a) dovodi do slabljenja vida u mraku,* b) dovodi do oštećenja epitela organa za disanje i varenje,* c) posledica je dugotrajne opstrukcije žučnih puteva,* d) izaziva žutu prebojenost kože, e) može nastati zbog slabijeg izlaganja ultraljubičastim zracima.

111. Koje od navedenih tvrdnji za vitamin B1 NISU TAČNE: a) deficit nastaje usled dugotrajne ishrane poliranim pirinčom, b) piruvati u krvi su povišeni posle opterećenja glikozom, c) hipervitaminoza B1 je češća od hipovitaminoze,* d) hipovitaminoza se ne ispoljava oštećenjem nervnog sistema,* e) srčana slabost može biti posledica bipovitaminoze B1.

VII. FIZIČKI I HEMIJSKI ETIOLOŠKI ČINIOCI

112. Mehanički faktori mogu biti: čvrsta tela,

PAGE 1

meka tela, čvrsta, meka i gasovita tela.*

113. Lokalne mehaničke povrede su: potres (commotio), nagnječenje (contusio), pritisak (compressio), rascep (ruptura), prelom kostiju (fractura) i blast sindrom, potres (commotio), nagnječenje (contusio), pritisak (compresio), rascep (ruptura), prelom kostiju (fractura) i crush sindrom, potres (commotio), nagnječenje (contusio), pritisak (compresio), rascep (ruptura), naprslina kostiju (fissura), prelom kostiju (fractura) i iščašenje (luxatio).*

114. Rana (vulnus) je: lokalna mehanička povreda,* opšta mehanička povreda.

115. Blast sindrom je: lokalna mehanička povreda, opšta mehanička povreda,* nije mehanička povreda. 116. Crush sindrom je: lokalna mehanička povreda, opšta mehanička povreda,* nije mehanička povreda.

117. Buka je: smeša šumova, mešavina zvukova različite frekfencije,* smeša raznih tonova.

118. Dugotrajno delovanje buke: uvek dovodi do potpunog gubitka sluha, ne dovodi uvek do potpunog gubitka sluha,* nikada ne dovodi do poremećaja sluha.

119. Vibracije: snižavaju osetljivost na bol,* povećavaju osetljivost na bol, ne utiču na osetljivost na bol.

120. Vibracije izazivaju najsnažnije vaskularne reakcije pri frekvencijama preko: 50 Hz, 100 Hz,* 150 Hz.

121. Kinetoza se javlja naročito kod: simpatikotoničnih osoba, vagotoničnih osoba,* simpatikotoničnih i vagotoničnih osoba.

122. Ubrzanje (akceleracija) je pozitivna: ukoliko je kretanje u pravcu glava-sedište (kraniokaudalni smer),* ukoliko je kretanje u pravcu sedište-glava (kaudokranijalni smer),

PAGE 1

ukoliko je kretanje u pravcu grudi-leđa.

123. Ubrzanje (akceleracija) je negativno kada je kretanje u pravcu: glava-sedište (kraniokaudalni smer), sedište-glava (kaudokranijalni smer),* leđa-grudi.

124. Povišen ili snižen atmosferski pritisak: ne izaziva nikakve poremećaje funkcija kod čoveka, izaziva razne poremećaje funkcija kod čoveka.*

125. Snižen atmosferski pritisak deluje na organizam čoveka: smanjenim ukupnim pritiskom vazduha, smanjenim parcijalnim pritiskom vazduha, smanjenim ukupnim pritiskom vazduha i smanjenim parcijalnim pritiskom vazduha.*

126. Prag reagovanja organizma predstavlja visina od: 3000-3500 m,* 4000-4500 m, 4500-5000 m.

127. Prag poremećaja javlja se na visini od: oko 4500 m,* preko 5000 m, preko 5500 m.

128. Kritički prag reagovanja nastaje na visini: 6000-8000 m,* preko 8000 m, preko 10000 m.

129. Povećani atmosferski pritisak odražava se na nervni sistem: preko kiseonika i azota,* preko kiseonika, azota i ugljen dioksida, preko azota i ugljen dioksida.

130. Za egzogenu hipertermiju su tačne sledeće tvrdnje: a) topao i vlažan vazduh (30-35 F 0B 0C, relativne vlažnosti 60-80%) dovodi do neefikasnog odavanja

toplote putem neosetnog isparavanja i znojenja,* b) u kompenzacijonoj fazi nastaje vazokonstrikcija perifernih krvnih sudova uz vazodilataciju u

telesnoj regiji, c) hemijska termogeneza uzrokovana spoljašnjom povišenom temperaturom spada u svrsishodnu

kompenzatornu reakciju organizma, d) dekompenzaciona faza nastaje zbog disfunkcije termoregulacionog centra,* e) dekompenzaciona faza počinje od momenta porasta unutrašnje (rektalne) temperature.*

131. Za kliničke oblike egzogene hipertermije NETAČNE su sledeće tvrdnje: a) najteži oblik egzogene hipertermije je hipertermički kolaps,* b) u toplotnom udaru preovladava termičko oštećenje centralnog nervnog sistema, c) u ireverzibilnom stanju toplotnog udara nastaju kapilarna krvarenja, parenhimatozna degeneracija i

nekroza u mozgu, jetri, bubrezima i koži,

PAGE 1

d) osobe sa urođenom hipo- ili aplazijom znojnih žlezda nemaju očuvani mehanizam perspitacio insensibilis,*

e) toplotni grčevi mogu da se otklone pijenjem obične (neslane) vode.*

132. Za egzogenu hipertermiju su tačne sledeće tvrdnje: a) sunčanica i toplotni udar su sinonimi, b) u sunčanici preovladava ozračenje moždanih opni infracrvenim zracima,* c) u toplotnom udaru znaci popuštanja termoregulacije nastaju postepeno, a u sunčanici naglo

(odjednom),* d) sunčanica ne može da dovede do ireverzibilnog oštećenja centralnog nervnog sistema, e) u osoba profesionalno izloženim toploti, nikada se ne javlja toplotno iscrpljenje.

133. Koje od navedenih tvrdnji za opekotine su tačne: a) rani šok (prvih 6-12h) nastaje zbog hipovolemije izazvane plazmorejom i nadražaja ogolelih

nervnih završetaka,* b) akutna bubrežna insuficijencija retko nastaje u opekotinama, c) dehidracija u opekotina je hipertonijska (ćelijska), d) hipoalbuminemija je posledica gubitka plazme i pojačanog raspadanja belančevina na mestu

opekotine,* e) defibrinacioni sindrom - diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) može da se javi u

opekotinama.*

134. Za hipoterniju su NETAČNE sledeće tvrdnje: a) u prvij fazi hipotermije dolazi do kompenzatorne vazodilatacije uz vazokonstrikciju u tekelesnoj

jezgri,* b) prva faza hipotermije odlikuje se pojačanjem hemijskih kompenzatornih mehanizama

(pojačavanjem metaboličkih procesa), c) početak faze dekompenzacije ispoljava se depresijom vitalnioh funkcija (bradikardijom,

usporenjim disanjem), d) faza kliničke smrti u hipotermiji je ireverzibilna,* e) osobe koje ulaze u dekompenzovanu fazu hipotermije doživljavaju neprijatne i strahom praćene

halucinacije.*

135. Čovek najlakše podnosi: a) kranio-kaudalno ubrzanje, b) kaudo-kranijalno ubrzanje, c) anterioposteriorni ubrzanje,* d) angularno ubrzanje, e) posteroanteriorno ubrzanje.

136. Koje od sledećih tvrdnji su tačne: a) pri akceleraciji simptomi nastaju usled povećanog priliva krvi u mozak, b) pri akceleraciji simptomi su posledica dislokacije krvi u niže partije tela,* c) pri deceleraciji raste priliv krvi u mozak,* d) ne dolazi do kardiovaskularnih simptoma ni pri akceleraciji ni pri deceleraciji, e) bol u glavi, pritisak u očima, injiciranost konjuktiva, ehimoze na glavi posledica su transferzalnog

ubrzanja.

137. Koji od navedenih manevara nisu korisni kod delovanja kranio-kaudalnog ubrzanja: a) stezanje trbušnih mišića, b) postavljanje tela u stojeći položaj,* c) saginjanje glave prema grudnom košu,

PAGE 1

d) podizanje ruku iznad glave,* e) pritisak na očne jabučice.*

138. Koji od pomenutih fizičkih činilaca izazivaju pojavu kinetoze: a) dugotrajni procesi, b) vidracije kratkog trajanja, c) ubrzanje, d) kratkotrajno ubrzanje u više pravaca i tresenje,* e) nijedan od navedenih fizičkih činilaca.

139. U patofiziološkom mehanizmu kinetoza ne učestvuju sledeće strukture: a) vestibularni sistem, b) vegetativni centri, c) retina, d) kortijev organ,* e) receptori sluzokože želudca.

140. Vibracije izazivaju sve navedene promene OSIM: a) aseptične nekroze glave žbice, b) vazomotorne promene na ekstremitetima, c) fibrotične promene na mišićima, d) oštećenja perifernog motornog neurona,* e) atrofije mišića.

141. Koje od sledećih tvrdnji NISU TAČNE: a) akutna zvučna trauma najčešće izaziva privrenmeni poremećaj sluha, b) jačina zvuka se izražava silom na jedinicu površine od 1cm2, c) slušnom zamoru predhodi naprezanje pri slušanju slabog izvora,* d) akutna zvučna trauma je štetnija ako je bubna opna oštećena,* e) hronična zvučna trauma izaziva vegetativne reakcije.

142. Koje od sledećih tvrdnji su tačne: a) frekvencija zvuka veća od 20.000 Hz naziva se ultrazvuk,* b) velike doze ultrazvuka nemogu izazvati prelome kostiju, c) ultrazvuk deluje izazivajući mikromasažu i kavitacije,* d) ultrazvuk se u terapijske svrhe upotrebljava za hlađenje, e) male doze ultyrazvuka deluju stimulativno pojačavajući vitalne procese.*

143. Akutna visinska bolest se ispoljava svim navedenim poremećajima, OSIM: a) slabljenej koncentracije, gubitak kritičnosti, b) slabljenjem apetita, mukom, povraćanjem, c) povećanom funkcijom jetre, hipoalbuminemijom i edemima,* d) tahipneom, dispneom i hipoksijom, e) bradipneom, oligopneom i hipoksijom.*

144. Adaptacija na sniženi atmosferski pritisak podrazumeva: a) pojačanu plućnu ventilaciju,* b) kiselu mokraću, c) poliglobuliju,* d) osetljivost disajnog centra na veće količine CO2,. e) promenebelančevinastog dela plazme.

PAGE 1

145. Morbus Monge je: a) dezadaptacija na povišeni atmosferski pritisak, b) dezadaptacija na ubrzanje, c) gubitak adaptacije na sniženi atmosferski pritisak predhodno adaptiranih osoba,* d) gubitak sposobnosti adaptacije na rotatorno kretanje, e) promena volumena izlučenog urina usled promene atmosferskog pritiska.

146. Za delovanje povišenog atmosferskog pritiska tačne su sledeće konstatacije: a) remeti se rad disajnih organa zbog zapaljenja bronha i preedemskih promena u plućima,* b) povišeni parcijalni pritisak azota deluje depresivno na centralni nervni sistem,* c) pri povećanom parcijalnom pritisku kiseonika od 202-303 kPa ne javljaju se simptomi trovanja

kiseonikom, d) u atmosferi helijuma može da se podnese veći atmosferski pritisak nego u atmosferi vazduha,* e) čovek lako podnosi atmosferski pritisak od 1013 kPa.

147. Za dekompresiju nakon delovanja povišenog atmosferskog pritiska ta;ne su sve tvrdnje, OSIM: a) u telesnim tečnostima stvaraju se mehurići gasa i ćelijskog detritusa, b) mehurići gasa u krvotoku sastavljeni su uglavnom od O2,* c) znaci dekompresivne bolesti su akutni meteorizam, bolovi u zglobovima, u uhu i sinusima, d) posle izranjanaj iz dubine od 25 m ne nastaju znaci dekompresivne bolesti, e) lečenje dekompresivne bolesti sastoji se u vraćanju osobe na povišeni atmosferski pritisak.

148. Za delovanje elektri:ne struje tačne su sledeće tvrdnje: a) količina struje koja prolazi kroz organizam direktno je proporcionalna naponu, a obrnuto

proporcionalna otporu kože,* b) prolaz struje iz mreže kroz mozak i srce izaziva treperenje komora i paralizu respiratornog centra,* c) struja od 5 mA ako prođe kroz srce izaziva smrt, d) visokofrekventne Tesline struje su veoma opasne pri frekvenciji od 2000 Hz, e) nespecifični efekti struje su opekotine, kontuzije i prelomi.*

149. Najosetljivije ćelije na jonizujuće zračenje su: a) germinativne ćelije (gameti),* b) ćelije kostne srži,* c) ćelije hrskavice, d) mišićne ćelije, e) epitelske ćelije creva.*

150. Doza od 26-77 mC/kg (100-300R) dovodi do akutnog radijacionog sindroma koji se u manifestnoj fazi ispoljava sa sledećim patofiziološkim poremećajima:

a) smanjenjem broja limfocita u krvi,* b) porastom telesne težine, c) reverzibilnim iščezavanjem megakariocita iz kostne srži,* d) retikulociti su svo vreme povišeni u krvi, e) gubitkom dlaka i opadanjem kose.*

151. Najvažniji put unošenja hemijskih materija u organizam je: respiratorni trakt* koza i sluzokoza digestivni trakt

152. Zaštitni mehanizmi respiratornog trakta su: kašalj i kijanje*

PAGE 1

povraćanje fagocitoza

153. Detoksikacija je: proces pretvaranja toksičnih materija u manje toksične ili neutralne i njihova eliminacija iz organizma* proces specificne zaštite organizma

154. Hemijske materije deluju: samo na mestu njihovog ulaska u organizam ispoljavaju lokalne, resorptivne i opšte efekte*

155. Hemijski etiološki faktori mogu biti: .a egzogeni i endogeni* .b prirodni i veštački* .c neorganski i organski* .d direktni i indirektni

156. Najčešći hemijski etiološki faktori koji dovode do oštećenja su: .a hemijska sredstva koja se koriste u domaćinstvu* .b insekticidi koji se koriste u poljoprivredi* .c alkohol* .d hemiske supstance koje se oslobađaju usled korišćenja “prljave tehnologije” u industriji* .e lekovi* .f biodegradacioni produkti

157. Endogeni hemijski etiološki faktori nastaju: )a nagomilavanjem otrovnih supstanci koje se normalno stvaraju u oorganizmu* )b remećenjem procesa detoksikacije* )c usled Selijevog sindroma )d nagomilavanjem toksičnih produkata zbog prevazilaženja kapaciteta detioksikacionih

mehanizama prilikom veoma intezivnih metaboličkih procesa* )e biotransformacijom netoksičnih materija u toksične unutar organizma* )f resorpcijom nekrotičnog tkiva*

158. Hemijski faktori dospevaju u kontakt sa organizmom: a) Akcidentalno* b) Namernim unošenjem* c) Profesionalnom ekspozicijom* d) U terapijske svrhe* e) Hranom i vodom* .e Boravkom na velikoj nadmorskoj visini .f Prilikom mehaničkih povreda

159. Hemijski etiološki faktori mogu da prodru u organizam a) Respiratornim traktom* b) Digestivnim traktom* c)Preko kože i sluzokoža* d) Parenteralnim putem* e) Jonizujućim radijacijama f) Nejonizujućim radijacijama

PAGE 1

160.Toksično dejstvo hemijskih etioloških faktora zavisi od: a. hemijskih osobina supstanci* b. fizičkih osobina supstance* c. klimatskih faktora d. geografske širne e. osetljivosti organizma*

161.Liposolubilne otrovne hemijske supstance posle resorpcije: a.odlaze u jetru prekko vene porte i tu podležu detoksikaciji i/ili eliminaciji b.odlaze u limfu i preko nje u krv*

162.Toksični efekti hemijske supstance na mozak se ispoljavaju najbrže ako je: a. supstanca resorbovana preko alveo-kapilarne membrane* b. supstanca resorbovana preka digestivnog trakta c. supstanca resorbovana preko kože

163.Hemijski etiološki faktori ostvaruju toksične efekte: a. direktnim delovanjem* b. povećanim utroškom kiseonika c. konverzijom u reaktivne metabolite* d. kompetitivnim delovanjem* e. utroškom slobodnih radikala f. remećenjem jonske i osmotske ravnoteže* g. blokiranjem enzima*

164.Detoksikacija liposolubilnih nepolarnih molekula vrši se :

a) u hepatocitima* b) preko bubrega

165.Eliminacija otrova vrši se preko: a. bubrega * b. preko digestivnog trakta* c. preko pluća* d. preko kože majčinog mleka* e. samosagorevanjem

166. Koji je najbrži prirodni put prodiranja hemikalije u organizam: a) koža, b) vidljive sluzokože, c) intravenski unos, d) digestivni trakt, e) respiratorni trakt.*

167. Endogene intoksikacije mogu nastati kao posledica sledećih mehanizama, OSIM: a) nesposobnosti organizma da odstrani toksične materije, b) poremećene sposobnosti organizma da izlučuje materije koje u normalnim uslovima služe za

detoksikaciju,* c) nesposobnosti organizma da detoksikuje, d) usled intenzivnog stvaranja toksičnih metabolita, e) reapsorpcije raspadnih produkata tkiva.

PAGE 1

168. Poveži hemikaliju sa mehanizmom njenog dejstva: e).)1 korozivni otrovi e).)2

CO, e).)3 dikumarol, e).)4 sirćetna kiselina, e).)5 organofosforna jedinjenja;

a) zauzimanje mesta fiziološkog metabolita, b) konkurentsko delovanje, c) lokalno dejstvo, d) hemoliza eritrocita, e) inhibicija enzimskih sistema.

VIII. IMUNOLOŠKI MEHANIZMI U PATOLOŠKOM PROCESU I PATOFIZIOLOGIJA TUMORA

169. Šta je od navedenog za IgG tačno: a) IgG je polimer-trimer, b) to je antitelo koje daje prirodni pasivni imunitet fetusu,* c) ne poseduje antigena svijstva, d) postoje tri podklase IgG (IgG1-3), e) učestvuje u aktivaciji komplementa,*

170. ]elije u kojima se vrši sinteza komplementa su: a) hepatociti,* b) bazofilni granulociti, c) magrofagi,* d) epitelske ćelije creva,* e) plazmociti.

171. Koje od navedenih tvrdnji za komplement su tačne: a) kobravenomski faktor aktiviše put komplementa, b) komplemente C5-9 komplemenata izazivaju citolizu ćelije,* c) klasični put aktivišu antitela tipa IgG i IgM,* d) aktivacijom komponente C4 počinje alternativni put aktivacije komplementa, e) alternativni put aktivacije komplementa nije uslovljen spajanjem antigena i antitela.*

172. Smanjena koncentracija komplementa utvrđena je u sledećim poremećajima: a) sistemskom eritemskom lupusu,* b) akutnom poststreptokoknom glomerulonefritisu,* c) membranoproliferativnom glomerulonefritisu,* d) angioneurotskom edemu,* e) akutnim zapaljenskim i nekroznim procesima.

173. Uloge makrofaga u imunološkim reakcijama su: a) fagocitoza mikroorganizama i antigena, b) uklanjanje antigena kako ne bi došlo do blokade i paralize imunološkog sistema, c) fagocitozom i delimičnom razgradnjom, makrofag antigen čini više imunogenim, d) vrše sekreciju monokina među kojima je i interleukin 1,

PAGE 1

e) sve navedeno je tačno.*

174. Fagocitoza je: najvažniji proces u nespecifičnoj odbrani* način dejstva mikroorganizama na makroorganizam

175. Osnovni proces u fagocitozi je: intracelularna digestija* hemotaksa

176. Sposobnost fagocitoze imaju: sve ćelije u organizmu neutrofili, monociti, histiociti i ćelije RES-a *

177. Koje od nabrojanih ćelija poseduju fagocitnu sposobnost: a) T-limfociti, b) B-limfociti, c) monociti,* d) neutrofilni granulociti,* e) Kupfferove ćelije.*

178. Koje od navedenih tvrdnji za anafilaksijsku reakciju (Tip I) NISU TAČNE: a) nikada ne ugrožavaju život čoveka,* b) IgA je najvažniji imunoglobulin ove rekcije,* c) među medijatorima ove reakcije je i histamin, d) broj eoziofilnih granulocita periferijske krvi se tokom ovih reakcije ne menja,* e) hapteni nikad ne pokreću ovu reakciju.*

179. Šta se navedenog NE NALAZI u granulama tkivnih mastocita: a) histamin, b) SRS - sporo reagujuća supstanca, c) adrenalin,* d) enzim mijeloprotainaza,* e) eozinofilni hemotaksni činilac.

180. Koji od navedenih posledica NISU POSLEDICA citotoksičkih (Tip II) reakcija: a) autoimune hemolizne anemije, b) bronhijalna astma,* c) Goodpasteureov sindrom, d) transfuzija inkopatibilne krvne grupe, e) polenska kijavica,*

181. U patogenezi citotoksičkih i citoliznih reakcija preosetljivosti (Tip II) važe sledeće tvrdnje: a) ćelije na kojima se odvija reakcija antigena i antitela bivaju razorene jedino putem komplemenata, b) imuni kompleksi u ovim reakcijama izazivaju okluziju krvnih sudova, c) u ovoj reakciji učestvuju antitela klase IgG i IgM,* d) jačina reakcije zavisi od količine oslobođenih posrednika; limfokina i dr., e) antigen je u ovim reakcijama vezan za ćelijsku membranu.*

182. Za patogenezu reakcija preosetljivosti (Tip III) tačne su sledeće tvrdnje: a) u ovoj reakciji učestvuju antitela klase IgE,

PAGE 1

b) ako su antigeni u višku javlja se serumska bolest,* c) aktivacija komplemenata je deo ove reakcije,* d) aktivacija i agregacija trombocita sa stvaranjem mikrotromba su prisutni u ovoj reakciji,* e) ako su antitela u višku javlja se Arthusova reakcija.*

183. Koji od navedenih poremećaja su posledica reakcija preosetljivosti *Tip III): a) akutni poststreptokokni glomerulonefritis,* b) sistemski eritemski lupus,* c) Arthusova reakcija,* d) preosetljivost na tuberkulin, e) serumska bolest.*

184. Šta od navedenog za reakciju kasne preosetljivosti (Tip IV) NIJE TAČNO: a) ova reakcija se odvija preko senzibilisanih T-limfocita, b) oštećenje tkiva u ovom tipu preosetljivosti može biti posledica stvorenih limfokina, c) reakcija se razvija, na mestu kontakta sa antigenom, za 24-72 sata, d) granulomatozne upale su posledica ove reakcije, e) ovaj tip reakcije ne srećemo pri reakcijama odbacivanja kalema.*

185. Karakteristike nasledne hipogamaglobulinemije vezane za X hromosom (Brutonova agamaglobulinemija) su:

a) bolest se javlja samo u ženske dece, b) bolest se ispoljava rekurentnim infekcijama neposredno po rođenju, c) u plazmi ovih bolesnika nema uopšte imunoglobulina, d) u ovih bolesnika češća je pojava limforetikulskih malignih bolesti,* e) B-lifociti nedostaju u krvi.*

186. Nasledni gubitak imuniteta vezanog za ćelije praćen je sledećim infekcijama: a) virusima,* b) Candidom albicans,* c) piogenim bakterijama, d) Pneumocystis carinii,* e) bacilom tuberkuloze.*

187. Za sindrom stečene imunodeficitnosti (AIDS, SIDA) tačne su sledeće tvrdnje: a) virus uzročnik bolesti (HIV) ošrtećuje isključivo pomoćnike T4 limfocite, b) bolest je praćena teškim infekcijama sa Pneumosystis Carinii i malignim tumorima, c) postoji potpuni gubitak imuniteta vezanog za ćelije, d) u krvi je prisutna limfopenija, e) sve navedeno je tačno.*

188. U pogledu odbacivanja alogeničkog transplantata važe sledeće tvrdnje: a) ćelije presađenog organizma, oštećene za vreme operacije, mogu otpuštati antigene u krvotok i

izazvati imunizaciju sa odbacivanjem transplantata,* b) presađivanje organa se ne vrši ako su krvne grupe davaoca i primaoca nepodudarne,* c) iz presađenog organa reakciju odbacivanja nogu inicirati leukociti (saputnici) koji su jako

imunogenični,* d) u reakcijama odbacivanja ne učestvuju pomoćnički (helper) T-limfociti, e) do nespecifične imunotolerancije na transplantat dovodi davanje ciklosporina, kortikosteroida,

antilimfocitnog seruma i ozračivanje limfnih organa.*

189. Koje od nabrojanih bolesti se češće javljaju u nosilaca HLA-B27 antigena:

PAGE 1

VEOMA DOBAR
ovo je samo pregled
3 prikazano na 71 str.