Study with the several resources on Docsity
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Prepare for your exams
Study with the several resources on Docsity
Earn points to download
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Mitral valve prolapse - underlying morphology, causes, results, as well as histological preparations
Typology: Schemes and Mind Maps
1 / 14
This page cannot be seen from the preview
Don't miss anything!
Презентацію підготувала студентка 3 курсу 3 групи стоматологічного факультету Донецького національного медичного університету Кечеджі Вероніка Олександрівна. Науковий керівник: Розумна Маргарита Юріївна
Пролапс мітрального клапана частіше всього виникає із-за міксоматозної дегенерації (побутового розтяження) тканинного клапана і сухожильного. При цьому шар колагенових волокон витончується, сухожильні хорди подовжуються і стають слабкішими, а створки клапана розширюються і стають розтяжними. а - міксоматозно змінений загальний атріовентрикулярний клапан (макрофотографія, стрілками вказані місця прорізування швів), б - очаг міксоматозно зміненої тканини, що містить глікозаміноглікани, розташований поруч з фіброзною тканиною клапана (окраска альціановим синім з реактивністю Шиффа), в - розволокнення і фрагментація еластичних волокон в очаге міксоматозу (окраска по Вейгерту)
Фіброз шлуночків при хворобі Барлоу
Дегенеровані міоцити з цитоплазматичною вакуолізацією, але без розладу при хворобі Барлоу.
Нормальний (AC) і дегенеративний мітральний клапан (DI) фарбуються на еластин (A, D, G; резорцин Вейгерта, фуксин), колаген (B, E, H; трихром Массона) і глікоаміноглікани (GAG; C, F, I; Alcian). синій). Дегенеративні мітральні клапани (DI) характеризуються аномальною організацією позаклітинного матриксу з порушенням еластину (D, G), зменшенням і розпушенням колагену у фіброзному шарі (E) і розширенням губчастого шару (F, I). Масштаб: 500 мм. Морфологічні особливості нормального та дегенеративного ураження мітрального клапана
Дослідження виявило фіброз міокарда при мікроскопічному, а не макроскопічному аналізі патології. Фіброз був обширним, але вогнищевим, а не дифузним, завжди залучаючи задній папілярний м’яз. Незважаючи на можливості молекулярно- генетичних методів досліджень, діагностика ПМК продовжує залишатися синтезом клінічних та ультразвукових проявів з оцінкою ознак системного залучення сполучної тканини. Досягнення у розумінні механізмів розвитку міксоматозу відкривають нові перспективи лікування первинного ПМК.
