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Clínica de Oncología
Anatomía
El intestino grueso tiene forma de herradura Inicia desde la parte final del íleon y termina en el ano Se ubica por debajo del estómago e hígado y mide 1.5 m con un diámetro de 7.5 cm Se divide
- Ciego
- Colon
- Recto Colon se divide en: - Ascendente - Transverso - Descendente - Sigmoides Irrigación IG recibe sangre de las ramas tributarias de arterias mesentéricas superior e inferior La sangre venosa procedente del IG es recogida a través de venas mesentéricas superior e inferior
Histología
Mucosa
- Epitelio cilíndrico simple que forma las criptas de Lieberkühn
- Células absortivas cilíndricas Submucosa/ serosa
- Tienen una serosa típica que solo cambia en la capa externa de adventicia Muscular externa
- Tenias del colon
- Capa circular interna celular del colon
- Saculaciones (haustras) Criptas de Lieberkühn
- Epitelio simple, con células calciformes, cilíndricas absortivas
- Paneth y enterocromafines
Defunción de Ca de Colón
El cáncer de colon es el crecimiento incontrolado de las células colónicas y o recto. La mayoría de los cánceres colorrectales comienzan como un crecimiento del revestimiento del colon o recto El cáncer colorrectal es el que se origina en el colon o el recto, generalmente empieza con el crecimiento de tejido o un tumor al que se le llama pólipo no canceroso, el cual puede comenzar a crecer en el espesor de la pared del colon o del recto y al paso del tiempo volverse canceroso Hecho por: LAURA VALERIA SANCHEZ CUMPLIDO LME 6764
Epidemiologia
- Incidencia de 19.7 personas por cada
- 3er causa de muerte a nivel mundial, en ambos sexos
- Morbilidad de 2.87 personas por cada
- Mortalidad de 8.8 personas por cada 100.
- Su media de edad es presentarse a los 50 años
Factores de riesgo
Modificables
- Consumo de grasas
- Alcoholismo
- Tabaquismo
- Obesidad No modificables
- Edad >50 años
- Historia familiar de 1er grado
- Enfermedades inflamatorias intestinales
- K-ras y N-ras (50%)
- Inestabilidad en microsatélite (MSI)
- BRAF – Peor pronostico
Carcinogénesi
s
Clasificación Esporádicos (70-80%) (^) Familiar (10-30%) (^) Hereditario Relacionado con enfermedades inflamatorias Poliposis adenomatoso familiar (PAF) Carcinoma colorrectal no polipósico (Sx de Lynch)
CUCI Y CHRON
- Inestabilidad genómica (mutaciones de genes supresores de tumores)
- Defecto en reparación de DNA
- Sobreexpresión de factores de crecimiento Progresión de tumor, genes y factores implicados
- Epitelio normal a adenoma pequeño
- Genes- MSI, MMR, APC, B-catenina
- FC: Cox
- Adenoma pequeño hacia adenoma grande
- Genes: Cin, KRAS, BRAF
- FC: EGFR
- Adenoma de gran tamaño hacia cáncer
- Genes: PIK3CA, PTEN
- FC: EGFR
Estudios complementarios
Prueba de guayaco Se usa para detectar sangre en heces Puede ser signo de ca colorrectal, pólipos o ulceras Colonoscopia Estándar de oro, nos permite ver estructuras glandulares ovoides y dilatadas en su porción mas profunda y se puede utilizar para toma de biopsia Clasificación de borrman TIPO 1
- Tumor polipoide o fungoide TIPO 2
- Masas ulceradas con bordes sobresalientes y delimitados TIPO 3
- Tumor ulcerado infiltrante TIPO 4
- Difusamente infiltrativa
Histopatología
Lesiones benignas
Pólipo hiperplásico (NO TIENEN DISPLASIA) Proliferación benigna, abarca del 75-90% de todos los pólipos colónicos, pueden ser únicos o múltiples, se presentan arriba de los 50 años, tamaño menor a 1 cm (promedio 1-5 mm), no tienen potencial maligno Factores de riesgo
- Obesidad y tabaquismo Mutaciones asociadas
- BRAF Y KRAS Imágenes macroscópicas
- Pediculados
- Sésiles
Lesiones precursoras
Adenomas
- Presente en el 20 - 40% de colonoscopias
- Riesgos de progresión a adenocarcinoma o >1CM, Displasia, patrón de tipo tubular o velloso
- Mutaciones o APC /B catenina (poliposis adenomatosa familiar) o KRAS y P
- Aspecto macroscópico o Pediculado y sésil o Color rojo oscuro (tubular) y café claro de aspecto papilar (velloso) Adenoma colónico - Tiempo de conversión a carcinoma de 5-20 años - Incrementan riesgo de conversión o Componente velloso y >2cm - Adenoma avanzado o >1CM =3% de riesgo anual o Componente velloso = 17% de riesgo anual o Displasia de alto grado = 37% de riesgo anual
Adenocarcino ma in situ Neoplasia confinada a la mucosa
- Sus características macroscópicas y microscópicas son como las de displasia de alto grado
- Usualmente se origina en glándulas de algún adenoma avanzado
- 10% presentan metástasis
- Necrosis, desmoplasia y celulares individuales
- Lesión exofiltica, café color rojiza y ocasionalmente ulcerada Adenocarcinoma invasor Neoplasia maligna formadora de glándulas Deben invadir mas allá de la capa muscular de la mucosa, su factor dietético es asociado a dietas ricas en grasas Estados proinflamatorios como CUCI O CHRON Mutaciones de APC/B- Catenina, P53 y KRAS + Inestabilidad microsatélite Adenocarcinoma adenoescamoso
- 0.1% de todos los carcinomas colónicos
- Localización + frecuente en colon derecho
- Mas agresivo que el adenocarcinoma convencional
- Lesión infiltrante Adenocarcinoma mucinoso (mal pronóstico)
- 10% de todos los carcinomas de colon
- Localización en colon derecho
- Asociado a inestabilidad en microsatélite
- Debe tener componente mucinoso en mas del 50%
- PEOR PRONOSTICO Adenocarcinoma medular
- <1% de los carcinomas, raro
- Localización en colon derecho
- Edad de 70 años
- Inestabilidad microsatélite
- Lesiones infiltrantes ulceradas
- Mejor pronostico que el adenocarcinoma convencional Adenocarcinoma células de anillo de sello (mal pronóstico)
- <1% de carcinomas de colon
- Edad de 50-59 años
- Localización en cualquier parte del colon
- Peor pronóstico si hay extensión extra colónica al Dx
