Una complicanza del diabete mellito, di solito di tipo II, ma talvolta anche di tipo II, quando viene somminsitrata insulina sufficiente per evitare la chetonemia, ma insufficiente per prevenire le iperglicemie. Si verifica quindi una diuresi osmotica e in concomitanza è presente insufficiente apporto idrico, questa situazione porta a :

iperosmolarità plasmatica > 320mOsm/kg,
iperglicemia spiccata > 600mg/dl,
disidratazione netta,
assenza di acidosi significativa

i pz per lo più sono anziani diabetici di tipo II.

Fattori scatenanti

infezioni,
IMA,
Ictus,
Interventi chirurgici
Ridotto apporto di liquidi o eccessive perdite (diarrea, vomito, sudorazione eccessiva),
Terapia con glococorticoidi, diuretici, agenti osmotici (mannitolo, urea), emodialisi scorretta,
Malattie endocrine (ipertiroidismo, feocromocitoma). Nel processo fisiopatologico interviene una risposta da parte degli ormoni controregolatori alla disidratazione, con conseguente aumento dell’insulino resistenza. L’acidosi presente, anche se non come nel coma chetoacidosico, è giustificata dalla presenza di lieve chetonemia e acidosi lattica, presenti per la ridotta perfusione tissutale.

La CONSEGUENZA grave di questo stato è l’instaurarsi di PEA.

Clinica

Devo sospettare coma iperosmolare ogni volta che:

pz di > 60 aa,
DMTII,
Disidratazione: mucose e cute secca, occhi infossati, bulbi ipotonici, ipotensione, estremità fredde e con marezzature,
Oliguria, anuria
Tachicardia,
Respiro rapido ma non patologico (non hanno il respiro di Kussmaul)
Astenia marcata
Alterazioni della coscienza: confusione, disorientamento, stupor, coma,
Convulsioni, rigor nucalis, ipertono muscolare (attenzione a dd con meningite),
In anamnesi spesso hanno: poliuria e calo ponderale, recente infezione o operazione chirurgica, terapia che interferiscono con metabolismo

Diagnosi differenziale

Mi aiuta:

(^) età del pz,
mancanza di chetonuria,
mancanza di respiro di kussmaul,
modalità di esordio.

Gestione

Sempre approccio con ABCDE, valutano vie aeree, respiro (spesso hanno saturazione bassa quindi li ventilo o do O2), circolo (saranno ipotesi per la disidratazione), neurologico (alterazioni di vario tipo), valutazione della storia recente per inquadralo meglio.
O2 tp con maschera se necessario,
Accesso venoso,
ECG,
Calcolo osmolarità: mOsm/l = (Nax2) + glucosio mmol/l + urea mmol/l
EO completo alla ricerca di focolai infettivi,
Esami: glicemia al dito (sarà > 500mg/dl), urine (striscia reattiva per glicosuria + e chetonuria -),
EGA, emocromo, elettroliti (attenzione a correggere il Na e il K per la glicemia), CPK, funzionalità renale ed epatica, coagulazione, D-dimero, confermo sempre l’osmolarità anche su sangue venoso.
Rx torace, Urine ed escreato per l’infezione.
SNG per aspirazione, anche subito se necessario.

Terapia

Considerando il tipo di pz che colpisce posso avere lo stesso approccio del coma chetoacidosico, ma prestando più attenzione alla velocità di reinfusione di liquidi. È opportuno monitorare la funzione cardiaca e renale strettamente, utile la PVC.

Idratazione : con fisiologica per evitare edema cerebrale da rimpiazzo rapido. Si inizia con 1000-2000 ml/2 ore, poi si continua a 500ml/ora e infine a 100ml/h. NON infondere più del 10% del peso corporeo nelle prime 24 ore. NON farsi preoccupare dalla sodiemia che sale perché è legato alla riduzione della glicemia!!!
Quando la diuresi sarà ripresa > 100ml/ora si può dare fisio allo 0,45% per rimpiazzare l’H2O libera.
Insulina : il fabbisogno non è comparabile con quello del coma chetoacidosico, infatti qui talvolta non è nemmeno necessario somministrarla perché scende da sola con l’idratazione. Nel caso comunque si da 0,1UI/kg/ora (cioè 5-6UI</h) e si modifica poi in base ai valori glicemici che trovo. Attenzione sempre al controllo del K+!!! Quando ho raggiunto valori di 300mg/dl inizio la glucosata per mantenere il range di 200-250mg/dl.
Potassio : è un problema, perché questo coma ha una latenza più lunga dell’altro e il rischio di ipopotassiemia è maggiore, però sono anche pz con IRA quindi con rischio contrario. Di solito hanno bisogno del supplemento con schema simile al chetoacidosico.
Correzione degli eventi precipitanti.

COMPLICANZE:

edema cerebrale,
infezioni,
TEP,
CID,
Acidosi lattica.

RIASSUNTO CARATTERISTICHE DEI 2 COMI

Differiscono per:

Chetoacidosi Iperosmolare giovane anziano DMTI DMTII Iperglicemia +/- Iperglicemia spiccata Chetonemia caratteristica Chetonemia assente Sviluppo in pochi giorni Sviluppo in giorni/settimane