Scarica Endocrinologia completo e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Endocrinologia solo su Docsity!
SISTEMA IPOTALAMO-
IPOFISARIO
IPOTALAMO
FORMATO DA
NUCLEO SOPRAOTTICO
NUCLEO PARAVENTRICOLARE
NUCLEO ARCUATO
CRH -> ACTH
TRH -> TSH
GRH -> GH
GNRH -> FSH E LH
SOMATOSTATINA INIBISCE GH
DOPAMINA INIBISCE PROLATTINA
ADENOIPOFISI
DERIVA DALLA TASCA DI RATKE
SI COLLOCA NELLA SELLA TURCICA ALLA
GRANDE 1CM 11°SETTIMANA
ACTH
STIMOLA LA SECREZIONE DEL CORTISOLO E
IN PARTE DELL’ ALDOSTERONE
IN CASO DI IPERCORTISOLISMO PER CAPIRE
SE SI TRATTA DI UNA SINDROME ENDOGENA O
UN PROBELMA PASSEGGERO FISIOLOGICO
(STRESS) SOMMINISTRIAMO LA SERA IL
DESAMETASONE (CORTISONE SINTETICO) E
VALUTIAMO AL MATTINO I LIVELLO DI ACHT
SE ACTH RIMANE ELEVATO → IL FEEDBACK
NON FUNZIONA → POSSIBILE
IPERCORTISOLISMO PATOLOGICO
(SINDROME DI CUSHING)
L'adenoma ipofisario produce ACTH in modo autonomo, fregandosene del segnale di “stop”
SE ACTH SI SOPPRIME → IL FEEDBACK
FUNZIONA → NO IPERCORTISOLISMO
O PER LO MENO NON C'è PROBLEMA IPOFISARIO, PERCHE SE IL CORTISOLO CONTINUA A RIMANERE ALTO POTREBBE ESSERE UN PROBLEMA LEGATO AL SURRENE STESSO
IN CASO DI IPOPRODUZIONE , COME
ALTERNATIVA
PER STUDIARE SURRENE INIETTIAMO ACTH E DOSIAMO CORTISOLO
INIETTIAMO CRH E DOSIAMO ACTH E
PER STUDIARE IPOFISI CORTISOLO
SI FORMA DAL CLIVAGGIO DEL
PRECURSORE POMC , CHE CONTIENE ANCHE
UN’ ENDORFINA E L’ORMONE
MELANOTROPO (STIMOLA MELANOCITI )
IN CASO DI INSUFFICIENZA SURRENALICA,
AUMENTA LA SECREZIONE DI POMC E IL
SOGGETTO PUÒ ASSUMERE UNA
COLORAZIONE INTENSA (ADDISON BRUNO)
TSH
STIMOLA LA TIROIDE
TEST DA STIMOLAZIONE RARI
QUELLI CON T3 NON SI FANNO IN QUANTO
MOLTO PERICOLOSI
NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI, CON LA
SOLA OSSERVAZIONE DEI LIVELLI DI TSH E
T3/T4, RIUSCIAMO A DISTINGUERE SE IL
PROBLEMA È CENTRALE O DELLA TIROIDE
CONTROLLANO = GONADROTROPINE FSH E LH
NELLA DONNA
OVULAZIONE FUNZIONE OVARICA
MATURAZIONE FOLLICOLARE
NELL'UOMO
PRODUZIONE TESTOSTERONE
= ORMONE VIRILIZZANTE E
ANABOLIZZANTE CON EFFETTO
PSICOTROPO ( DÀ FORTE CARICA
PSICOLOGICA)
FUNZIONE SERTOLIANA
SPERMATOGENESI
FSH
LH
GH
= ORMONE ANABOLIZZANTE
NON HA EFFETTO DIRETTO
SECRETO IN MANIERA RITMICA
È PREFERIBILE DOSARE L’ IGF
(SOMATOMEDINA)
+ DA
PROTEINE
AA RAMIFICATI
IPOGLICEMIA
CLONIDINA (ANTIIPERTENSIVO DI 2 SCELTA
ACTH)
ESERCIZIO FISICO
- DA
SOMATOSTATINA (usata nella chemioterapia dei tumori neuroendocrini) IGF- ACIDI GRASSI IPERGLICEMIA OBESITà
TEST DA
STIMOLAZIONE
GHRH
ARGININA / LISINA
CLONIDINA
OGTT SOPPRESSIONE
PRL
NON È PRODOTTA DA UNO STIMOLO
IPOTALAMICO
NON HA UN BERSAGLIO SPECIFICO
INIBITA DALLA DOPAMINA (IPOTALAMO)
COINVOLTA NELLA GRAVIDANZA E
NELL’ ALLATTAMENTO 🤰🏻
ASSIEME ALL’OSSITOCINA, È COINVOLTA
NELLA SFERA AFFETTIVA E SESSUALE
SI DOSA 20 MINUTI DOPO AVER INSERITO
L’AGOCANULA
LA PUNTURA DELL’AGO PUÒ CAUSARE UN
PICCO E SIMULARE UN’IPERPROLATTINEMIA
(INFATTI LA PROLATTINA AUMENTA IN CASO
DI STRESS ACUTO)
INDUCE PARTO = ORMONE DELL’ AMORE E DELL’ AFFETTIVITÀ OSSITOCINA
ADH
AUMENTA L’ESPRESSIONE DI
ACQUAPORINE A LIVELLO DEL DOTTO
RIASSORBIMENTO ACQUA <- COLLETTORE
DEFICIT -> DIABETE INSIPIDO
ECCESSO -> SINDROME DA INAPPROPRIATA
SECREZIONE DI ADH
AUMENTO DI PESO <-
IPONATREMIA DILUIZIONALE <-
SCOMPENSO CARDIACO <-
IPOPITUITARISMO
= RIDUZIONE DELLA PRODUZIONE
DI ORMONI ADENOIPOFISARI
PARZIALE
ACHT
TSH
TOTALE
LH
FSH
CAUSE
ADENOMA IPOFISARIO NON SECERNENTE SOPRATTUTTO MACROADENOMI
TUMORI PERIIPOFISARI
(PATOLOGIE DELLA SELLA )
CRANIOFARINGIOMA
= TUMORE ISTOLOGICAMENTE BENIGNO
(NON METASTATIZZATA) CHE DERIVA DALLA
TASCA DI RATKE ( PERSISTE LA
CONNESSIONE TRA IPOFISI E FARINGE )
MOLTO FREQUENTE NEI BAMBINI
CAUSA SINTOMI DA COMPRESSIONE
IPERTENSIONE ENDOCRANICA
DISTURBI VISIVI
VOMITO
GALATTORREA
GINECOMASTIA
SEGNI DI IPERPROLATTINEMIA DA
DECONNESSIONE
IMPOTENZA
DIAGNOSI CON RMN
TERAPIA CHIRURGICA
IPOFISITI AUTOIMMUNI
CON DISTRUZIONE SU BASE AUTOIMMUNE
DELLA GHIANDOLA
DIAGNOSI COMPLESSA PERCHÉ NON CI
SONO AUTOANTICORPI DA DOSARE 😵💫
APOPLESSIA IPOFISARIA (SINDROME DI
SHEENAN)
APOPLEXIA = 💥 COLPO IMPROVVISO -> =
comparsa brusca di perdita di coscienza e/o di deficit neurologici causata da un’emorragia o da un’ischemia cerebrale
CAUSATA DA UN INFARTO ISCHEMICO
DELL' IPOFISI (NECROSI) DOVUTO A UNA
GRAVE EMORRAGIA O A UNO SHOCK
DURANTE O DOPO IL PARTO
DOVUTA AD IPERTROFIA DELL'IPOFISI E
AUMENTATA VASCOLARIZZAZIONE
AGGRAVATA DA PROBLEMI DELLA
COAGULAZIONE ( FATTORE V LEIDEN ) O
ANTICOAGULANTI
✂ DOPO LA RIMOZIONE CHIRURGICA DI
UN ADENOMA
📡 DOPO TRATTAMENTO RADIOTERAPICO
SEMPRE DI UN ADENOMA (DA IRRADIAZIONE)
PATOLOGIE DA ACCUMULO EMOCROMATOSI -> ACCUMULO DI FERRO
IPOFISI
PANCREAS
SURRENE
DEFICIT ISOLATO DI GONADOTROPINE
(SINDROME DI KALLMAN) IPOGONADISMO CENTRALE CONGENITO
COINVOLGIMENTO DEL GENE KAL
SI ASSOCIA A IPOGENESIA DEI BULBI
OLFATTIVI
TIPICA DEL MASCHIO
MANIFESTAZIONI
in mancanza di gh / t3 t4, cortisolo, fh e lsh
PRIMA DELLA PUBERTÀ
NANISMO ARMONICO IPOFISARIO ARRESTO DELLA CRESCITA
DIVERSO DA QUELLO DISARMONICO DA
IPOTIROIDISMO , ASSOCIATO A TESTA
GRANDE E CRETINISMO
RITARDO NELLA MATURAZIONE SESSUALE
POTENZIALE MORTE
DA MANCANZA DI ORMONI TIROIDEI E
SURRENALICI
SOGGETTO IPOTESO, STANCO, CON
RALLENTATA MEMORIA, RALLENTATA
CAPACITÀ DI CONCENTRAZIONE,
IPONATREMIA <-
PER MANCANZA DI CORTISOLO (DA DEFICIT
ACTH)
DOPO LA PUBERTÀ
AMENORREA / DISMENORREA NELLA
DONNA
DISFUNZIONE ERETTILE NEL MASCHIO
DIAGNOSI
SI DOSANO
ACTH
TSH
LH
FSH
IGF
= ormone di rilascio della corticotropina CRH ENDOVENA TEST DA STIMOLO
IN BASE AL SOSPETTO RMN
TERAPIA
SOSTITUZIONE ORMONALE DEGLI ORMONI
MANCANTI A VITA ( PRL NON SI SOSTITUISCE)
LEVOTIROXINA
IDROCORTISONE
GH
ANDROGENI / ESTROGENI
ACROMEGALIA
= SINDROME DA AUMENTATA
SECREZIONE DI GH IN ETÀ
ADULTA , DOPO LA CHIUSURA
DELLE CARTILAGINI METAFISARIE
DI ACCRESCIMENTO (ALTRIMENTI
PARLEREMO DI GIGANTISMO )
PICCO 30-40 ANNI
RARA
SPESSO DIAGNOSI TARDIVA lenta progressione
M=F
AUMENTA MORTALITÀ E MORBILITÀ
<- 99% DEI CASI DA ADENOMA IPOFISARIO
SECERNENTE 70% MACRO ADENOMA
GH
<- CELL SOMATOTROPE
PORZIONI LATERALI ADENOIPOFISI >
50% DELLA POP
= ORMONE ANABOLIZZANTE PROTEICO
CAUSA
POSITIVIZZAZIONE BILANCIO AZOTATO
STIMOLA LA CRESCITA DELLE CARTILAGINI
METAFISARIE
L'ACCRESCIMENTO PIÙ EVIDENTE
ALL' ESTREMITÀ E NEL VISO
DIMINUZIONE MASSA ADIPOSA E LIPOLISI
INSULINO RESISTENZA IPERGLICEMIA
MANIFESTAZIONI
ACCRESCIMENTO DELLE PORZIONI ACRALI
MANI
PIEDI
NASO
MANDIBOLA
akron = estremità
il paziente con il tempo cambia numero di scarpe o anelli
ASTENIA
<- MIOPATIA DEGENERATIVA DOPO PRIMA
FASE IPERTROFICA 💪🏻
OLIGOMENORREA / IMPOTENZA
IPERTROFIA DEI TESSUTI MOLLI E
ORGANOMEGALIA
ABBASSAMENTO DEL TONO DI VOCE <-
IPERTROFIA DELLA LARINGE
AMPLIAMENTO SENI PARANASALI
FACES TIPICA PIÙ TARDIVA
PROGNATISMO MANDIBOLA malocclusione
BOZZE FRONTALI
DIASTASI DENTALE
CUTE SEBORROICA-SUDATA
CIFOSCOLIOSI
MACROGLOSSIA
SEGNI DA EFFETTO MASSA
CEFALEA
EMIANOPSIA
= disturbo della vista caratterizzato dalla perdita di metà del campo visivo
RINORREA naso che cola
COMPLICANZE
CARDIACHE
CARDIOPATIA IPERTROFICA -> DILATATIVA
PREDISPONE SOGGETTO AD ARITMIE E
SCOMPENSO
RESPIRATORIE
COSTRIZIONE DELLE VIE AEREE SUPERIORI
IPERTROFIA DEL VELO DEL PALATO E DELLA
MUSCOLATURA LISCIA DELLE VIE AEREE ->
SEGNI
SONNOLENZA AL MATTINO
IRRITABILITÀ
IPERTENSIONE
TUMORI
METÀ DEI PZ HA POLIPOSI CANCRO DEL COLON RETTO
UTERO E MAMMELLA
DM E INTOLLERANZA GLUCIDICO CON
INSULINO RESISTENZA 🍩
DIAGNOSI
GH E IGF-
GH secreto in modo pulsatile durante la giornata e influenzato da stress, sonno, digiuno, esercizio, ipoglicemia
L’IGF -1 prodotto dal fegato in risposta al GH, ha emivita lunga (20 ore circa) e livelli stabili durante la giornata
Nell’acromegalia si ha una maggior frequenza di picchi secretori e assenza del picco secretorio notturno
TEST DI SOPPRESSIONE CON OGTT
QUESTO PERCHE In condizioni normali, un aumento della glicemia (dopo assunzione di glucosio) inibisce la secrezione di GH
SE LA SECREZIONE NON È INIBITA DOPO
DUE ORE RISULTA > 0.3 NG /ML
per problema ipofisi RMN ENCEFALO CON MDC
xk dà EMIANOPSIA CAMPIMETRIA PER CAMPO VISIVO
ECOCARDIO, PA, ECG, COLONSCOPIA, ECO-
ADDOME (PER VISCERE MEGALIA)
I tumori GH-secernenti rispondono a stimoli che non hanno nessun effetto nei Test al TRH al GnRH-test soggetti normali “RISPOSTA PARADOSSA”:
FOLLOW UP
IGF-
HB GLICATA
ECOCARDIO
COLONSCOPIA
TERAPIA
CHIRURGICA TRANS-SFENOIDALE
prima scelta
UN PZ A CUI MANCA LH / FSH HA PIÙ
PROBLEMI (RISPETTO ALLA MANCANZA DI
ACTH E TSH PER CUI ESISTE UNA TERAPIA
PUÒ PERDERE LA FUNZIONE RIPRODUTTIVA SOSTITUTIVA)
MEDICA
ANALOGHI LUNGA VITA SOMATOSTATINA
prodotta da ipotalamo tiene “a freno” il GH
OCRTREOTIDE
IMMAGINA IL MAGO OCTREO CHE AL POSTO
DELLA SFERA MAGICA HA LA STATUA MATRIOSCA
LANREOTIDE
1VV/SETT
CABERGOLINA E BROMOCRIPTINA DOPAMINO-AGONISTI
PEG-VISOMANT ANTAGONISTI DEL REC GH
EVENTUALE TERAPIA SOSTITUTIVA SE VIENE
RILEVATA CARENZA ORMONALE
RADIANTE
PUÒ ESSERE RECIDIVA E CAUSARE
IPOPITUITARISMO
IPERPROLATTINEAMIA
100 persone / 1mln
PROLATTINA
(.)(.) RILASCIATA DALLE CELL MAMMOTROPE
DELL'ADENOIPOFISI
Colorazione: Acidofila o cromofoba Localizzazione: Sparse , specie regione posterolaterale ; circa il 15%
CAUSE
FISIOLOGICA
GRAVIDANZA ALLATTAMENTO <- SUZIONE DEL CAPEZZOLO
ORGASMO
ESERCIZIO FISICO
STRESS ACUTO anche prelievo
FARMACI
CHE BLOCCANO LA DOPAMINA, IN MODO CHE
NON C'è IL FRENO SULLA PROLATTINA
ANTIEMETICI
METO-CLOPRAMIDE
BLOCCA D2 E 5HT
STIMOLA 5HT
DROPERIDOLO
DOMPERIDONE
ANTISPASTICI OPPIOIDI
DIACETIL CODEINA
LOPERAMIDE
DIFENOSSILATO
ANTIPSICOTICI
antagonisti dopaminergici -> NIENTE DOPAMINA -> + PRL
CHE AUMENTANO IL TONO
SEROTONINERGICO , PERCHÉ LA
SEROTONINA STIMOLA PRL SSRI E MAOI
ESTROPROGESTINICI
XK GLI ESTROGENI stimolano la proliferazione e l’attività delle cellule lattotrope ipofisarie
CIMETIDINA
= antagonista dei recettori H2 dell ’istamina , usato principalmente per ridurre l’acidità gastrica ( ulcere , reflusso)
“Cime-tidina = taglia la cima alla dopamina.”
PATOLOGICA
ADENOMA SECERNENTE >
IPERPLASIA SE MANCA IL CORRISPETTIVO
MORFOLOGICO ALLA RMN
70% microadenomi
ADENOMA O CRANIOFARINGIOMA CHE
INTERROMPONO IL PEDUNCOLO
IPOFISARIO -> IPERPROLATTINEMIA DA DECONNESSIONE
MANCA STIMOLO INIBITORIO DELLA
DOPAMINA
LESIONI
PARETE TORACICA
SPINALI
IPOTIROIDISMO GRAVE ↑TRH^ →^ ↑prolattina
ASSOCIAZIONE CON PCOS
↓ Clearance / DEGRADAZIONE
IRC
GRAVI MALATTIE EPATICHE
MANIFESTAZIONI
DONNA IN ETÀ FERTILE
GALATTORREA
SPONTANEA / CON SPREMITURA DEL
CAPEZZOLO
AMENORREA
1/3 DELLE DONNE INFERTILITÀ
RIDOTTA LIBIDO
UOMO
< 30% GALATTORREA
OLIGOSPERMIA
DISFUNZIONE ERETTILE
RIDUZIONE LH E QUINDI DELLA LIBIDO
EVENTUALI SEGNI DA COMPRESSIONE E DA
IPOPITUITARISMO ( DIMINUZIONE
GONADOTROPINE )
CEFALEA
DISTURBI VISIVI
DIAGNOSI
LABORATORIO
CURVA PRL + PRL BASALE (POOL)
PRELIEVO CON AGOCANULA AL TEMPO 0 E
DOPO 20' MANTENENDO AGO IN VENA
si ripete dopo 20' mantendendo ago in vene perche la puntura e quindi il dolore al momento zero del prelievo fa aumentare prl
superiore a 25 μ g/l nelle donne e 20 negli uomini
ESCLUDERE GRAVIDANZA IN ETÀ FERTILE
CARENZA DI ALTRI ORMONI
ACTH
TSH
T3/T
FSH / LH
CORTISOLO
IGF
RMN
SE ELEVATI LIVELLI PRL
ANCHE NEL FOLLOW UP A 6 MESI DEGLI
ADENOMI
SE LA MASSA TUMORALE È GRANDE CAMPIMETRIA
TERAPIA
AGONISTI DOPAMINERGICI MEDICA>
CABERGOLINA / BROMOCRIPTINA
PER DUE ANNI
FUNZIONANO 2 CASI/3 MA RICHIEDONO
TEMPO
SE USATE IN DOSI MAGGIORI NEL MORBO
DI PARKINSON -> FIBROSI VALVOLE
CARDIACHE 🫀
INDICATO UN ECOCARDIO ALL'INIZIO DELLA
TERAPIA E DOPO UN ANNO
CHIRURGICA O RT
CASI RESISTENTI / SINTOMI DA
COMPRESSIONE
ADENOMECTOMIA TRANSFENOIDALE
CASI PARTICOLARI
GRAVIDANZA
NON SI TRATTA ADENOMA SECERNENTE A
MENO CHE LA PROLATTINA NON
BROMOCRIPTINA RAGGIUNGA LIVELLI ALTISSIMI ( < 1000 )
RISCHIO DI MANCATA DISCESA TESTICOLO
E PIEDE PIATTO
QUAL è IL Rischio di incremento volumetrico in gravidanza in adenomi PRL secernenti?
Micro Macro intra-sellari 2-3% Macro dopo NeuroCH e/o RadioT
20-30% MACRO EXTRASELLARI
L’allattamento non aumenta il rischio di ricrescita dell’adenoma
E’ controindicato SE dopaminergico immediatamente dopo il parto in seguito a segni di crescita tumorale
MENOPAUSA
FOLLOW-UP MORFOLOGICO A SEI MESI NON SI TRATTA PERCHÉ È ASINTOMATICA
LE GNRH AUMENTANO PER RIDUZIONE DEL
FEEDBACK
CASO CLINICO
SIGNORA GIGLIOLA, 33 ANNI, Diagnosi di iperPRL ( 65-78 μg/L ) in seguito ad accertamenti per infertilità. Esegue RMN
Quale terapia?
BROMOCRIPTINA
non evidenza di aumentato rischio di: aborto spontaneo, gravidanza ectopica, malattie trofoblastiche, gravidanze multiple, malformazioni congenite
Interruzione/mantenimento durante la gravidanza?
consigliabile BRC nei mesi precedenti il concepimento. Non appena lo stato gravidico è confermato, il trattamento con DOPAMINO AGONISTA va generalmente sospeso PER prevenire una sempre possibile espansione tumorale…
Quale rischio di progressione della malattia?
Quale follow up durante la gravidanza?
Monitoraggio clinico trimestrale
Campo Visivo ed eventuale RMN se sintomi
Sig.ra Graziella, 35 aa
Macro prolattinoma (1,2 cm), senza alterazioni campimentriche , in trt con CAB , eumenorrea in trt. Gravidanza (conferma alla 5 settimana )
SOSPENDO IL TRATTAMENTO?
FOLLOW-UP?
Monitoraggio clinico e CAMPO VISIVO ogni 1 – 3 mesi
Non C'è indicazione aL controllo PRL (crescita non uniforme in gravidanza, non correlazione con l’incremento volumetrico
RMN se sintomi o alterazioni CV
Alla 20^ settimana: cefalea, disturbi visus , esegue CAMPO VISIVO
Difetto campimetrico superiore OS, aspecifico
ESEGUE RMN
INCREMENTO VOLUMETRICO MA NON
DARE BROMOCRIPTINA COMPROMISSIONE DEL CHIASMA OTTICO
SE POI LA SINTOMATOLOGIA PERSISTE E C'è UN RISCHIO IMPORTANTE -> NEUROCHIRURGIA E SE POSSIBILE PARTO ANTICIPATO
IPERTIROIDISMO
= QUADRO CLINICO
CARATTERIZZATO DA
INCREMENTO DEL
FUNZIONAMENTO DELLA TIROIDE
FORME PRIMARIE>
AREE IODOCARENTI
SECONDARIE RARISSIME E DI SOLITO MISTE
≠ TIREOTOSSICOSI
= + ORMONI TIROIDEI IN CIRCOLO A
PRESCINDERE DALL'ATTIVITÀ DELLA
GHIANDOLA <- DISTRUZIONE DEI TIREOCITI
MANIFESTAZIONI
DIPENDONO
DURATA DELLA MALATTIA
LIVELLI ORMONALI
ETÀ DEL PAZIENTE
IRRITABILITÀ E NERVOSISMO
INSONNIA
RALLENTAMENTO IDEAZIONE E
COGNIZIONE DISTURBI SCOLASTICI
PALPITAZIONI, TACHICARDIA
-> FIBRILLAZIONE ATRIALE COMPLICANZA PIÙ TEMIBILE
FINI TREMORI ALLE ESTREMITÀ
DISPNEA E INTOLLERANZA DI SFORZI ASTENIA E DEBOLEZZA MUSCOLARE
DIARREA
POLIMENORREA ALTERAZIONE DELLA FERTILITÀ
RARISSIMA LA PARALISI IMPROVVISA
ES NERVO FACCIALE
A CAUSA DELL' INTERNALIZZAZIONE DI
POTASSIO NELLA CELLULA -> IPOKALIEMIA
CAUSE
GOZZO MULTINODULARE TOSSICO >
causato da una lieve carenza iodica
-> LA TIROIDE NON RIESCE A PRODURRE
BENE ORMONI -> + TSH -> GOZZO -> NODULI
MOLTI NODULI TIROIDEI, ALCUNI
FUNZIONANO DI PIÙ (CALDI ALLA
SCINTIGRAFIA) ALTRI NON FUNZIONANO E IL
RESTANTE PARENCHIMA È IPOSTIMOLATO
NON CI SONO LIVELLI ORMONALI IN
CIRCOLO MOLTO ELEVATI
MORBO DI BASEDOW
(gozzo tossico diffuso)
= TIROIDITE AUTOIMMUNE CAUSATA DALLA
PRODUZIONE DI AB ANTI TSH-R
OFTALMO-PATIA
40%
CON ESOFTALMO E RETRAZIONE
ELEVATORE DELLA PALPEBRA SUPERIORE
<- INFIAMMAZIONE TESSUTO
RETROBULBARE ( FIBROBLASTI E
ADIPOCITI ) INNESCATA DAGLI ANTICORPI
I fibroblasti attivati producono: 👉🏻 citochine infiammatorie (IL-1, TNF-α, ecc.), 👉🏻 GAG che richiamano acqua 👉🏻 si differenziano in adipociti
MANCATA CHIUSURA PALPEBRA -> IRRITAZIONE CORNEALE FINO ALLE ULCERE
SE COINVOLTO MUSCOLO DELL'OCCHIO ->
DIPLOPIA
TERAPIA STEROIDEA XK SONO antinfiammatori e immunosoppressori
MIXEDEMA PRETIBIALE
2%
QUESTI AUTOANTICORPI NON è CHE DISTRUGGONO I REC THS, MA CI SI LEGANO E LO STIMOLANO
SPESSO FAMILIARITÀ
ANDAMENTO CAPRICCIOSO
FORME LIEVI
FORME MOLTO GRAVI
EO
CUTE CALDA
GHIANDOLA SOFFICE E
IPERVASCOLARIZZATA
💨 È POSSIBILE AUSCULTARE UN
SOFFIO TIROIDEO PARENCHIMALE
ANATOMIA PATOLOGICA
INFILTRATI LINFO-PLASMACITOIDE
EPITELIO ALTO, IPERPLASTICO
COLLOIDE RIDOTTA
ADENOMA DI PLUMMER
(adenoma tossico)
🔮 C'È UN SINGOLO PICCOLO
NODULO SECERNENTE -> QUADRO DI
IPERTIROIDISMO MARCATO
CELLULE HANNO MUTAZIONE AL TSH-R ->
COSTITUTIVAMENTE ATTIVO
RESTANTE PARENCHIMA SOPPRESSA ->
IPOTROFIA O ATROFIA
ADENOMA TSH SECERNENTE
RARISSIMO
UNICO CASO IN CUI TSH È AUMENTATO
TIREOTOSSICOSI
TIROIDITE DI HASHIMOTO
= PATOLOGIA
AUTOIMMUNE
SI FORMANO AB ANTI TPO E TG
(TIREOGLOBULINA) CORRELAZIONE APLOTIPO HLA BASE FAMILIARE E DONNE>
LENTA DISTRUZIONE CELLULO MEDIATE
GHIANDOLA
INFILTRATO INFIAMMATORIO
CLINICA ALTALENANTE
FASI DI IPERTIROIDISMO ALTERNATE A
EUTIROIDISMO ED IPOTIROIDISMO
🩹 LA FUNZIONALITÀ TIROIDEA
DIMINUISCE, FINCHÉ LA GHIANDOLA NON
DIVENTA UNA CICATRICE (TIROIDITE
ATROFICA)
ESITA NELL'IPOTIROIDISMO TSH TENDE A SALIRE
ECOGRAFIA
AREE IPOECOGENE DISOMOGENEE INFILTRATO INFIAMMATORIO
ASSENZA DI VASCOLARIZZAZIONE
RARA VARIANTE: TIROIDITE DI RIEDEL
IMPORTANTE COMPONENTE SCLEROSANTE -> PROBLEMI COMPRESSIVI
C'È PREDISPOSIZIONE GENETICA
-> LINFOMA PRIMITIVO TIROIDE
TIROIDITE GRANULOMATOSA DI DE
QUERVAIN 🦠
= TIROIDITE SUBACUTA MA ANCHE
FRANCAMENTE ACUTA DA INFEZIONE
VIRALE
COXSACKIES
VIRUS DELLA PAROTIDE
ADENOVIRUS
PREVALENZA STAGIONALE ( PRIMAVERA )
ANDAMENTO TUMULTUOSO E UN
DECORSO BENIGNO
QUANDO LA PATOLOGIA CESSA , DOPO
L'IPERTIROIDISMO PUÒ ESSERCI
L' IPOTIROIDISMO TRANSITORIO CON TSH ALTO
DURA UN PAIO DI MESI SE NON TRATTATA
SESSO FEMMINILE > 5:
SI MANIFESTA CON
DOLORE AL COLLO, ALLA GOLA E ALLA
PALPAZIONE DELLA TIROIDE CHE DIVENTA
CONGESTA PER INFILTRATO
INFIAMMATORIO RICCA DI NODULI ALLA
PALPAZIONE
FEBBRE MALESSERE GENERALE + INDICI DI FLOGOSI
SINTOMI DELL' IPERTIROIDISMO
TRATTAMENTO
ANTINFIAMMATORI
STEROIDI
scambiata per faringite / faringotonsillite
PER SCONFIGGERE IL VIRUS SI INNESCA
UNA REAZIONE CHE ->
GRANULOMA
CON CELLULE GIGANTI DA CORPO
ESTRANEO, RAPPRESENTATO DALLA TG
LIBERATA DAI FOLLICOLI
= aggregato di cellule infiammatorie croniche , formato soprattutto da macrofagi attivati (cellule epitelioidi), spesso circondati da linfociti e cellule giganti multinucleate, che si forma per isolare un agente che l’organismo non riesce a eliminare
DISTRUZIONE TIROIDE
TIREOTOSSICOSI
TIROIDITE POST-PARTUM
<- ATTIVAZIONE REBOUND
DELL' INFIAMMAZIONE DOPO CHE ERA
DIMINUITA DURANTE LA GRAVIDANZA
( IMMUNOSOPPRESSIVA )
INFATTI IN GRAVIDANZA ANCHE BASEDOW E
HASHIMOTO MIGLIORANO
DOPO PARTO C'È ACCELERAZIONE DEL
PROCESSO INFIAMMATORIO PREESISTENTE E
IPERTIROIDISMO
💊 TIROIDITE DA
AMIODARONE
= ANTIARITMICO CONTENENTE IODIO ,
QUANDO VIENE METABOLIZZATO LO IODIO
VIENE CAPTATO DALLA TIROIDE
POTREBBE INSORGERE TIREOTOSSICOSI
XK LO IODIO DISTRUGGE RAPIDAMENTE LE
CELLULE MECCANISMO CITOTOSSICO DIRETTO
PER MECCANISMO IMMUNOMEDIATO IN
SOGGETTI PREDISPOSTI -> TIROIDITE AUTOIMMUNE
PEGGIORA ATTIVITÀ CARDIACA E IN PZ GIÀ
CARDIOPATICI TERAPIA
PERCOLORATO DI POTASSIO SCARICA LA TIROIDE DALLO IODIO
METIMAZOLO SAREBBE IL propiltiouracile
DIAGNOSI
FAMILIARITÀ ANAMNESI
SINTOMI CLINICI
ESAME OBIETTIVO
lab
PARAMETRO PIÙ SENSIBILE, DIAGNOSTICO TSH RIDOTTO O SOPPRESSO
FT3 E FT4 AUMENTATI O NORMALI
AUTOANTICORPI
BASEDOW ANTI-TSH-R
HANNO SIGNIFICATO PATOGENETICO E
DIAGNOSTICO
HANNO SOLO SIGNIFICATO DIAGNOSTICO TIROIDITI AUTOIMMUNI ANTI-TPO E ANTI-TG
-> LA LORO ASSENZA NON
ESCLUDE LA MALATTIA
ECOGRAFIA
TIROIDE DISOMOGENEA
PIU NERE <- CON PIU CELLULE E PIU LIQUIDO AREE IPOECOGENE
NODULI
SE + -> + LA FUNZIONE DOPPLER PER LA VASCOLARIZZAZIONE
SCINTIGRAFIA
IODIO RADIOATTIVO STUDIA PATTERN DI
UN AUMENTO INDICA CAPTAZIONE
IPERTIROIDISMO
NODULO CAPTANTE
TIROIDITE
NON SI USA ATTUALMENTE NELLE TIROIDITI
E NEI GOZZI NODULARI PERCHÉ IL
SOGGETTO DEVE SOSPENDERE PER 20 GG
LA TERAPIA ANTITIROIDEA PER EVITARE
FALSI NEGATIVI
TROVA ANCORA INDICAZIONE NELLA
DIAGNOSI DELL’ ADENOMA DI PLUMMER E
NELLA STADIAZIONE E FOLLOW UP DI UN
TUMORE TIROIDEO
TERAPIA
MEDICA
METIMAZOLO
=TIREOSTATICO BLOCCA SINTESI ORMONI
TIROIDEI , INIBENDO LA TPO
EFFETTO COLLATERALE:
GRANULOCITOPENIA
ESTERO O SAN MARTINO PROPIL-TIOURACILE <- IN ALLERGICI / IN GRAVIDANZA
X CONTRASTARE EFFETTI
CARDIOVASCOLARI
COME AGISCONO?
↓ Frequenza cardiaca (effetto cronotropo negativo)
↓ Forza di contrazione (effetto inotropo negativo)
↓ Velocità di conduzione AV
BETA-BLOCCANTI NON SELETTIVI
CORTISONE
CHIRURGICA
QUANDO
LA TIROIDE NON RISPONDE A DOSI
NORMALI DI FARMACI
GOZZO COMPRIME STRUTTURE
ANATOMICHE
GOZZO UNINODULARE
NON IN CASO DI TIREOTOSSICOSI
XK C'È AUMENTATA VASCOLARIZZAZIONE
DELLA GHIANDOLA -> RISCHIO
EMORRAGICO 🩸
A CAUSA DEI PROBLEMI CARDIOVASCOLARI
IODIO 131 RADIOATTIVO DOSAGGI ELEVATI RADIOMETABOLICA
captato dalla tiroide e distrugge le cellule
CONTRO
RICHIEDE MESI
FIBROSI
+ RISCHIO TUMORALE
APM
IPOTIROIDISMO
= CONDIZIONE CARATTERIZZATA
DA DEFICIT DI ORMONI TIROIDEI
🦋 PER INCAPACITÀ DI SINTESI
DELLA TIROIDE
IPOTIROIDISMO PRIMARIO / PERIFERICO
PER INSUFFICIENTE STIMOLO IPOFISARIO
IPOTIROIDISMO SECONDARIO / CENTRALE
EPIDEMIOLOGIA
SESSO F >
INCIDENZA AUMENTA CON ETÀ
FETTA CONSISTENTE DELLA POPOLAZIONE FORME SUBCLINICHE>
FORME
CONGENITE
DISGENESIA / AGENESIA DELLA TIROIDE
ANTITIROIDEI DA PARTE DELLA MADRE
OGGI SCREENING PER EVITARE
COMPLICANZE
CRETINISMO
NANISMO DISARMONICO
GRAVE CARENZA IODIO
ACQUISITE
IATROGENO
ABLAZIONE CHIRURGICA RADIOATTIVA
DELLA TIROIDE
TERAPIA RADIANTE SUL COLLO PER ALTRI
TUMORI
FARMACI (LITIO, AMIODARONE, ECCESSO DI
ANTITIROIDEI)
🥦 GOZZIGENI
NATURALI
CAVOLFIORI
MALATTIE AUTOIMMUNI
HASHIMOTO
tiroidite subacuta
DE QUERVAIN
RESISTENZA AGLI ORMONI TIROIDEI SINDROME DI REFETOFF
RARA
FORME SECONDARIE
PROCESSI ESPANSIVI IPOFISARI
IPOFISITI
ACCIDENTI CEREBROVASCOLARI
SINTOMI
🥶 RALLENTAMENTO DEI PROCESSI
METABOLICI E DI PRODUZIONE DI CALORE
STANCHEZZA
FREDDO
CUTE SECCA E GIALLASTRA MANI ASCIUTTE
RITARDO DEI RIFLESSI, DELL'ELOQUIO,
DEFICIT DI MEMORIA
MATRICE NEI TESSUTI CONNETTIVI MIXEDEMA NON IMPRONTABILE
AUMENTO DI PESO
VOCE RAUCA
PERDITA DI CAPELLI
BRADICARDIA
STIPSI
OLIGOMENORREA
DIAGNOSI
LAB
TSH
FT3 / FT
ANTICORPI ANTI-TIROIDE (ANTI-TPO E ANTI-
TG)
STRUMENTALI
ECT
SCINTIGRAFIA
TERAPIA
TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA
CON L-TIROXINA
= ISOMERO DI T
CONVERTITO IN BASE ALLA NECESSITÀ IN T
GRAZIE ALLA DEIODASI
LIPOSOLUBILE, FACILMENTE ASSORBIBILE
ASSUNTA STOMACO VUOTO PRIMA DELLA
COLAZIONE
CI VUOLE DEL TEMPO PER LA SUA AZIONE ->
CONTROLLI A 3-4 SETTIMANE
IL TSH DEVE TORNARE NEL RANGE DI
NORMALITÀ
IMMUNOSOPPRESSORI ( CORTICOSTEROIDI )
ALTO DOSAGGIO
PIÙ RISCHI CHE BENEFICI
CONVIENE LASCIARE CHE LA TIROIDE
VENGA DISTRURRA PER POI DARE ORMONI
IN SOSTITUZIONE
CARCINOMI
TIROIDE
= NEOPLASIE ENDOCRINE PIÙ
FREQUENTI
1% NEOPLASIE UMANE
INCIDENZE IN AUMENTO IN M E F(>)
DISTINGUIAMO
CARCINOMI DIFFERENZIATI DEI TIREOCITI
PAPILLIFERO
80-90% ETÀ MEDIA: 20-30 ANNI SOPRAVVIVENZA A CINQUE ANNI DEL 99%
NON HA UNA CAPSULA
METASTASI LOCO REGIONALI PER VIA LINFATICA
I LINFONODI PARATRACHEALI SONO I
PRIMI PRIMI AD ESSERE INTERESSATI
MUTAZIONI
RET
TRASLOCAZIONE -> PROTEINA CHIMERICA
COSTITUTIVAMENTE ATTIVA AD ATTIVITÀ
TIROSINCHINASICA
MET
B-RAF
CI SONO VARIANTI ISTOLOGICHE
CLASSICA
FOLLICOLARE
SCLEROSANTE DIFFUSO
COLONNARE
FOLLICOLARE
5-10% ETÀ MEDIA: 40-50 ANNI SOPRAVVIVENZA CINQUE ANNI DEL 50%
HA UNA CAPSULA
DA METASTASI EMATICHE
MUTAZIONI
RAS
PTEN
PPARG
PAX
CI SONO VARIANTI ISTOLOGICHE CON
VALORI PROGNOSTICO
MINIMAMENTE INVASIVO
ALTAMENTE INVASIVO
ONCOTICO
POCO DIFFERENZIATO
ANAPLASTICO
1-5% DEI TUMORI TIROIDEI ANZIANI (75-80 ANNI) > SOPRAVVIVENZA A CINQUE DELLO 0%
SI MUORE NEL GIRO DI 3-5 MESI DALLA
DIAGNOSI PER ASFISSIA (INFILTRA LA
TRACHEA ) OCCORRE ESEGUIRE UNA TRACHEOSTOMIA
MUTAZIONI P
NO CHEMIO/RADIO SENSIBILE
MANIFESTAZIONI
NODULO RAPIDA CRESCITA, FISSO ALLA
DEGLUTIZIONE, LIGNEO
SINTOMI DA INFILTRAZIONE
DISPNEA DA INFILTRAZIONE TRACHEALE
DISFONIA
DA INFILTRAZIONE DEL LARINGEO
RICORRENTE O LARINGEO SUPERIORE
DISFAGIA DA INFILTRAZIONE ESOFAGEA
SINDROME MEDIASTINICA
SE FACCIAMO ALZARE LE BRACCIA DEL
PAZIENTE E ABBASSARE LA TESTA PER 30
SECONDI , DIVENTA CIANOTICO 🟣
PERCHÉ I GIUGULARI SONO INFILTRATE E
ULTERIORMENTE RISTRETTE DALLA
MANOVRA -> NON CONSENTONO PIÙ IL
DEFLUSSO DI SANGUE
VARI QUADRI ISTOLOGICI
A CELLULE FUSATE
A CELLULE GIGANTI
MISTO
A CELLULE SQUAMOSE -> DD TUMORE
TESTA-COLLO (CRESCITA PIÙ RAPIDA E
INFILTRATIVA E RIDOTTA RISPOSTA
CHIRURGICA)
TERAPIA
VALUTARE IL PERFORMANCE STATUS
PAZIENTE COMPLETAMENTE AUTONOMO
PAZIENTE PARZIALMENTE AUTONOMO
PAZIENTE DIPENDENTE DAGLI ALTRI PER LE
ATTIVITÀ DI ROUTINE
PAZIENTE NON AUTONOMO
CHEMIOTERAPICI
DOXORUBICINA
CISPLATINO
CHIRURGIA ALTAMENTE DEMOLITI
NUOVE IN FASE DI VALUTAZIONE
SORAFENIB
TRASTUZUMAB ERB
BEVACIZUMAB VEGF
ALTRI TUMORI NON DEI TIREOCITI
LINFOMA PRIMITIVO DELLA TIROIDE
IN PZ CON VECCHIA STORIA DI TIROIDITE DI
HASHIMOTO 🩹 CON INFILTRATO LINFO
PLASMATA IN FOLLICOLI CONCENTRI
GERMINATIVI >
PUÒ SVILUPPARSI UNA POPOLAZIONE
MONOCLONALE
CRESCE RAPIDAMENTE E MOLTO
VASCOLARIZZATO
10% DEI TUMORI TIROIDEI SOPRAVVIVENZA DEL 50%
CARCINOMA MIDOLLARE
CELLULE C
5% DEI TUMORI TIROIDEI SOPRAVVIVENZA A CINQUE ANNI DEL 40%
TUMORI SECONDARI
METASTASI DEL CARCINOMA RENALE O DEL
CARCINOMA POLMONARE
MANIFESTAZIONI CLINICHE
PAPILLIFERO O MIDOLLARE> = METASTASI LINFONODALI LINFOADENOMEGALIE CERVICALI
NODULO DI CONSISTENZA AUMENTATA,
SCARSA MOBILITÀ, AUMENTATO DI
DIMENSIONI DOPO UN PERIODO DI
FOLLOW-UP
PARTICOLARMENTE EVIDENTE NEL
CARCINOMA ANAPLASTICO
DIAGNOSI
LAB
IPERPRODOTTO NEL MIDOLLARE CALCITONINA
CEA
UTILE NEL MIDOLLARE E
NELL'INDIFFERENZIATO
IMAGING
ECOGRAFIA DEL COLLO
STADIAZIONE PREOPERATORIA TC, RMN, PET
SCINTIGRAFIA
TUMORI TIROIDEI POSSONO DARE
METASTASI ALL' OSSO
STADIAZIONE
T
T
T
T
LA PROGNOSI DIPENDE ANCHE DA ALTRI
FATTORI
BASSISSIMO RISCHIO DI RECIDIVA
CARCINOMA SOTTO 1 CM , INTRATIROIDEO ,
IL PAZIENTE È GUARITO DOPO L'INTERVENTO SENZA METASTASI LOCALI
BASSO RISCHIO
ASSENZA DI INVASIONE E METASTASI
RESEZIONE COMPLETA DEL TUMORE LOCALI O DISTANZA
DIFFUSIONE EXTRATIROIDEA O VASCOLARE RISCHIO INTERMEDIO
ALTO RISCHIO
INCOMPLETA RESEZIONE O METASTASI A
DISTANZA
TERAPIA
DEL TUMORE
TIROIDECTOMIA TOTALE
PER SALVAGUARDARE IL LARINGEO
RICORRENTE
RIDUCE MOLTO IL RISCHIO DI RECIDIVA
LOCO REGIONALE
PAPILLARE> + LINFADENECTOMIA
TRATTAMENTO RADIOMETABOLICO CON
IODIO RADIOATTIVO
NEOPLASIA ABBASTANZA DIFFERENZIATA
PER CAPTARE LO IODIO
LA CAPTAZIONE VIENE AUMENTATA DA ALTI
LIVELLI DI TSH
RISCHIO
LEUCEMIA
FIBROSI POLMONARE
IL TUMORE VIENE DEFINITO REFRATTARIO
QUANDO, DOPO UNA DOSE CUMULATIVA DI
600MCL, NON C'È STATA EVIDENZA DI
BENEFICIO CLINICO
TERAPIA SOSTITUTIVA CON L TIROXINA
SOPPRIME LO STIMOLO IPERPLASIOGENO
DEL TSH
DELLE METASTASI LOCALIZZATE
CHIRURGIA LINFONODI
RADIOTERAPIA CON IODIO POLMONE
OSSO
RADIOTERAPIA CON IODIO +
PER IL CONTROLLO DELLE LESIONI OSSEE RADIOTERAPIA CLASSICA
PAMIDRONATO (BIFOSFONATO) O
DENOSUMAMB (ANTI-RANKL) NELLE
LESIONI OSSEE MULTIPLE
SISTEMICA
QUANDO TGB È IN AUMENTO /
PROGRESSIONE DELLE LESIONI
EFFETTI COLLATERALI LENVATINIB INIBITORI DELLE TIROSINCHINASI
SINDROME MANO PIEDE CUTANEA
IPERTENSIONE
PROTEINURIA
ASTENIA
DIARREA
9
CRITERI RECIST : IN BASE AL DIAMETRO
DELLE LESIONI DEFINISCONO IL TIPO DI
RISPOSTA
MESSAGGIO DA PORTARE A CASA
FOLLOW-UP
ECT = SCINTIGRAFIA TIROIDEA / TOTAL BODY ATA = ANTICORPI ANTI TG ETA= TG …
DOSAGGIO TGB
GLOBULINA LEGANTE LA TIROXINA
IN ASSENZA DI ANTICORPI
VARIE SOGLIE
SOTTO 2 NG/ML
PZ IN REMISSIONE E SI CONTINUA A
SEGUIRE
GUARITO SE DOPO 12 MESI DAL
TRATTAMENTO LA TG È INDOSABILE
SOPRA 2 NG/ML
ECOGRAFIA DEL COLLO
PER VEDERE METASTASI LINFONODALI
TIPICAMENTE
TONDEGGIANTE
NON DOLENTE
PIENO DI MATERIALE NECROTICO
PRIVO DI CENTRO GERMINATIVO
LATERO-CERVICALI
SE MAGGIORE DI 5 MM E SOSPETTI SI
RACCOMANDA UN CITOLOGICO
OGNI 6-12 MESI DAL TRATTAMENTO
DOPO IL PRIMO ANNO OGNI 12 MESI ABLATIVO
SCINTIGRAFIA TOTAL-BODY
CON IODIO 131
PER VALUTARE METASTASI A DISTANZA
SE SONO
POSITIVE
TERAPIA CON RADIO IODIO / INTERVENTO
CHIRURGICO
PET-FDG NEGATIVE
IN PRESENZA DI ELEVATO TSH
🤰🏻 TIROIDE IN
GRAVIDANZA
POSSIAMO AVERE 3 PROBLEMI
IN GRAVIDANZA AUMENTA IL
FABBISOGNO DI ORMONI
TIROIDEI
SVILUPPO SOMATICO DEL FETO
SVILUPPO SNC DEL FETO
NODULI TIROIDEI
ES. GOZZO NODULARE
È POSSIBILE INFATTI CHE I NODULI
CRESCANO DI PIÙ SU STIMOLO ORMONALE
SI FA UN'ECOGRAFIA PRIMA E DOPO LA
GRAVIDANZA + CITOLOGIA SE SERVE
TIROIDITI AUTOIMMUNI
SICCOME IN GRAVIDANZA AUMENTA IL
FABBISOGNO TIROIDEO, IL TSH DEVE ESSERE
PIÙ BASSO
perche ci sono tanti ormoni tiroidei prodotti -> si riduce il feedback
SI PORTA A 2 UNITÀ/ML
D'ALTRA PARTE LA GRAVIDANZA, ESSENDO
IMMUNOSOPPRESSIVA , PUÒ MIGLIORARE
LA TIROIDITE
IPERTIROIDISMO
GOZZO MULTINODULARE TOSSICO
MORBO DI BASEDOW, CON AUTOIMMUNITÀ
E IPERTIROIDISMO
IPEREMESI (1 TRIMESTRE) <-
ABORTO <-
L'IPERTIROIDISMO VA CORRETTO
SI CORREGGE DA SOLO SE LIEVE
SE IMPORTANTE
METIMAZOLO
PROPILTIOURACIL
TERATOGENI
SERVE LA MINOR DOSE POSSIBILE <-
FINO AL SESTO MESE, PERIODO IN CUI LA
TIROIDE FETALE INIZIA AD AVERE UNA
CERTA AUTONOMIA, IL FETO DIPENDE
DALLA PRODUZIONE MATERNA DI ORMONI
TIROIDEI
LA PRODUZIONE È COADIUVATA DALLA
SECREZIONE DA PARTE DELLA PLACENTA DI
UN FATTORE TSH-LIKE CHE STIMOLA LA
TIROIDE DELLA GESTANTE
AMENORREA, S.
OVAIO POLICISTICO
E IPOGONADISMI
MASCHILI
AMENORREA
= ASSENZA TEMPORANEA (ALMENO 6
MESI) O PERMANENTE DELLE
MESTRUAZIONI
OLIGOMENORREA SE I CICLI DURANO 35-
GIORNI, FINO AD UN MASSIMO DI 6 MESI
I CICLI MESTRUALI DURANO IN MEDIA 25-
GIORNI
PUO ESSERE
FISIOLOGICA
STATO PRE-PUBERALE
GRAVIDANZA / ALLATTAMENTO
MENOPAUSA
PATOLOGICA
CENTRALE PROBLEMA IPOTALAMO / IPOFISARIO
GONADOTROPINE BASSE
RMN ENCEFALO
PERIFERICA PROBLEMA OVARICO
GONADOTROPINE AUMENTATE
XK MANCA IL FEEDBACK NEGATIVO ESERCITATO
DAGLI ESTROGENI SULLE GONADOTROPINE
IPOFISARIE
RMN PELVI + CARIOTIPO
CAUSE
AMENORREA PRIMARIA
= le mestruazioni non sono mai comparse
PZ NON HA ANCORA MESTRUATO DOPO I
16 ANNI MENARCA NORMALE 11-
CENTRALE IPOPITUITARISMO
PARZIALE DEFICIT ISOLATO GONADOTROPINE
-> PUBERTÀ RITARDATA CON EVENTUALE
ANOSMIA
TOTALE
Deficit di TUTTI gli ormoni ipofisari anteriori
CAUSATO DA
ADENOMA IPOFISARIO
IPOFISITE AUTOIMMUNE
✂ CHIRURGIA
DELL'IPOFISI
🪨 PROCESSO ESPANSIVO
IPOTALAMICO
PERIFERICA
SINDROME DI TURNER
CAUSA PIU COMUNE
X
solo le femmine
mancanza totale o parziale di un cromosoma X
ASSOCIATA A DEFICIT DI GH
SINDROME DI ROKITANSKY
ALTERAZIONE ANATOMICA …
VAGINA E UTERO NON COLLEGATI
<- AgenesiA
IMENE PERFORATO
QUADRO ENDOCRINOLOGICO NORMALE
✅ Ovaie normali ✅ Caratteri sessuali secondari normali (seno, peli, voce) ✅ Ormoni femminili normali
EPPURE C'è AMENORREA per assenza dell’organo che produce la mestruazione (utero)
CARIOTIPO 46 XY
geneticamente no…
PZ È GENETICAMENTE UN MASCHIO MA
NON C'È STATO IL BAGNO
ANDROGENETICA DI CERVELLO E GENITALI
(AMBIGUI)
Esteriormente → può apparire femmina
C'È UN PO' DI GINECOMASTIA
SPESSO CI SE NE ACCORGE IN PUBERTÀ A
CAUSA DELL' ASSENZA DEL MENARCA
CAUSE
AGENESIA GENITALE Sindrome di Swyer
DEFICIT 5-ALFA-REDUTTASI TESTOSTERONE -> 17-IDRO-TESTOSTERONE
DEFICIT 17-ALFA-REDUTTASI
AGENESIA GONADICA = INSUFFICIENZA OVARICA PREMATURA
IPER-ANDROGENISMO
TUMORE OVARICO
RESISTENZA OVARICA A FSH E LH
SINDROME DELL'OVAIO POLICISTICO RARA NELLA FORMA PRIMARIA
AMENORREA SECONDARIA
= le mestruazioni c’erano, ma poi si sono interrotte
MESTRUAZIONI ASSENTI DA 6 MESI IN UNA
DONNA CHE HA AVUTO MENARCA
-> prima escludi sempre la gravidanza con un test
CENTRALE
ADENOMA IPOFISARIO
DIMINUISCE SECREZIONE
GONADOTROPINA
IMPORTANTE O RAPIDO CALO PONDERALE
IL SOGGETTO DEPERITO NON PUÒ
RIPRODURSI
DEL 10%
ATTIVITÀ FISICA ESASPERATA / STRESS
PERIFERICA
SINDROME DELL'X FRAGILE
MUTAZIONE GENE FMR1 (FRAGILE X
MENTAL RETARDATION 1)
sviluppo delle sinapsi
apprendimento
memoria
-> MENOPAUSA PRECOCE
Disabilità intellettiva
Ritardo del linguaggio
Autismo–like
Viso allungato Orecchie grandi Macroorchidismo (testicoli aumentati di volume)
SINDROME DELL'OVAIO POLICISTICO
FSH / LH NON MOLTO AUMENTATI
OVAIO BLOCCATO, MA IL CICLO PUÒ
RITORNARE
C'È OLIGOMENORREA IN ANAMNESI E PUÒ
ESSERCI IPERANDROGENISMO
OVARITE AUTOIMMUNE
ANTICORPI ANTI-OVAIO ANTI 21-
IDROSSILASI
-> MENOPAUSA PRECOCE
CHIRURGIA O RT GENITALE, INFEZIONI,
FIBROSI UTERINA
🦋 SCOMPENSO TIROIDEO,
IPERCORTISOLISMO ENDOGENO CUSHING^ IL^ CORTISOLO^ È^ ANDROGENIZZANTE
IPERANDROGENISMO
= eccesso ormoni androgeni (“maschili” come testosterone, androstenedione, DHEA- S)
OLIGOMENORREA IN ANAMNESI
IRSUTISMO
ANDROGENI BLOCCANO PRODUZIONE DI
GONADOTROPINE
CAUSATO DA
SINDROME DELL'OVAIO POLICISTICO
CUSHING
XK Quando è ACTH-dipendente, TUTTO IL SURRENE VIENE STIMOLATO NELLA PRODUZIONE DI ORMONI, TRA CUI ANDROGENI SURRENALICI
DEFICIT 21-IDROSSILASI VARIANTE NON
CLASSICA
TUMORI OVARICI RARI ->TESTOSTERONE
TUMORI SURRENALI RARISSIMI ->
ANDROGENI
IPERPROLATTINEMIA
XK LA PROLATTINA inibisce il rilascio di GnRH → ↓ FSH e LH
GESTIONE CLINICA PZ
ESCLUDERE CAUSE FISIOLOGICHE
GRAVIDANZA CON BETA-HCG
MENOPAUSA CON ANAMNESI E GONADOTROPINA ALTE
PERCHE VISTO CHE le ovaie smettono di funzionare in modo regolare: non maturano più follicoli, non producono più estrogeni e progesterone in quantità significative -> VIENE MENO IL FEEDBACK NEGATIVO SULLE GONADOTROPINE IPOFISARIE, CHE +
CLIMATERIO (PREMENOPAUSA) L' OVAIO SI STA SPEGNENDO
AUMENTANO FSH / LH
CICLI IRREGOLARI
⚠ AUMENTANO 🧈 COLESTEROLO,
INSULINO 🍩 RESISTENZA, OSTEOPOROSI
🦴 E CALDANE 🔥
DOSAGGIO GONADOTROPINA
DISTINGUERE CAUSA CENTRALE ( - ) DA
GONADICA ( + )
SE NORMALI VALUTARE IL TEMPO DI
SCOMPARSA DEL CICLO E LE
CARATTERISTICHE DEL CICLO PRECEDENTE
PENSIAMO A PROBLEMI ENDOCRINI E
DOSIAMO I RISPETTIVI ORMONI
SE NON CI SONO PROBLEMI ENDOCRINI SI
DÀ PROGESTERONE PER 7-10 GIORNI
MAP-TEST (MEDROSSI-
PROGESTERONE.ACETATO), SIMULANDO LA
FASE POST OVULATORIA
SE MESTRUA
SISTEMA RESISTENTE (C'È ATTIVITÀ
FOLLICOLARE)
SE NON MESTRUA
MANCANO ANCHE GLI ESTROGENI ->
PROVIAMO CON UNA PILLOLA
SE NON MESTRUA NEMMENO CON LA
PILLOLA -> ALTERAZIONE ANATOMICA O
GINECOLOGICA
SE POI MESTRUA -> PROBABILMENTE HA LA
PCOS
RMN ENCEFALO O PELVI
SINDROME DELL'OVAIO
POLICISTICO
= DISTURBO DEL SISTEMA ENDOCRINO
CARATTERIZZATO DA ANOVULARIETÀ
CRONICA ( MANCATA MATURAZIONE DEL
FOLLICOLO) ASSOCIATA (NON SEMPRE) A
IPERANDROGENISMO BIOCHIMICO E
CLINICO
PROCESSO FOLLICOLOGENESI SI BLOCCA ->
OLIGOMENORREA
COMUNE TRA LE DONNE IN ETÀ
RIPRODUTTIVA
SUCCEDE CHE FISIOLOGICAMENTE NEI
PRIMI GIORNI DEL CICLO OVARICO (CHE
INIZIA AL PRIMO GIORNO DI
MESTRUAZIONI , IN CUI SI HA PERDITA
MASSIVA DI SANGUE), 5-10 FOLLICOLI
PRIMORDIALI , SU STIMOLO DELL’ FSH ,
DIVENTANO FOLLICOLI PRIMARI , POI NE
PREVALE UNO : QUINDI NEI PRIMI 5 GIORNI
DI CICLO, L’OVAIO PRESENTA ALL’ECOGRAFIA
UN FISIOLOGICO E TEMPORANEO 🕚
ASPETTO MULTIFOLLICOLARE O
MICROCISTICO
SE QUESTO PROCESSO SI BLOCCA (PCOS),
L’OOGENESI NON PROGREDISCE E QUESTO
ASPETTO ECOGRAFICO PERMANE PER PIÙ
GIORNI
PATOGENESI NON CHIARA,
MULTIFATTORIALE
IPERANDROGENISMO
UNICO MECCANISMO ESAUSTIVO CHE LA
SPIEGA
OVAIO RESISTENTE ALLA
follicolo non matura <- STIMOLAZIONE ORMONALE
PUO ASSOCIARSI
AUMENTO PONDERALE
OBESITÀ
DISLIPIDEMIA
INSULINO-RESISTENZA
NEL MASCHIO
IPOGONADISMO (DIMINUZIONE
TESOSTERONE)
INSORGENZA DI ACNE E IRSUTISMO IPERADROGENISMO NELLA FEMMINA
🗓 AUMENTO DEL RAPPORTO
LH/FSH
SI ASSOCIA ALL’ ANOVULARIETÀ CRONICA
È COME SE L’OVAIO FOSSE RESISTENTE E
NON RISPONDESSE ALLE GONADOTROPINE
QUADRO TIPICO
DONNA SOVRAPPESO
SEGNI DI IPERANDROGENISMO CLINICO IRSUTISMO E ACNE
OLIGOMENORREA
STORIA FAMILIARE DI PCOS
DIABETE
DISLIPIDEMIA
DIAGNOSI
ANAMNESI
CADENZA DEL CICLO
ULTIMA MESTRUAZIONE
VARIAZIONI PONDERALI
SE POSITIVO -> ECO / RMN SURRENE TEST DI SOPPRESSIONE AL DESAMETASONE SE SI SOSPETTA CUSHING
VALUTAZIONE ANDROGENI SEGNI DI IRSUTISMO
TESTOSTERONE (DOSANDO IL
TRASPORTATORE PLASMATICO SHBG)
ANDROSTENEDIONE
DEAS
17-IDROSSI-PROGESTERONE
STUDIO DEL MET GLICIDICO FAMILIARITÀ PER DM E PCOS
GLICEMIA, OGTT, RISPOSTA INSULINICA
DOPO 2H DA COCLAZIONE, HOMA INDEX,
PROFILO LIPIDCO
IRREGOLARITÀ DEL CICLO MESTRUALE
requisito fondamentale
PER CONFERMA
RICERCHIAMO ALTERAZIONI
ASPETTO MICROCISTICO PERMANENTE MORFOLOGICHE
DOSIAMO GONADOTROPINE
RISULTA ALTO TSH PER ESCUDERE IPOTIROIDISMO
PRL PER ESCLUDERE IPERPROLATTINEMIA
VISITA GINECOLOGICA + ECOGRAFIA
PELVICA
TERAPIA
IN CASO DI INSULINO-RESISTENZA O
PERDITA DI PESO DISLIPIDEMIA
👶🏻 DIPENDE ANCHE DALLA VOLONTA
DI AVERE FIGLI
CI MUOVIAMO IN BASE ALLA CADENZA
DELLE MESTRUAZIONI
SE SONO OGNI 2 MESI
SUFFICIENTI PER IL BENESSERE DELLA
DONNA
SE SONO OGNI 6 MESI
RISCHIO CHE IL SISTEMA SI BLOCCHI
DEFINITIVAMENTE-> L’UTERO IN ATROFIA E
ALTERAZIONE METABOLISMO OSSEO
TERAPIA SOSTITUTIVA ESTROPROGESTINICA
O SOLO PROGESTINICA
SI INDUCE L’OVULAZIONE CON ✅
INOSITOLO / CLOMIFENE
= DEBOLI ANTIESTROGENI CHE ATTIVANO IL
FEED-BACK,STIMOLANDO L’FSH
XK QUESTI farmaci bloccano i recettori per gli estrogeni a livello di ipotalamo e ipofisi ➡ “ingannano” il cervello, che non percepisce più la presenza di estrogeni. Il cervello pensa: “ci sono pochi estrogeni → serve più stimolo! -> PIU FSH / LH
FSH/LH
RISCHI O: ATTIVAZIONE OVULAZIONI
MULTIPLE -> GRAVIDANZE MULTIPLE
ANTI-ANDROGENI PER L' IPERANDROGENISMO
CICLOTERONE, AFTAMIDE,
SPIRONOLATTONE
IPOGONADISMO MASCHILE
= ABBASSAMENTO LIVELLI DI
TESTOSTERONE
L’ ATTIVITÀ TESTICOLARE È CONTROLLATA
DA
LH
STIMOLA LE CELL LEYDIG (TESTICOLO) ->
TESTOSTERONE 👨🏻
INDUCE -> SPERMATOZOI FSH
DIVERSE FORME
CENTRALI
ALTERAZIONE IPOFISARIA -> RIDUZIONE
DELLE GONADOTROPINE
IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO, CON
LH SOPPRESSO
SOPPRESSO XK IL PRODUTTORE (IPOFISI) HA UN
PROBLEMA
ALTERAZIONE A LIVELLO DELLE GONADI PERIFERICHE
IPOGONADISMO IPERGONADOTROPO, CON
LH AUMENTATO
CON MUTAZIONE DEL RECETTORE PER GLI
ANDROGENI (TESTOSTERONE)
L’IPOFISI E IL TESTICOLO SECERNONO GLI
ORMONI
CORRETTAEMENTE, MA IL TESTOSTERONE
NON HA EFFETTO
NON HA EFFETTO NEL SENSO CHE Il testosterone si DEVE legaRE ai recettori per gli androgeni (AR) nelle cellule bersaglio → stimola sviluppo sessuale maschile, spermatogenesi, peli, voce grave
MA SE QUESTI RECETTORI SONO MUTATI, NON
RISPONDONO
🪱 SI BLOCCA LA SPERMATOGENESI
PERCHE RICHIEDE TESTOSTERONE FUNZIONANTE
le cellule del Sertoli non ricevono il segnale del testosterone -> SPERMATOGENESI BLOCCATA
ETÀ DI INSORGENZA E QUADRO CLINICO
👦🏻 PRE-
PUBERALE
PENE SIMILE CLITORIDE IPOSVILUPPO + AMBIGUITÀ GENITALE
ALTERATO SVILUPPO CEREBRALE
PUBERALE
TIPICO DEL KLINEFELTER (XXY) RITARDO PUBERTÀ
PARTE LA PUBERTÀ MA C’È INSUFFICIENZA
DI ANDROGENI A CAUSA DI RIDOTTA
SENSIBILITÀ DEL RECETTORE
ADULTO
DIMINUZIONE FUNZIONE TESTICOLARE
DIMINUZIONE SENSIBILITÀ INSULINICA E
SOVRAPPESO
ANDROGENI SOTTO 2-3 G/L DIAGNOSI
ANALOGHI DEL TESTOSTERONE TRATTAMENTO
DIABETE MELLITO
= SINDROME ETEROGENEA CON
prevalenza 7-8%
IPERGLICEMIA CRONICA
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO
LIPIDICO, PROTEICO, GLUCIDICO
DIFETTO ASSOLUTO O RELATIVO DI
INSULINA
ASSOLUTO (DM1)
SI HA DISTRUZIONE AUTOIMMUNE DELLE
CELLULE BETA NEL GIRO DI POCO TEMPO
RELATIVO (DM2)
DIMINUISCE SENSIBILITÀ RECETTORIALE
ALL’INSULINA
CRITERI DIAGNOSTICI
• SINTOMI CLINICI + GLICEMIA CASUALE >
200 MG/DL
(SERVE CONFERMA)
PERCHE HA SOGLIA MAGGIORE DI QUELLA A
DIGIUNO?
PERCHE NON SAPENDO APPUNTO NULLA SUL
PZ (METTI CHE è SVENUTO) POTREBBE ANCHE AVER MANGIATO 10M E PRIMA E QUINDI AVERLA PIU ALTA
• GLICEMIA A DIGIUNO > 126 MG/DL
(DIAGNOSTICA, MA MEGLIO FARNE UN’ALTRA
PER CONFERMA)
• GLICEMIA 2H DOPO OGTT > 200 MG/DL TEST TOLLERANZA GLUCOSIO ORALE
OGTT
QUANDO SI ESEGUE?
QUANDO VALORE GLICEMIA
DIGIUNO POCO CHIARO ZONA GRIGIA 110-126 MG/DL / 6-6.9 MM
VALORI SUPERIORI A QUELLI FISIOLGICI MA
INFERIORI A DIABETE CONCLAMATO
PROCEDURA
GLICEMIA A DIUGINO DA 10 ORE
SOMMINISTRAZIONE 75G GLUCOSIO IN 300 ML
ACQUA
IN 5 M
PER OS
MISURAZIONE GLICEMIA OGNI 30' PER 120'
RACCOMANDAZIONI PZ
IN BUONA SALUTE, NO FEBBRE /STRESS
DIETA EQUILIBRATA NORMOGLUCIDICA ULTIMI 3 GG
NO FUMO
DISTESO / SEDUTO
RISULTATI
SANO
A RIPOSO GLICEMIA NORMALE 60-
PICCO DOPO 1H
< 140 MG/DL
< 7.8 MM
DOPO 2 H NORMALE
DIABETICO
A RIPOSO GLICEMIA ALTA SOPRA 126
PICCO DOPO 1H
> 200 MG/DL
> 11.1 MM
DOPO 2 H RIPOSO
ALTERATA TOLLERANZA GLUCOSIO
PZ DA MONITORARE
A RIPOSO
6-6.9 MM
> 110-125 MG/DL
PICCO DOPO 1H
140-200 MG/DL
7.8-11.1 MM
DOPO 2 H NORMALE
• HBG > 6,5%
IL GLUCOSIO ❤ IRREVERSIBILMENTE L’HB
IN FUNZIONE DELLA GLICEMIA I GLOBULI ROSSI VIVONO 3 MESI
TEST NEI PZ ASINTOMATICI
SEMPRE SOPRA 45 ANNI
SOTTO I 45 IN PRESENZA DI FATTORI DI
RISCHIO
OBESITÀ
FAMILIARITÀ
IPERTENSIONE
DISLIPIDEMIA
ALTERATA GLICEMIA A DIGIUNO
RIDOTTA TOLLERANZA GLUCIDICA
SE ENTRAMBI PRESENTI SI PARLA DI PRE-
DIABETE
LAB
GLICEMIA
GLICOSURIA
HBG SE < 7% C'È COMPENSO ULTIMO MESE
PROFILO LIPIDICO
AUTO-AB
PEPTIDE C
STUDIA RISERVA INSULINICA E
DISTINGUERLA DALL’INSULINA ESOGENA
ALBUMINURIA
MANIFESTAZIONI
POLIURIA OSMOTICA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
🩹 FERITE E FRATTURE GUARISCONO
PIÙ LENTAMENTE
-> GANGRENA , PERCHÉ IL SANGUE NON
ARRIVA ALLA FERITA E PROLIFERANO I
BATTERI ANAEROBI
visto che L’iperglicemia danneggia i piccoli vasi sanguigni
🫀 AUMENTA IL RISCHIO DI
MALATTIE CARDIOVASCOLARI
CLASSIFICAZIONE
DM
IMMUNO-MEDIATO
ALCUNI APLOTIPI HLA -> DISTRUZIONE
CELLULO-MEDIATA DELLE CELLULE BETA
IG-ANTI-INSULINA
IAA
ANTI-INSULA
ICA
ANTI-DECARBOSSILASI ACIDO GLUTAMMICO
GAD
-> CARENZA ASSOLUTA DI INSULINA CHE INSORGE RAPIDAMENTE A VOLTE ESORDISCE CON CHETOACIDOSI
sono conseguenza, anche assenti (DM idiopatico)
ANCHE FATTORI AMBIENTALI ( VIRUS O
ALIMENTI )
GIOVANI >
PICCO 10-12 ANNI
NELL'ADULTO "LADA"
DECORSO MOLTO LENTO E ALL’INIZIO
SEMBRA UN DM
< 10% DEI CASI
DM
FATTORE SCATENANTE SOVRAPPESO / OBESITÀ
-> INSULINO RESISTENZA
NELLE FASI INIZIALI C'È IPERINSULINISMO ,
PERCHÉ L' AUMENTO DI PESO E
DELL' APPORTO CALORICO DETERMINA UN
AUMENTO DEL FABBISOGNO DI INSULINO
PER MANTENERE LA GLICEMIA
-> DIMINUZIONE DELLA SENSIBILITÀ
RECETTORIALE
-> AUMENTA ANCORA DI PIÙ LA
SECREZIONE INSULINICA E QUINDI GLI
INSULINO RESISTENZA FINO A CHE SI PASSA
AD UNA CARENZA ASSOLUTA DI INSULINA
( INSULINO-DIPENDENZA ) INSORGE E PROGREDISCE LENTAMENTE
QUANDO DIVENTA MANIFESTO , SPESSO LA
RISERVA PANCREATICA È RIDOTTA DEL 50%
ANCHE FAMILIARITÀ LEGATA A FATTORI
GENETICI ( HLA ) E ABITUDINI DI VITA
80-90% DEI CASI AUMENTA CON L' ETÀ IN MEDIA SOPRA I 50
GLI 8 FATTORI PATOGENETICI
DIMINUZIONE SECREZIONE INSULINA
DIMINUZIONE FUNZIONE CELLULE ALFA
PANCREATICHE DIMINUISCE IL GLUCAGONE
AUMENTO LIPOLISI -> CITOCHINE PRO-
INFIAMMATORIE DAL TESSUTO ADIPOSO
AUMENTO RIASSORBIMENTO GLUCOSIO A
LIVELLO DEL RENE
AUMENTO GLUCONEOGENESI EPATICA
PERCHÉ IL GLUCOSIO NON RIESCE AD
ENTRARE NEGLI EPATOCITI
MINORI INGRESSO DI ZUCCHERO A
LIVELLO MUSCOLARE
DISFUNZIONE DEI NEUROTRASMETTITORI
DIMINUZIONE DELL' EFFETTO INCRETINICO
Incretine = ormoni prodotti dall’intestino in risposta all’assunzione di cibo (soprattutto carboidrati) GLP-
stimolano le cellule beta del pancreas a secernere insulina in modo dipendente dal glucosio
ALTRI TIPI SPECIFICI
DIFETTI GENETICI S. DI ALPORT
= malattia del collagene IV , che danneggia la membrana basale glomerulare , l’ orecchio interno e talvolta l’ occhio
-> EmaturiA -> Proteinuria -> IRC
MALATTIE DEL PANCREAS ED ENDOCRINE
CUSHING
ACROMEGALIA
CORTISONICI
MODY
Maturity Onset Diabetes of the Young INSORGE NEL GIOVANE
CLINICAMENTE SIMILE AL DM
<- DIFETTO MONOGENICO 7 FORME
GESTAZIONALE
<- ORMONI PLACENTARI
( ESTROPROGESTINICI E CORTISOLO ) SI
SVILUPPA INSULINO RESISTENZA
-> LA DONNA DÀ UN PO' DI GLUCOSIO AL
FETO
SCOMPARE CON IL PARTO MA PUÒ
TORNARE CON L'ETÀ (SOVRAPPESO,
MENOPAUSA)
BISOGNA ESCLUDERE ALLA PRIMA VISITA
VISITA IL DIABETE PREESISTENTE SCREENING CON OGTT TRA 16ª - 18ª SETTIMANA DI GESTAZIONE
CRITERI DIAGNOSTICI
GLICEMIA DIGIUNO SUPERIORE A 92 MG/DL
GLICEMIA DOPO UN'ORA DA OGTT
SUPERIORE A 180 E DOPO DUE ORE A 153
RISCHIO
MACROSOMIA (CONDIZIONE IN CUI UN FETO
O UN NEONATO HA UN PESO ALLA NASCITA
MOLTO SUPERIORE ALLA MEDIA, SOLITAMENTE
SUPERIORE A 4 O 4,5 KG)
TERAPIA
TERAPIA SOSTITUTIVA CON INSULINA DM
PICCO DOPO 30' INSULINA UMANA
SE MANGIAMO SUBITO DOPO PICCO
GLICEMICO <-
INSULINA ULTRA-RAPIDA
PIÙ SICURE PIÙ RAPIDO: DIMINUISCE IL
PICCO POST-PRANDIALE
GLU.LISINA, ASPART, LISPRO
INSULINA A LENTA DURATA D'AZIONE
CIRCA 24H
DETEMIR, GLARGINA
INSULINE A LENTA + RAPIDA DURATA DI
AZIONE -> SIMULARE LA SECREZIONE
FISIOLOGICA DI INSULINA, FORMATA DA
RILASCIO BASALE E PICCHI POST-PRANDIALI
CON IL METODO BASAL- BOLUS SI FANNO
CIRCA 4 SOMMINISTRAZIONI/DIE
SOTTOCUTE
FORMULAZIONI A PENNA USA E GETTA ->
LIPODISTROFIA NEL SITO DI INIEZIONE ->
CAMBIALO
DM
ATTIVITÀ FISICA
PERDITA DI PESO
TERAPIA ORALE
METMORFINA
ATTENZIONE NELLE IRC PRIMA SCELTA
INSULINA SENSIBILIZZANTE
2 DOSI DA 500 MG IN PROSSIMITÀ DEI PASSI
PRINCIPALI
DA FLATULENZA E DISTENSIONE
ADDOMINALE
INCRETINE
SECONDA SCELTA
GLP1-AGONISTI
SVANTAGGIO: PARENTALE
LIRAGLUTIDE NELL'OBESITÀ CALO PONDERALE
UTILI PER OS INIBITORI DPP-IV
GLIFOZINE
= INIBITORI SGLUT
+ RISCHIO INFEZIONI TRATTO URINARIO
PIOGLITAZONE
INSULINO-SENSIBILIZZANTI
MENO USATI -> SCOMPENSO CARDIACO
ACARBOSIO
INIBISCE L’ALFA-GLUCOSIDASI
💨 💩 SCARSA
EFFICACIA
( FLATULENZA,DIARREA )
SULFANILUREE
USATE POCO XK VELOCIZZANO
DISTRUZIONE BETA-CELLULE , AUMENTANO
DI PESO ,POSSONO CAUSARE CRISI
IPOGLICEMICHE
MEGLITINIDI
= SEGRETAGOCHI CHE FAVORISCONO
L’ ESAURIMENTO CELLULE BETA
🤰🏻 IN GRAVIDANZA SOLO INSULINA
UMANA
COMPLICANZE
ACUTE
RETINOPATIA
RISCHIO DI CECITÀ + 40 VOLTE
ESSUDATI RETINICI <- STRAVASI
VASCOLARI (EDEMA RETINICO)
IN FASE PROLIFERANTE :
NEOVASCOLARIZZAZIONE E
MICROEMORRAGIE
NEFROPATIA
DISMETABOLISMO MEMBRANA BASALE
DEL GLOMERULO CON
GLOMERULOSCLEROSI
DIMINUISCE LA SELETTIVITÀ DELLA
MICROALBUMINURIA MEMBRANA
FINO SINDROME NEFROSICA E IRC
NEUROPATIA
SOMATOSENSORIALE
PARESTESIE
RIDOTTA SENSIBILITÀ
VISCERALE
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
GASTROPARESI
RIDOTTA PERISTALSI E STIPSI
CHETOACIDOSI
FASE TERMINALE / SCOMPENSATO
ACIDOSI <-
L'AUMENTO DEGLI H PIÙ IN CIRCOLO
COMPETE CON L'ASSORBIMENTO DI K + ->
DEPLEZIONE DI K +
GLICOSURIA <-
CHETONURIA <-
POLIURIA OSMOTICA E DISIDRATAZIONE <-
OCCORRE
IDRATARE PZ
SOMMINISTRARE INSULINA RAPIDA EV
GLICEMIA VA RIDOTTA LENTAMENTE ,
ALTRIMENTI EDEMA CEREBRALE
PERCHÉ C’È DIMINUZIONE
DELL’OSMOLARITÀ E MASSIVO
SPOSTAMENTO DELL’ACQUA NELLE CELLULE
CHE SI ERANO RAGGRINZITE
COMA IPEROSMOLARE
PIÙ RARO, TIPICO DM
SINTOMI NEUROLOGICI
PUÒ ESSERE SCATENATO DA
INFEZIONI
ICTUS
TRAUMI
PANCREATITI ACUTE
CORTISONE
SOSPENSIONE DELLA TERAPIA
TRATTATO CON IDRATAZIONE E INFUSIONE
DI INSULINA
DIFFERENZA CON CHETOACIDOSI DIABETICA
INSORGENZA
IMPROVVISA CHETOACIDOSI DIABETICA
COMA IPEROSMOLARE
GRADUALE (PIU DI UNA SETTIMANA DI
PROLUNGATO DISIDRATAZIONE)
GLICEMIA
CHETOACIDOSI DIABETICA
ALTISSIMA (+800) COMA IPEROSMOLARE
CORPI CHETONICI
CHETOACIDOSI DIABETICA
ASSENTI COMA IPEROSMOLARE
PH
ACIDO CHETOACIDOSI DIABETICA
NORMALE COMA IPEROSMOLARE
K+
AUMENTANO CHETOACIDOSI DIABETICA
COMA IPEROSMOLARE
DIMINUISCONO, PERCHÉ ESCRETI PER VIA
RENALE
OSMOLARITÀ
CHETOACIDOSI DIABETICA
COMA IPEROSMOLARE
ALLE STELLE, PERCHÉ C'È UNA FORTE
DISIDRATAZIONE
CHETONI NELLE URINE
QUA SI CHETOACIDOSI DIABETICA
COMA IPEROSMOLARE
IPOGLICEMIA
CAUSATO DA
TERAPIE ECCESSIVA
ALCOLISMO
INSUFFICIENZA EPATICA
PERCHÉ IL FEGATO PERDE CAPACITÀ DI
FARE GLUCONEOGENESI
INSULINOMA
DOSARE IL PEPTIDE C NEL SOSPETTO DI
FORME DA INSULINOMA (EQUIMOLARE)
PRODROMI DI DIABETE NEL GIOVANE
DIMAGRIMENTO DEL SOGGETTO CON
DIABETE
SARCOMI RETROPERITONEALI
SI MANIFESTA CON
TREMORI
SUDORAZIONE FREDDA
CARDIOPALMO
FAME
STANCHEZZA
VISTA OFFUSCATA
SOFFERENZA NEURONALE
VERTIGINI
CONVULSIONI E COMA
PERICOLOSO NOTTE
SE NEUROPATICI NON SI RISVEGLIANO
STRATEGIE
ZUCCHERO PER OS (SE PZ È COSCIENTE) O
LA GLUCOSATA EV (7-10%)
SE NON BASTANO DARE GLUCAGONE IM O
SC (1 MG)
PICCOLI PASTI FRAZIONATI , COSÌ SI
EVITANO IMPORTANTI RISPOSTE
INSULINICHE
CRONICHE
MICROANGIOPATIA
PIEDE DIABETICO ULCERA AGLI ARTI INFERIORI
DISFUNZIONE ERETTILE
COMPROMISSIONE DELLA RIPARAZIONE
DELLE FERITE E FRATTURE
MACRO ANGIOPATIA
ICTUS
ARTERIOPATIA PERIFERICA OBLITERANTE
INFARTO
VALORI RIFERIMENTO
60-110 MG/DL
(MG/100ML)
CONVERSIONE MG/DL -> mM
180=PM GLUCOSIO
VALE CIRCA 4-6mM
IPERGLICEMIA > 120 MG/DL
IPOGLICEMIA < 50 MG/DL
METABOLISMO DEL
CALCIO
PARATIROIDI
= GHIANDOLE APICE DEL LOBO TIROIDEO
SUPERIORE E INFERIORE, POSTERIORMENTE NON RARO TROVARLE IN SEDE ECTOPICA
-> PTH
AUMENTA ASSORBIMENTO INTESTINALE E
RENALE DI CALCIO
STIMOLATE DALL' IPOCALCEMIA E INIBITE
DALL' IPERCALCEMIA
INDICE VERO CALCEMIA: CALCIO LIBERO
( IONIZZATO )
8.5-10.5 MG/ DL
45% ❤ ALBUMINA (UTILE VALUTARE
ALBUMINA IN CONDIZIONI DI IPOCALCEMIA
TOTALE)
AUMENTA ATTIVAZIONE VITAMINA D A
LIVELLO RENALE ATTIVANDO 1-A-IDROSSILASI
ATTIVA OC
DIMINUISCE RIASSORBIMENTO RENALE DI
FOSFATI
FUNZIONI COADIUVATE DALLA VITAMINA D
(1,25-DIIDROSSICOLECALCIFEROLO)
PROMUOVE LA DIFFERENZIAZIONE DEGLI OC
AUMENTA L'ASSORBIMENTO INTESTINALE DI
CALCIO CALCIO E IL RIASSORBIMENTO
RENALE DI CALCIO FOSFORO
IN LAB SI DOSA LA 25-IDROSSI.VITD
SI PUÒ ACCUMULARE NEL TESSUTO
ADIPOSO DEI SOGGETTI OBESI
BASSI LIVELLI NELLE MISURAZIONI DI
LABORATORIO
IPERCALCEMIA
cause
IPERPARATIROIDISMO
C'È ANCHE IPERFOSFATURIA (IMPORTANTE
PER DD )
INTOSSICAZIONE VITAMINA D
TUMORI MALIGNI AD ALTO TURN-OVER METASTASI OSSEE MULTIPLE / MM
DIURETICI TIAZIDICI
+ CALCITRIOLO
GRAVIDANZA ALLATTAMENTO
SARCOIDOSI
TBC
LINFOMI CELLULE B
IPERPARATIROIDISMO
= CONDIZIONI FREQUENTE CARATTERIZZATA
DA ECCESSO DI PTH
DUE FORME
PRIMARIA
PARATIROIDI SECERNONO PTH ,
INDIPENDENTEMENTE DA CARENZA DI
CALCIO
ADENOMA PARATIROIDI 80%
IPERPLASIA TUTTE E QUATTRO LE
PARATIROIDI
PUÒ ESSERE SECONDARIO A IRC
CARCINOMA PARATIROIDI
SPORADICO / PARTE DELLA MEN1-
DONNE>
IPERCALCEMIA
IPOFOSFATEMIA
LAB
+ PTH
IPERCALCEMIA IPERCALCIURIA
LA CALCIURIA NELLE 24 ORE È
AUMENTATA
IPOFOSFATEMIA IPERFOSFATURIA
SECONDARIA
A IPOCALCEMIA PERDITA TUBULARE DI CALCIO (IRC)
ANZIANO CHE SI NUTRE MENO E SI ESPONE
MENO AL SOLE>
LAB
+ PTH
CALCEMIA NORMALE
MANIFESTAZIONI
85% ASINTOMATICO
ALTERAZIONI NERVOSE
LETARGIA
ASTENIA
DEPRESSIONE
DIFFICOLTÀ DI CONCENTRAZIONE
PSICOSI, STUPOR E COMA
DEBOLEZZA MUSCOLARE
ALTERAZIONI ECG E ARITMIE CARDIACHE
ACCORCIAMENTO QT CON ALTERAZIONI
DELLA RIPOLARIZZAZIONE
DISPEPSIA, NAUSEA, STIPSI
CONDROCALCINOSI
= DEPOSIZIONE FOSFATO DI CALCIO NELLE
ARTICOLAZIONI E ATTACCHI ACUTI
PSEUDOGOTTA
OSTEOPOROSI <- RIASSORBIMENTO OSSEO
OSTEITE FIBROCISTICA CISTI RIEMPITE DI SANGUE
CALCOLOSI RENALE
POLIURIA, POLIDIPSIA TARDIVI
CRONICHE
ACUTE
SCREENING
IPOFISI
SURRENE
TIROIDE
IMAGING
ECOGRAFIA COLLO
VEDO LESIONE SE ADENOMA ABBASTANZA
GRANDE NODULO IPOECOGENO
SCAMBIABILE CON NODULO TIROIDEO ,
PUOI FARE AGOASPIRATO O TRACCIANTE
SCINTIGRAFIA CON TECNEZIO 99MTC-
SESTAMIBI
TRACCIANTE CAPTATO DA TIROIDE E
PARATIROIDE
SI INIETTA LA SOSTANZA E SI ASPETTANO
DUE ORE, DOPO LE QUALI LA TIROIDE HA GIÀ
REALIZZATO IL WASHOUT (ELIMINAZIONE)
MENTRE LA PARATIROIDE NO
E QUINDI LA PARATIROIDE PROPRIO PERCHE
NON ELIMINA TRACCIANTE RIMANE
COLORATA
XK È iperfunzionante HA Più mitocondri Metabolismo più elevato Maggiore perfusione
RMN
SE PARATIROIDE SOSPETTA STA
INFERIORMENTE , NEL MEDIASTINO
TERAPIA
CHIRURGIA
COMPLICANZE>
SI ASPORTA PARATIROIDE CON LESIONE / LE
PARATIROIDI IN CASO DI IPERPLASIA
SE LESIONI NON VISIBILI SI VA A TENTATIVI
SULLA RIMOZIONE
POI DOSAGGIO DI PTH DOPO
L'ASPORTAZIONE E SE CROLLA SI È TOLTA LA
PARATIROIDE MALATA
MEDICA
IDRATAZIONE 2-3 L AL GIORNO PER EVITARE I CALCOLI
CALCIO-MIMETICI
AUMENTANO SENSIBILITÀ RECETTORI DEL
CALCIO DELLE PARATIROIDI E
DIMINUISCONO LA SECREZIONE DI PTH IL RISCHIO L'IPOCALCEMIA
CALCITONINA
SE CALCIO> 14-
FUNZIONA MASSIMO 2 GIORNI
PER ESCLUDERE MEN
IPOCALCEMIA
CAUSE
IPOPARATIROIDISMO
DIMINUZIONE PRODUZIONE PTH -> -
ASSORBIMENTO E RIASSORBIMENTO DI
CALCIO
PUÒ ESSERE
PRIMITIVO / IDIOPATICO
IDIOS = PROPRIO / SE STESSO -> "sofferenza propria" o "una malattia di origine non chiara e non secondaria ad altro"
TIROIDECTOMIA TOTALE> IATROGENO
SINDROMI POLIENDOCRINE AUTOIMMUNI FAMILIARE
CARENZA VITAMINA D ATTIVATA IRC
MALASSORBIMENTO INTESTINALE
RIDUZIONE CALCITRIOLO
1-25-diidrossi-vitamina D₃
IRC
INVECCHIAMENTO
SCARSE ESPOSIZIONE SOLARE
ABUSO DI PPI
PER RICORDARLO " CATS " MANIFESTAZIONI
CATARATTA SUBCAPSULARE CONVULSIONI
ALLUNGAMENTO QT
TETANIA
STRIDORE E SPASMI
SECCHEZZA E FRAGILITÀ DI CUTE E
MUCOSE
TERAPIA
CALCIO GLUCONATO IN ACUTO
20MG/DIE IN RAPIDA DIFFUSIONE CON 50ML
FISIOLOGICA
IN CRONICO
2-3 FIALE / DIE CALCIO PER OS
25-IDROSSI-COLECOLACIFEROLO
PRECURSORE VIT D
IN CASO DI IRC / IMPOSSIBILITÀ DI
ATTIVARLO -> 1,25-IDROSSI-
COLECALCIFEROLO (TOSSICO A DOSI
ECCESSIVE)
2-3 MG/DIE
OSTEOPOROSI
= PATOLOGIE MULTIFATTORIALE CON
RIDUZIONE DELLA MASSA OSSEA E
ALTERAZIONI ARCHITETTURA DEL TESSUTO
OSSEO -> PIÙ FRAGILE E PIÙ ESPOSTO A
FRATTURE
CLINICAMENTE SILENTE>
SI MANIFESTA CON FRATTURE
PATOLOGICHE
CONTRIBUISCONO
MANCATO RAGGIUNGIMENTO DEL PICCO
MASSA OSSEA IN PUBERTÀ
RIDOTTA FORMAZIONE OSSEA
ECCESSIVO RIASSORBIMENTO OSSEO
FATTORI DI RISCHIO
ETÀ
RAZZA ASIATICA
STORIA DI FRATTURE DOPO I 45 ANNI
STORIA FAMILIARE OSTEOPOROSI E
FRATTURE
IMMOBILIZZAZIONE
SOTTOPESO
DEFICIT DI ESTROGENI (MENOPAUSA,
IPOGONADISMO, TUMORE MAMMELLA)
TERAPIA CRONICA CORTISONICI / L
TIROXINA/ ANTICONVULSIVANTI
SCARSO APPORTO DI CALCIO
FUMO,ALCOL
FORME
PRIMARIE
👱🏻♀️ POST
MENOPAUSALE
F>
PARAFISIOLOGICA
PRIMI DUE ANNI DI MENOPAUSA
30% DELLE DONNE
MANCANO GLI ESTROGENI CHE
NORMALMENTE INIBISCONO IL
RIASSORBIMENTO DELL'OSSO (INIBISCONO
GLI OC E FAVORISCONO OB) -> INVECE OC
OSSO TRABECOLARE > C'È UN' ACCELERATA PERDITA OSSEA SONO IPERATTIVI
SENILE
10%AN…
+ RIASSORBIMENTO OSSEO PER RIDOTTA
OSSO TRABECOLARE E CORTICALE ATTIVITÀ DI OB
SECONDARIE
ENDOCRINOPATIE
IPOGONADISMO MASCHILE
TESTOSTERONE HA EFFETTO DIRETTO
BENEFICO SULL’OSSO E UNO INDIRETTO
CONVERTITO IN ESTROGENO
DIMINUISCE CONVERSIONE VITAMINA D A
LIVELLO TESTICOLARE
DEFICIT RECETTORE ESTROGENICO
IRC
MANCATO ASSORBIMENTO CALCIO E VITD MALASSORBIMENTO, CELIACHIA, MICI
MALATTIE OSTEOLITICHE
MM
PLASMACITOMA
TALASSEMIA
SPONDILITE ANCHILOSANTE MALATTIE REUMATICHE
CORTICOSTEROIDI
FUMO E ALCOL
DIAGNOSI
DEXA
DENSITÀ MINERALE OSSEA CON DOSI
BASSISSIME DI RAGGI X CHE COLPISCONO
L’OSSO
RACHIDE LOMBARE E IL FEMORE
CORRELATA RISCHIO DI FRATTURA
CALCOLATA CON T SCORE
DENSITÀ OSSEA DEL SOGGETTO IN ESAME :
QUELLA DI UNA POPOLAZIONE FEMMINILE
(ANCHE SE DOBBIAMO ESAMINARE UN
UOMO) DI GIOVANI ADULTI
RANGE
deviazioni standard sotto la media 2.5....-1 DS NORMALE
-1.... -2.5 OSTEOPENIA
SOTTO -2.5 OSTEOPOROSI
OSTEOPOROSI GRAVE
SE C’È STATA ANCHE UNA FRATTURA
PATOLOGICA
FATTA IN
MENOPAUSA PRECOCE
FRATTURE IN POST-MENOPAUSA
TERAPIA CRONICA CON GC
DONNE SOTTOPESO
ANAMNESI FAMILIARE DI FRATTURE
DONNE CON PIÙ DI 65 ANNI IN MENOPAUSA
DA PIÙ DI 10 ANNI
FRAX
ALGORITMO CHE CALCOLA IL RISCHIO DI
FRATTURA A PARTIRE DA
ETà PESO PRECEDENTI FRATTURE FUMO GC MALATTIE REUMATICHE CHE CAUSANO OSTEOPOROSI
UTILE PER DD LAB
I LIVELLO
VES
EMOCROMO
ELETTROFORESI
CALCIO
FOSFORO (P)
FOSFATASI ALCALINA
CREATININA
CALCIURIA NELLE 24H
II LIVELLO
PTH
VITD
CORTISOLO
GONADOTROPINE
MARKER DI NEOFORMAZIONE OSSEA E DI
RIASSORBIMENTO
FOSFATASI OSSEA
NTX
OSTEOCALCINA
TERAPIA
VITD
BASE DEL TRATTAMENTO
MEGLIO NELLA FORMA INATTIVA
CALCIO
NON SEMPRE, MA NEL CASO IN CUI CON LA
VITAMINA D NON SI NORMALIZZANO
CALCEMIA E CALCIURIA
ESTROGENI E MODULATORI SELETTIVI DEL
RECETTORE PER GLI ESTROGENI (SERM)
RALOXIFENE
NON MOLTO EFFICACI (ATTUALMENTE POCO
USATI)
SE GRAVE
BIFOSFONATI
BLOCCANO FUNZIONE OC E RIDUCONO
TURNOVER OSSEO
POSSONO IPERMINERALIZZARE L’OSSO,
SENZA AUMENTARNE LA RESISTENZA
SE PER TANTI ANN I -> FRATTURE ATIPICHE
GLI AMINOBIFOSFONATI SONO PIÙ
POTENTI : BLOCCANO LA FORMAZIONE DI
METABOLITI FONDAMENTALI PER LA VITA
L’OSTEOCLASTA E PER LA SUA FUNZIONE, E
NE CAUSANO L’APOPTOSI
⚠ LESIONI NEL CAVO ORALE E DEGLI
IMPIANTI PROTESICI DEL GINOCCHIO ,
SOSPENDERE IL TRATTAMENTO
DENOSUMAB
= AB ANTI-RANKL
RIDUCE IL RIASSORBIMENTO OSSEO
(SOMMINISTRAZIONE SEMESTRALE ,
COSTOSO)
TERIPARATIDE
FRAMMENTO ATTIVO PTH CHE STIMOLA
L’OSTEOGENESI
NELLE FRATTURE MULTIPLE
SOTTOCUTE ED È MOLTO COSTOSO
TROPPI EFFETTI COLLATERALI CV NON PIÙ USATO RANELATO DI STRONZIO
IPONATREMIA
= RIDUZIONE DELLA
CONCENTRAZIONE DI SODIO NEI
LIQUIDI CIRCOLANTI,
SOPRATUTTO NEL PLASMA
NATREMIA NORMALE: 135-145 MEQ/L
FORME
IPERVOLEMICA
IN ALCUNE SITUAZIONI IL CORPO “ PERCEPISCE ”
CHE MANCA VOLUME NEL CIRCOLO
SANGUIGNO, ANCHE SE IN REALTÀ C’È
RITENZIONE DI LIQUIDI NEI TESSUTI (EDEMI,
ASCITE)
ASCITE
ANASARCA (EDEMA MASSIVO)
SCOMPENSO CARDIACO
CIRROSI EPATICA
PER COMPENSARE
ATTIVA ALDOSTERONE E ADH
TRATTIENE ACQUA E SODIO
PARTE DEL SODIO SI PERDE NEI LIQUIDI
ACCUMULATI
EUVOLEMICA / IPOVOLEMICA
DIURETICI
PIÙ FREQUENTI VARIAZIONI DEL K
STIMOLANO L’ELIMINAZIONE DI SODIO E ACQUA
DAI RENI
DIARREA, VOMITO, SUDORAZIONI
PROFUSE, COLPO DI CALORE,
BAGNOTURCO
XK CAUSANO PERDITA DIRETTA DI SODIO E
ACQUA
INSUFFICIENZA SURRENALICA
XK MANCA ALDOSTERONE → I RENI NON
TRATTENGONO SODIO E PERDONO ANCHE
ACQUA
XK - CORTISOLO -> + ADH → RITENZIONE
D’ACQUA → PEGGIORA LA DILUIZIONE
IPOTIROIDISMO MARCATO
XK IL CIRCOLO È IPODINAMICO E QUINDI LA
GITTATA CARDIACA È RIDOTTA → VIENE
PERCEPITA “ IPOPERFUSIONE ” → AUMENTO
DI ADH → RITENZIONE D’ACQUA →
DILUIZIONE DEL SODIO
POTOMEGALIA (POLIDIPSIA PSICOGENA )
INGESTIONE MASSIVA DI ACQUA, OLTRE LA
CAPACITÀ RENALE DI ELIMINARLA (CIRCA 15–
L/DIE ) CHE DILUISCE IL SODIO NELL'ACQUA
io pensavo allora fosse ipervolemica, invece questo eccesso di acqua introdotta non espande realmente il compartimento extracellulare (cioè niente edema, ascite, o segni di sovraccarico)
CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME
ECCESSIVA SECREZIONE PEPTIDE
NATRIURETICO DA PARTE NEL SNC ( BNP ) ->
PERDITA DI SALE
<- TRAUMA CRANICO IMPORTANTE
→ PERDITA RENALE DI SODIO → VOLUME ↓
→ ADH ↑ → RITENZIONE D’ACQUA →
IPONATRIEMIA IPOVOLEMICA
C'È IPERNATRIURIA
CAUSE PIU FREQUENTI
ASCITE
ANASARCA (EDEMA MASSIVO)
SCOMPENSO CARDIACO
IPOVOLEMIA
SIADH
= SINDROME DA INAPPROPRIATA
<- l'eccesso di adh SECREZIONE DI ADH
AUMENTO DELLA RITENZIONE IDRICA ED
ESPANSIONE MODESTA DEL POOL IDRICO
NON C’È AUMENTO DI PESO E C’È
EUVOLEMIA CLINICA
CÈ IPONATREMIA DILUIZIONALE
VARI TIPI
A
SECREZIONE ADH NON REGOLATA
B
ELEVATA SECREZIONE BASALE DI ADH
C
RESET DEL CENTRO IPOTALAMICO ( AD
OSMOLALITÀ SUPERIORI )
D
ADH MOLTO ATTIVA
CRITERI DIAGNOSTICI
+ NATRIURIA ( >40MMOL/L ) IPONATREMIA (NA <135MEQ/L )
NONOSTANTE NORMALE INTAKE DI
ACQUA E SALI
IPOSMOLALITÀ PLASMATICA
( <275MOSM/KG )
DILUIZIONE ->
+ OSMOLALITÀ URINARIA>100 MOSM/KG
NON CI SONO SEGNI DI IPOVOLEMIA EUVOLEMIA CLINICA
IPOTENSIONE
TACHICARDIA
RIDOTTO TURGORE CUTANEO
MUCOSE ASCIUTTE
ASSENZA DI ALTRE CAUSE IPO-
OSMOLALITÀ EUVOLEMICA
DIURETICI
INSUFFICIENZA SURRENALICA
SINTOMATOLOGIA
ASTENIA
CRAMPI
DIFFICOLTA ALLA CONCENTRAZIONE
ALLUCINAZIONI
CONVULSIONI
COMA E ARRESTO RESPIRATORIO
CASO
SE ARRIVA AL PS UNA PERSONA CON 125
MEQ/L DI SODIO , VA SUBITO ANALIZZATO IL
POTASSIO
SE È ALTO , CI SI INDIRIZZA VERSO
IPOALDOSTERONISMO
xk se manca aldosterone non viene riassorbito sodio e non viene escreto potassio -> + k
ES. DA INSUFFICIENZA SURRENALICA , CHE
SI VALUTA DOSANDO CORTISOLO E
GLICEMIA , CHE SARANNO BASSI
siadh se normale / basso
CAUSE
ANTIPSICOTICI
ANTIDEPRESSIVI
BZP
ACE-I
DIURETICI
CICLOFOSFAMIDE
MALATTIE DEL SNC
TRAUMI CRANICI CHE LEDONO
IPOTALAMO / NEUROIPOFISI
TROMBOSI
EMORRAGIE
MENINGITI
ENCEFALITI
NEOPLASIE CON SECREZIONE
S.PARANEOPLASTICA ECTOPICA DI ADH
CA.POLMONARE A PICCOLE CELLULE
PANCREAS
DUODENO
VESCICA
PROSTATA
LINFOMA
MESOTELIOMA
NON COSI FREQUENTI
PNEUMOPATIE
TBC
POLMONITI
FC
BPCO
VENTILAZIONE MECCANICA
perche L’ipossia ( ↓ O₂) e l’ipercapnia ( ↑ CO₂) stimolano i baro- e chemorecettori polmonari e sistemici, che inviano segnali all’ipotalamo → aumento di secrezione di ADH
ALTRE CAUSE
NAUSEA SEVERA
DOLORE
IDIOPATICA
GENETICA
CON SODIEMIA SOTTO 125 MEQ/L
GESTIONE
MONITORARE
OSMOLARITÀ PLASMATICA E URINARIA
NA / CA / K ELETTROLITI
SE NECESSARIO APPORTARE SODIO DA
ESTERNO ( 40-80 MEQ / DIE IN INFUSIONE ) E
RIDURRE IDRATAZIONE
BILANCIO IDRICO DIURESI
CREATININA
RISOLVERE SITUA BASE
SCOMPENSO CARDIACO: DIURETICI
SIADH; POTOMANIA: FARE BERE MENO IL PZ
E LA NATREMIA TORNERÀ NORMALE IN
POCHI GIORNI
DEMECLOCICLINA
= DERIVATO DELLA TETRACICLINA CHE
INTERFERISCE CON ADH
NEL LUNGO TERMINE -> DIABETE INSIPIDO
NEFROGENO
CONIVAPTAN ANTAGONISTI RECETTORE V2 DI ADH
