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Le caratteristiche principali dei virus, loro struttura e il loro ciclo vitale. Vengono descritti i due tipi di cicli vitali: lisogeno e lisico, con particolare attenzione alla fase precoce e tardiva del ciclo litico. Inoltre vengono trattati i virus animali a rna, come quello responsabile dell'influenza umana e quello della sida.
Tipologia: Appunti
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I virus sono piccoli agenti infettivi che invadono le cellule e le trasformano in fabbriche per produrre altri virus, sono infatti parassiti endocellulare obbligati, che non possono riprodursi al di fuori della cellula ospite. La maggior parte delle particelle virali, chiamate è virioni , è costituita da pochi elementi: materiale genetico (DNA o RNA; un rivestimento proteico che protegge il materiale genetico, detto capside , io in alcuni casi un involucro lipidico detto pericapside. Una volta raggiunta una cellula data i virus entrano al suo interno, perdono il proprio involucro e prendono possesso della macchina di duplicazione cellulare. I virus che infettano i batteri sono detti batteriofagi o fagi.
La fase del ciclo vitale di un virus in cui si producono nuovi virioni costituisce il ciclo litico, mentre la fase in cui il genoma virale rimane latente all'interno del batterio è detta ciclo lisogeno. Il ciclo litico è chiamato così perché poco dopo l'infezione, la cellula ospite esplode e rilascia i nuovi virioni. Nei batteriofagi il processo è estremamente rapido: entro 15 minuti appaiono nuove particelle virali nella cellula batterica; 10 minuti dopo il tutto si conclude con il rilascio delle particelle virali dalla cellula lisata. Questo ciclo è composto da una fase precoce e dalla fase tardiva. Nella fase precoce sono trascritti i geni virali adiacenti a questo promotore. I geni codificano proteine che bloccano la trascrizione della cellula ospite e stimolano la duplicazione del genoma virale e la trascrizione dei geni virali della fase tardiva. Nella fase tardiva vengono trascritti i geni virali. L'intero processo dura circa mezz'ora. Durante questo periodo, la sequenza degli eventi di trascrizione è controllata per produrre virioni completi e infettivi. Nel ciclo lisogeno, il DNA virale si integra nel DNA dell'ospite e diventa così un profago. Mentre la cellula ospite si divide, il DNA virale si duplica insieme a quello dell'ospite. Il profago può rimanere inattivo nel genoma dell'ospite per migliaia di generazioni, producendo moltissime copie del DNA virale originario. I batteri che ospitano i profughi sono detti batteri lisogeni , E i virus sono detti temperati. In determinate condizioni il virus cambia il proprio ciclo da lisogeno a litico.
Ma come fa il virus a sapere quando passare al ciclo litico? Il fago possiede un interruttore genetico che gli permette di accorgersi delle condizioni interne dell'ospite. Quando la cellula ospite e danneggiata viene attivata la trascrizione dei geni del ciclo litico.
I virus che infettano le cellule eucariotiche si dividono in due gruppi in base al tipo di materiale genetico che possiedono: i virus a DNA e virus a RNA. La penetrazione nelle cellule ospiti può avvenire in due modi: per endocitosi quando il virus viene inglobato dalla cellula e, giunto all'interno si libera e si attiva; per fusione tra la membrana cellulare e pericapside.
Il materiale genetico dei virus animali a RNA è costituito da una molecola di RNA affilamento singolo; anche in questo caso si osservano comportamenti diversi. Prendiamo per esempio il virus responsabile dell'influenza umana e quella della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).entrambi i virus sono a filamento di RNA singolo ma i rispettivi cicli vitali differiscono profondamente.
Il virus dell'influenza umana penetra nella cellula ospite per endocitosi, all'interno di una vescicola membranosa. La fusione del pericapside con la membrana della vescicola porta alla liberazione del bilione all'interno della cellula. Il virus contiene l'enzima necessario per la duplicazione del proprio genoma RNA. Il filamento di RNA virale così sinterizzato serve poi sia da messaggero sia da stampo per la sintesi di nuove copie del genoma vitale.