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‘rfologiche e chimiche che portano alla sua frammentazione e alla fagocitosi,una volta iniziata è irreversibile. Non si Verifica reazione infiammatoria. È un processo: ‘£. Parvicellulare: colpisce singole cellule in una popolazione - Attivo: richiede energia - Geneticamente programmato . Conservato durante l’evoluzione Apoptosi fisiologica; si verifica durante la morfogenesi e il rimodellamento di strutture (es. distruzione di cellule T autoreattive nel timo),in tessuto ormo-dipendenti (es. endometrio per diminuzione dello stimolo ormonale),turn-over cellulare,climinazione dei neutrofili dopo aver svolto il loro lavoro. Apoptosi patologica: Induzione: atrofia patologica(es. prostata dopo castrazione), AIDS,disordini neurodegenerativi( es Parkinson) Inibizione: neoplasie(nelle terapie antincoplastiche si induce l’apoptosi), disordini autoimmunitari c infezioni virali. 4) INFIAMMAZIO Bue È Risposta reattiva(local izzata ad agenti e situazioni che creano un danno in qualunque parte dell’organismo. L'unità anatomica che partecipa a questa risposta è il microcircolo. Le cause possono essere: fisiche( radiazioni, T° alta o bassa,traumi),chimiche(es. sostanze denaturanti) e diologiche( es. viventi come i virus o non viventi come le tossine,complessi immuni). Infiammazione acuta(angioflogosi) : dura da alcuni minuti a giorni. I segni di infiammazione acuta sono: - modificazioni vascoluri:cambiamenti emodinamici a carico del microcircolo. Si verifica una vasocostrizione transitoria(mediata dalle catecolamine),poi si verifica una vasodilatazione con aumento del flusso ematico (iperemia attiva) e > della pressione idrostatica locale >trasudazione dei fluidi nell’interstizio. La circolazione rallenta con fuoriuscita di proteine dai vasi (essudazione). - - , cambiamento della permeabilità - migrazione dei leucociti: alla periferia con aumento della stasi, successiva adesione di piastrine e formazione di microtrombi. Infiammazione cronica( istoflogosi): dura settimane,mesi o anni Chemiotassi: migrazione dei leucociti mediata da sostanze chimiche. I mediatori per la chemiotassi sono: l’istamina(rilasciata per de granulazione di mastociti,basofili e piastrine) che si lega a recettori specifici e provoca la contrazione delle cellule muscolari lisce e la dilatazione delle arteriole) e le prostaglandine e leucotrieni (impegnati nei cambiamenti vascolari), AUTO RAGHIBONI CO-» {@ ue dei aste ea f& sas o gap sonate OMOE Si Materiale solido e liquido che si raccoglie in gran quantità nel tessuto interstiziale,la causa è di originè infiammatoria. La sua composizione è simile al plasma con proteine abbondanti, ha un PH tendente all’acidità. Ne esistono diversi tipi: - Sieroso: composizione simile al plasma con scarsa componente cellulare( ustioni,congelamento) - Siero-fibrinoso: in patologie che interessano tuniche sierose, fuoriescono anche grandi proteine(fibrinogeno). Spesso avolve in formazioni di aderenze complete o briglie aderenziali. - Fibrinoso: essudato molto ricco di fibrinogeno indice di gravi alterazioni vascolari. Frequente in membrane sierose ad infiammazioni di origine batterica. Si evolve con aderenze o briglie. - Catarrale: nei tessuti ricchi di cellule mucipare(riniti,faringiti gastriti) - Muco-purulento: si ha superinfezione batterica. L’essudato catarrale si trasforma con presenza di molti granulociti e cellule di sfaldamento della mucosalriniti). - Purulento: materiale semiliquido ricco di cellule e di detriti tessutali (streptococco e stafilococco). Se il pus si raccoglie in cavità neo formate si parla di ascessi, in cavità preformate si aggiunge il suffisso —pio, se si diffonde nell’interstizio lungo guaine tendine si parla di /lemmone. 
