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neurologia basilare, Appunti di Fisiologia

Università degli Studi di Parma (UNIPR)Fisiologia

Sincope e sport concussione e sport neuropatie da intrappolamento

Tipologia: Appunti

2019/2020

Caricato il 12/06/2020

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NEUROLOGIA
prof. Franco Granella
Lezione 1
SINCOPE E SPORT
Perdita di coscienza transitoria
Cause Condizioni cliniche
Riduzione globale della perfusione cerebrale Sincope
Generalizzazione di una scarica elettrica Crisi epilettica
Disfunzione diffusa dell'encefalo Trauma cranico con concussione; encefalopatia
tossico-metabolica
Aumento improvviso della pressione intracranica Emorragia etc
Sincope: definizione
transitoria perdita di coscienza di breve durata con perdita del tono posturale, dovuta ad una
temporanea riduzione o interruzione del flusso ematico cerebrale in toto.
Sintomi: sono di breve durata e spesso stereotipati.
•I sintomi sono dovuti ad una ischemia cerebrale globale che procede in senso caudale, mano
a mano che il flusso cerebrale si riduce.
•Il paziente inizialmente avverte una sensazione di instabilità o mancamento, seguita da
annebbiamento della vista, confusione mentale, sordità, nausea e progressiva perdita del
tono posturale, di solito con tempo sufficiente per aggrapparsi ed evitare di ferirsi cadendo.
•Sono frequenti le mioclonie (“sincope convulsiva"), che possono portare ad una erronea
diagnosi di “crisi epilettica”. I movimenti mio-clonici possono essere prolungati se il
soggetto non può assumere la posizione sdraiata.
•Il recupero della coscienza è rapido,con sintomi causati da una attivazione vagale e
simpatica associata (es.: nausea, sudorazione, pallore e tremore).
•Non si osservano confusione e sopore post ictale. Possono emergere deficit focali
preesistenti.
•I prodromi stereotipati possono mancare.
Qualche numero:
Incidenza: 3% negli uomini- 3,5% nelle donne
Prevalenza: 0,7% tra i 35-44 anni
5,6 % > 74 anni
In Pronto-Soccorso: il 3% delle visite urgenti (Savage 1985)
1,7% degli accessi (Studio OESIL ’99)
In reparto: il 6% dei ricoveri (Savage 1985)
Perfusione cerebrale
dipende da:
•capacità di autoregolazione cerebrale
•aggiustamenti,indotti dai barocettori arteriosi, della frequenza cardiaca, della contrattilità
miocardica e delle resistenze vascolari sistemiche
•regolazione del volume vascolare
Cause di riduzione del flusso ematico cerebrale
•vasodilatazione o ipovolemia (anemia, disidratazione)
•diminuzione della gittata cardiaca per ostruzione del deflusso e dell'afflusso (m. cardiache
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NEUROLOGIA

prof. Franco Granella Lezione 1 SINCOPE E SPORT Perdita di coscienza transitoria Cause Condizioni cliniche Riduzione globale della perfusione cerebrale Sincope Generalizzazione di una scarica elettrica Crisi epilettica Disfunzione diffusa dell'encefalo Trauma cranico con concussione; encefalopatia tossico-metabolica Aumento improvviso della pressione intracranica Emorragia etc Sincope: definizione transitoria perdita di coscienza di breve durata con perdita del tono posturale, dovuta ad una temporanea riduzione o interruzione del flusso ematico cerebrale in toto. Sintomi: sono di breve durata e spesso stereotipati.

  • I sintomi sono dovuti ad una ischemia cerebrale globale che procede in senso caudale, mano a mano che il flusso cerebrale si riduce.
  • Il paziente inizialmente avverte una sensazione di instabilità o mancamento, seguita da annebbiamento della vista, confusione mentale, sordità, nausea e progressiva perdita del tono posturale, di solito con tempo sufficiente per aggrapparsi ed evitare di ferirsi cadendo.
  • Sono frequenti le mioclonie (“sincope convulsiva"), che possono portare ad una erronea diagnosi di “crisi epilettica”. I movimenti mio-clonici possono essere prolungati se il soggetto non può assumere la posizione sdraiata.
  • Il recupero della coscienza è rapido,con sintomi causati da una attivazione vagale e simpatica associata (es.: nausea, sudorazione, pallore e tremore).
  • Non si osservano confusione e sopore post ictale. Possono emergere deficit focali preesistenti.
  • I prodromi stereotipati possono mancare. Qualche numero: Incidenza: 3% negli uomini- 3,5% nelle donne Prevalenza: 0,7% tra i 35-44 anni 5,6 % > 74 anni In Pronto-Soccorso: il 3% delle visite urgenti (Savage 1985) 1,7% degli accessi (Studio OESIL ’99) In reparto: il 6% dei ricoveri (Savage 1985) Perfusione cerebrale dipende da:
  • capacità di autoregolazione cerebrale
  • aggiustamenti,indotti dai barocettori arteriosi, della frequenza cardiaca, della contrattilità miocardica e delle resistenze vascolari sistemiche
  • regolazione del volume vascolare Cause di riduzione del flusso ematico cerebrale
  • vasodilatazione o ipovolemia (anemia, disidratazione)
  • diminuzione della gittata cardiaca per ostruzione del deflusso e dell'afflusso (m. cardiache

congenite o acquisite, mixoma, embolia polmonare, ostruzione delle cave, pneumotorace, dissezione aortica ecc.)

  • deficit delle risposte di compenso del SNV (vasovagale, ortostatica, disautonomica ecc.) frequenza cardiaca – volume ematico ↓ gittata cardiaca resistenze vascolari periferiche ↓ ↓ pressione arteriosa sistemica pressione di perfusione cerebrale ↓ flusso ematico cerebrale Sincope neuro mediata stimolo centrale → sistema limbico s. emozionale ↓ carotide (seno carotideo) vescica (minzionale) tratto gastro-intestinale → bulbo → bradicardia (post-prandiale) ventricolo-arterie (neurocardiogena) ↓ midollo → vasodilatazione ▬ Al pronto soccorso la prima distinzione è: SINCOPE CARDIACA NON CARDIACA (24% di mortalità in un anno) Eziologia delle sincopi: due categorie: sincope cardiovascolare o neurologica
  • Sincope cardiogena: ogni causa cardiaca o vascolare che determini una riduzione della gittata cardiaca tale da ridurre significativamente il flusso ematico cerebrale
  • Sincope neurogena (40% dei casi) syncope neurocardiogenic è la più frequente (18% dei casi), seguita dai casi di disregolazione dei riflessi posturali di regolazione della pressione (8%) L'iperventilazione può causare sincope per una riduzione del flusso cerebrale da vasocostrizione. Paura ed ansia possono precipitare una sincope neurocardiogena, ma possono anche stimolare una iperventilazione. ⅓ dei casi di sincope non ha spiegazione evidente. SINCOPE CARDIACA: di solito è causata da coronaropatia che determina una disritmia ventricolare da ischemia transitoria o foci di automaticità del ritmo all'interno di cicatrici del miocardio. Si associa a fattori di rischio cardiovascolare (ipertensione, diabete, fumo, iperlipidemia, sesso maschile, età avanzata) Giovani atleti possono presentare una sincope da disritmia ventricolare. La “sindrome del QT lungo familiare” può presentarsi con sincope o morte improvvisa ad ogni età.

SINCOPE

ORTOSTATICA ELETTRICA (DISRITMICA) METABOLICA

Insuf. autonomica primaria, o secondaria da farmaci o da malattie neurologiche … Blocco atrio-venticolare sindrome del QT lungo … Ipossia ipoglicemia iperventilazione SENOCAROTIDEO PSICHIATRICA Cardioinibitoria vasodepressiva mista centrale Attacco di panico depressione maggiore isteria NON SPIEGATA Perdita di coscienza transitoria ed ipoglicemia

  • Sindromi acute per somministrazione di insulina o ipoglicemizzanti orali
  • Sindromi subacute in diabetici o digiuno prolungato
  • Preceduta da sensazione di fame, irritabilità, tremori, aggravata da esercizio fisico, non correlata alla postura né a variazioni pressorie, spesso notturna Diagnosi differenziale La sincope può essere confusa con:
  • crisi epilettiche
  • drop attacks
  • emicrania
  • TIA (top of the basilar embolus)
  • disturbi metabolici (es. ipoglicemia ed ipossiemia)
  • disturbi psichiatrici !!! Il quadro clinico della sincope deve essere “stereotipato”!!! ▬ Al pronto soccorso, la seconda distinzione è: SINCOPE EPILESSIA SINCOPE vs EPILESSIA Sincope Crisi epilettica Postura Di solito eretta Qualsiasi Esordio Spesso graduale Improvviso Colore Pallore Normale o cianosi Sudorazione Profusa Non comune Sintomi neurovegetativi Comuni Non comuni Aura Offuscamento visivo, sordità etc. Aura specifica Perdita di urine Occasionale Frequente Confusione Rara Frequente Dolori muscolari No Frequenti Morsus laterale No Patognomonico Clonie Rare, arti superiori Frequenti, diffuse Traumatismi Rari Frequenti Durata Pochi secondi Più prolungata
  • Sincopi prolungate possono sfociare in crisi epilettiche (crisi anosso-epilettiche)
  • crisi fronto-temporali o temporali → diffusione dela scarica al central automatic network → bradicardia ictale → sincope L'EEG nelle perdite di coscienza EEG intercritico EEG critico Sincope Normale Lieve rallentamento diffuso attività ∂ frontale appiattimento del tracciato Crisi epilettica Possibili anomalie parossistiche Attività parossistica Sincopi “exercise-related”
  • Sincope durante sforzo : sono rare (5% di una casistica di 341); può essere associata a cardiopatie organiche; suggerisce il sospetto di tachicardia ventricolare o disritmia ischemica
  • Sincope dopo sforzo : spesso dovuta a disautonomia; ipotensione neuro-mediata e bradicardia; raramente associata a cardiopatie organiche; sospetto di stenosi aortica o sub-aortica, bradiaritmia.
  • La sincope può essere la manifestazione di una cardiomiopatia ipertrofica o di una cardiomiopatia aritmogenica del ventricolo destro, che, nel giovane, rappresentano le cause più frequenti di morte improvvisa cardiogena.
  • Eseguire sempre visita cardiologica, ECG da sforzo, ecocardio…diagnosi difficile nell’atleta con ipertrofia fisiologica. La sincope “exercise-related” e’ da considerare benigna una volta esclusa una cardiopatia strutturale e le canalopatie (S. del QT lungo) Fisiologia dell'esercizio e relazioni con la sincope
  • la risposta fisiologica dipende dal tipo e dall’intensità dell’esercizio; vi può essere un effetto dell’allenamento.
  • Nell’atleta vi può essere attenuazione di: risposta riflessa dei vasi dell’avambraccio e sistemici; risposta dei barocettori e attivazione del simpatico da sforzo. L’allenamento può aumentare il tono vagale inducendo bradicardia.
  • esercizi isotonici (dinamici, aerobici): aumento dell’estrazione di O2, frequenza e gittata cardiaca, tono vagale.
  • Esercizi isometrici (statici): aumento della Pa sist e diast.
  • Possibile ruolo dell’iperventilazione o di manovre di Valsalva (es. sollevatori di pesi, sub,…)
  • Una sincope all’inizio dell’esercizio deve far sospettare una causa organica; una sincope molto improvvisa deve far sospettare un’aritmia cardiaca.
  • Maratoneti o ciclisti possono collassare per disidratazione o ipotensione. Considerare l’ipoglicemia…
  • Alla fine dell’esercizio si ha vasodilatazione, cessazione dell’azione di pompa dei muscoli e quindi calo di pressione, fattori favorenti la sincope.
  • alcuni farmaci possono favorire le sincopi, Es. creatina, integratori…
  • Diffuse axonal injuries: Il danno assonale diffuso è una lesione cerebrale in cui si verificano grosse lesioni in aree molto estese di sostanza bianca. Rappresenta uno dei tipi più diffusi comuni e devastanti di trauma cranico ed è una delle principali cause di incoscienza e di stato vegetativo persistente dopo un grave evento traumatico al cranio. Questa condizione si riscontra in circa la metà di tutti i casi di trauma cranico grave e può rappresentare il danno primario nel caso di commozione cerebrale. Ciò porta spesso il paziente in stato di coma, con oltre il 90% dei casi considerati gravi che non riprendono più coscienza, coloro che riescono a svegliarsi riportano comunque deficit significativi. Il danno assonale può manifestarsi in ogni grado di gravità, da molto lieve a moderato a molto grave. “Rotational forces on the brain cause the stretching, snapping and shearing of axons.”
  • Hematoma ematoma epidurale si verifica quando vi è un sanguinamento tra la membrana esterna dura che ricopre il cervello (dura madre) e il cranio. Spesso tale condizione è associata ad una perdita di coscienza a seguito di un trauma cranico, un breve recupero e una nuova perdita di coscienza. Altri sintomi possono includere mal di testa, confusione, vomito e incapacità di trasferimento parti del corpo. Le complicanze possono essere incluse nello sviluppo di convulsioni. L' ematoma subdurale è un versamento di sangue, solitamente conseguente a un trauma cranico, che va a localizzarsi nelle meningi, in particolare tra la dura madre e l'aracnoide. Lesioni cerebrali secondarie:
  • idrocefalia (ventricoli allargati)
  • emorragia intracerebrale
  • edema (tessuto cerebrale gonfio) Definizioni di commozione cerebrale o trauma cranico lieve (MTBI): ➔ Una condizione in cui vi è un'alterazione indotta traumaticamente nello stato mentale, con o senza una perdita di coscienza associata (LOC). ➔ Una definizione più ampia è un'interruzione fisiologica indotta traumaticamente nella funzione cerebrale che si manifesta con LOC, perdita di memoria, alterazione dello stato o della personalità mentale o deficit neurologici focali. Grado di commozione cerebrale (Gennarelli 1993):
  • Leggera commozione cerebrale : disturbo temporaneo della funzione neurologica senza perdita di coscienza.
  • Commozione cerebrale classica : perdita temporanea e reversibile di coscienza.
  • Lesione assonale diffusa: danno assonale e neuronale che accompagna coma traumatico prolungato (superiore a 6 ore). dura ematoma o coagulo di sangue formato sopra la dura dura Ematoma o coaguli di sangue si formano sotto la dura

“Trauma cranico lieve”: quello che risulta in un Glasgow Coma Scale (GCS) score di 13-15.

  • Ampio spettro di traumi, spesso con GCS di 15 o che ritornano a 15 in pochissimo tempo.
  • Quadro clinico abituale di confusione e disorientamento, senza segni neurologici focali o grave disabilità.
  • Spesso la domanda è “se vi è stata o no una concussione”
  • Quindi, la concussione è definita come una alterazione dello stato mentale indotta da un trauma che può comportare o no una perdita di coscienza.
  • Si può avere concussione senza perdita di coscienza. La commozione cerebrale è definita come un complesso processo fisiopatologico che colpisce il cervello, indotto da forze biomeccaniche traumatiche. Diverse caratteristiche comuni che comprendono risultati di infortuni clinici, patologici e biomeccanici che potrebbero essere utilizzati nel definire la natura di un infortunio concussivo alla testa includono:
  1. La commozione cerebrale può essere causata da un colpo diretto al testa, viso, collo o altrove sul corpo con un forza impulsiva trasmessa alla testa.
  2. Le concussioni risultano tipicamente nella rapida insorgenza di funzioni neurologiche di breve durata che si risolvono spontaneamente.
  3. Una concussione potrebbe risultare in cambiamenti neuropatologici, ma i sintomi clinici acuti riflettono largamente un disturbo funzionale piuttosto che un infortunio strutturale
  4. La concussione risulta in una serie di sintomi clinici che potrebbe o potrebbe non includere la perdita di conoscenza. La risoluzione dei sintomi clinici e cognitivi tipicamente seguono un corso sequenziale; comunque è importante notare come in una piccola percentuale dei casi i sintomi potrebbero essere prolungati.
  5. Nessuna anormalità dovuta alle concussioni viene vista studiando le immagini del cervello strutturali standard Patogenesi e fisiopatologia esistono diversi modelli animali di “concussione” in cui non vi è danno strutturale ed i mutamenti fisiologici sono transitori e del tutto reversibili. È ampiamente accertato che l’energia cinetica di accelerazione causa distorsione o stiramento nel cervello e che questo è a causa del danno assonale. Stiramento dell’assone induce danno di membrana ed ingresso di acqua e calcio, con danno all’omeostasi, disturbo della trasmissione nervosa e rigonfiamento dell’assone Studi cinici e sperimentali dimostrano la perdita dell’autoregolazione cerebrale, alterazioni delle risposte immunitarie e nella espressione dei geni. L’eccesso di calcio intracellulare stimola l’azione di enzimi litici, con danno al citoscheletro dell’assone; se questo processo è sufficientemente severo, soprattutto se associato a danni vascolari, si arriva al “danno assonale diffuso”. Vi è stato un crescente interesse per i traumi cranici lievi ripetuti, nello sport. Vi sono prove sperimentali che la concussione aumenta la suscettibilità ad un danno cerebrale da un secondo impatto e che ripetuti traumi cranici lievi possono determinare un deterioramento cognitivo prolungato (De Ford et al 2002). La diagnosi sospetta di commozione cerebrale può includere uno o più dei seguenti domini clinici : a) Sintomi: somatici (ad es. mal di testa), cognitivi (ad es. sentirsi come in una nebbia) e / o sintomi emotivi (ad es. labilità) b) Segni fisici (ad es. perdita di coscienza, amnesia) c) Cambiamenti comportamentali (ad es. irritabilità) d) Compromissione cognitiva (ad es. tempi di reazione rallentati) e) Disturbi del sonno (ad es. sonnolenza) Segni di concussione:

Sintomi tardivi di concussione

  • Cefalea Persistente
  • Sensazione di testa vuota
  • Calo di attenzione e concentrazione
  • Scarsa memoria
  • Facile stancabilità
  • Irritabilità
  • Ansia o umore depresso
  • Disturbi del sonno
  • Meno del 10-15% ha sintomi invalidanti a distanza di 1 anno. Modelli sperimentali:
  • Il trauma concussivo scatena una sequenza fisiopatologica caratterizzata da
  1. rilascio indiscriminato di aminoacidi eccitatori,
  2. massivo flusso di ioni,
  3. breve periodo di iperglicolisi,
  4. seguito da una persistente instabilità metabolica,
  5. disfunzione mitocondriale,
  6. ridotto metabolismo cerebrale del glucosio,
  7. ridotto flusso ematico cerebrale
  8. e alterazioni della neurotrasmissione. Questa catena di eventi può culminare nel danno assonale e in una disfunzione neuronale che si manifesta con i sintomi della concussione.
  • Nell’animale queste alterazioni metaboliche durano di solito meno di una settimana, ma possono anche durare più a lungo. Quanto durino nell’uomo questi eventi è ancora da stabilire. La mancanza nell’uomo di un test che misuri queste disfunzioni rende difficile graduare la severità di una concussione e stabilire quando un soggetto può essere riammesso con sicurezza allo sport.
  • Studi prospettici hanno stabilito che un giudizio definitivo sulla gravità della concussione non può essere stabilito il giorno stesso dell’evento. È importante monitorare tutti i sintomi sia per la intensità che per la durata degli stessi. Sistema di classificazione Cantu basato sull'evidenza per commozione cerebrale (2004, Neurochirurgia) ▪ Grado 1 (lieve): No LOC; PTA <30m, PCSS <24 h ▪ Grado 2 (moderato): LOC <1m o PTA> 30m <24 h; PCSS> 24h <7 giorni ▪ Grado 3 (grave): LOC> = 1m o PTA> = 24 ore o PCSS> 7 giorni PCSS: segni / sintomi post-commozione cerebrale diversi dall'amnesia; LOC: perdita di coscienza; PTA: amnesia post-traumatica (anterograda / retrograda). Prevenzione
  • Prevenzione primaria (casco, evitare i contatti, cambiare regole…)
  • prevenzione secondaria
  • ridurre i danni permanenti a distanza (es. “demenza pugilistica”)
  • evitare la “second-impact syndrome” (SIS) Principi guida nel definire il ritorno all’attività agonistica:
  • “far riposare il cervello
  • proteggere contro ogni possibilità di ulteriore concussione
  • riammissione allo sport in modo graduale Riammissione all’attività agonistica allestire un programma di allenamento progressivo che preveda in sequenza: stretching/esercizi aerobici

▪ training di forza, con pesi ▪ esercizi di resistenza ▪ allenamenot specifico ma senza contatto fisico ▪ “mischia” ▪ partita Se l’atleta sviluppa sintomi clinici in ognuno di questi stadi, la progressione del programma si interrompe. Concussione severa

  • 2 episodi di concussione severa (oppure 2 episodi con lesioni TC o NMR secondo la AAN): salta la stagione
  • 3 episodi di concussione severa: mai più sport di contatto (3 episodi di concussione di qualunque entità, salta la stagione). Quando tornare a giocare – AAN concussion parameter Grado di concussione Ritornare a giocare solo dopo essere asintomatici con normali accertamenti neurologici a riposo e sotto sforzo Grado 1 (singolo) 15 minuti o meno Grado 1 (concussione multiple) 1 settimana Grado 2 (s) 1 settimana Grado 2 (m) 2 settimane Grado 3 – brevi LOC (secondi) 1 settimana Grado 3 – prolungati LOC (minuti) 2 settimane Grado 3 (m) 1 mese o di più, in base alla decisione del medico CONCUSSIONE E SPORT: il problema della boxe
    1. danno cerebrale acuto nella boxe Sembra (Matzer E. The Lancet Neurology 2004), che le linee guida dell’AAN siano le più efficaci nel valutare il danno acuto, per l’importanza che danno alle modificazioni neuropsicologiche e non solo alla perdita di coscienza. Esami neuropsicologici subito dopo un incontro di boxe amatoriale, hanno dimostrato in 1 caso su 8, deficit delle funzioni cognitive rispetto allo stato basale (attenzione, pianificazione, memoria) e disturbi dell’equilibrio; mentre EEG, TAC ed NMR erano sempre normali. In conclusione: vi sono alterazioni delle funzioni cognitive quantificabili dopo un incontro di boxe amatoriale, con concussione in molti soggetti, pur in assenza di lesioni macroscopiche evidenziabili con esami morfologici.
    1. danno cerebrale cronico un follow-up annuale ha dimostrato una correlazione lineare fra la durata della carriera o il numero totale delle “riprese” e l’andamento e la severità del danno cerebrale. Meno significativa la correlazione con il numero dei combattimenti e quello dei knockouts subiti. Questo indica che colpi subconcussivi ripetuti sono più lesivi per il cervello di un singolo colpo concussivo. Le prime manifestazioni di danno cerebrale cronico sono i danni cognitivi (attenzione, pianificazione e memoria), associati ad alterazioni del comportamento di tipo psichiatrico (impulsività ed aggressività), in assenza di alterazioni NMR. Questi segni sono stati trovati presenti precocemente nel 90% dei boxers professionisti olandesi. Nel 45% dei casi, se il soggetto non è fermato, si sviluppa un deterioramento cognitivo cronico, evidente anche alla TAC o NMR.

Lezione 3 (28.10.2019) NEUROPATIE DA INTRAPPOLAMENTO Lesioni nervose periferiche NEURAPRASSIA (demielinizzazione segmentaria)

DEGENERAZIONE ASSONALE

(assonotmesi o neurotmesi)

  • Paralisi o paresi
  • integrità dell’assone
  • mai atrofia muscolare
  • recupero rapido, completo, a gradini, senza sequenza prox-dist - Paralisi o paresi - degenerazione dell’assone e delle mielina (lesione variabile del connettivo) - atrofia muscolare - recupero lento, può essere incompleto, sequenza prox-dist NEURAPRASSIA ENG EMG
  • Eccitabilità conservata a valle della lesione.
  • Conduzione rallentata (calo della vdc. motoria e sensitiva; ampiezza MAP e SAP conservata), o bloccata nella sede di lesione (calo di ampiezza del MAP per stimolo a monte rispetto a stimolo a valle della lesione).
  • Assenza di attività spontanea patologica
  • Parametri dei PUM invariati reclutamento volontario max.ridotto o assente, in presenza di blocco di cond.
  • Reclutamento nrmale se vi è solo dispersione temporale
  • Recupero con normalizzazione del tracciato DEGENERAZIONE ASSONALE: fase acuta ENG EMG
  • fibre motorie e sensitive ineccitabili (lesione totale), o di bassa ampiezza (lesione parziale), con vdc. normale o solo modestamente ridotta.
  • (segni evidenti dopo 6-10 giorni, nelle lesioni acute)
  • comparsa di attività spontanea patologica (fibrillazione);evidente dopo 3 settimane
  • Perdita totale o parziale di unità motorie (reclutamento assente o ridotto, ma con ampiezza media normale) Fase di reinnervazione parziale