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AFASIA
L' afasia è la perdita della capacità di produrre o comprendere il linguaggio, dovuta a lesioni alle aree del cervello deputate alla sua elaborazione. Qualsiasi disturbo cerebrale è in grado di causare un'afasia a patto che interessi l'emisfero dominante e le strutture deputate all'elaborazione del linguaggio.
• Infarti cerebrali Causano un'insorgenza grave acuta.
• Attacco ischemico transitorio in cui l'afasia regredisce nel corso di alcune ore.
- Emorragie cerebrali
- Processi espansivi (di solito tumori) emisferici sinistri, frontali o temporali, causano un'afasia progressiva.
- Processi degenerativi (atrofie cerebrali) caratterizzati da un progressivo deterioramento mentale in cui i disturbi del linguaggio rappresentano solo una parte dei sintomi.
- Traumi cranici che sono responsabili di ematomi intracranici in particolar modo nel lobo temporale sinistro, contusioni cerebrali e trombosi arteriosa post-traumatica.
- Processi infettivi responsabili di un ascesso cerebrale o di un'encefalite. Gli afasici fluenti hanno un eloquio relativamente produttivo, riescono infatti a generare una ventina di parole al minuto con frasi composte da 5-6 elementi; Gli afasici non-fluenti sono caratterizzati da una scarsa produzione verbale spontanea, riescono a produrre soltanto parole isolate o frasi molto brevi composte da 2-3 elementi. L' afasia globale è un grave deficit della produzione, comprensione ed elaborazione di messaggi linguistici: l'eloquio risulta limitato a frammenti sillabici ricorrenti, comprensione e ripetizione sono gravemente alterate, lettura a voce alta e scrittura sono praticamente assenti, la comprensione di parole scritte è possibile solo per parole d'uso frequente. Si tratta quindi di una afasia non fluente, causata in genere da ampie lesioni dell'emisfero sinistro. L' Afasia di Broca è un'afasia non fluente ed è causata principalmente da lesioni corticali dell'area di Broca. I pazienti affetti da questo disturbo mostrano problemi di agrammatismo, il parlato è poco fluente, privo di intonazione, presenta parafasie fonemiche e fonetiche. A livello di comprensione del linguaggio sono presenti disturbi al livello sintattico-grammaticale, e al livello fonologico. In genere comunque la comprensione è meno danneggiata della produzione. Il paziente con afasia di Broca ha la consapevolezza della sua situazione. La sua causa più frequente è l'ictus; seguono tumori cerebrali, emorragie, demenze e ascessi. L' afasia di Wernicke (o afasia recettiva ) è un'afasia fluente in genere causata da una lesione corticale dell'area di Wernicke, della corteccia uditiva associativa e del lobulo parietale inferiore. L'afasia di Wernicke comporta problemi sia nella comprensione del linguaggio sia nella produzione. La capacità di elaborare un discorso fluentemente è mantenuta. L' afasia transcorticale è un particolare tipo di afasia caratterizzato da un relativo risparmio della ripetizione; essa si suddivide in tre sottogruppi:
- L' afasia transcorticale sensoriale
- L' afasia transcorticale motoria
- L' afasia transcorticale mista
ALZHAIMER
L'Alzheimer , è la forma più comune di demenza degenerativa invalidante con esordio prevalentemente in età presenile. La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni. La conseguenza è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi, e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso. A livello neurologico macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta appunto all' atrofia corticale. Dall'analisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer (solo in tale momento si può confermare la diagnosi clinica da un punto di vista anatomo-patologico), si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata Beta-amiloide. Alla morte del neurone i frammenti amiloidi vengono liberati nello spazio extracellulare tendendo a depositarsi in aggregati via via sempre più grandi, andando a formare le cosiddette placche amiloidi. Tali placche neuronali innescano un processo reattivo infiammatorio, attivando una risposta immunitaria che danneggia irreversibilmente i neuroni. Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni colinergici, specialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali. In particolare, l'ippocampo svolge un ruolo fondamentale nell'apprendimento e nei processi di memorizzazione; perciò la distruzione dei neuroni di queste zone è ritenuta essere la causa principale della perdita di memoria dei malati. La malattia di Alzheimer è di solito diagnosticata clinicamente dalla storia del paziente, da osservazioni cliniche, dalla presenza di particolari caratteristiche neurologiche e neuropsicologiche. La malattia inizialmente si manifesta spesso come demenza caratterizzata da amnesia progressiva e altri deficit cognitivi. Il deficit di memoria è prima circoscritto a sporadici episodi nella vita quotidiana A partire dalle fasi lievi e intermedie possono poi manifestarsi crescenti difficoltà di produzione del linguaggio, con incapacità nella definizione di nomi di persone od oggetti, seguiti poi nelle fasi più avanzate da disorganizzazione nella produzione di frasi e uso scorretto del linguaggio. Nelle fasi intermedie e avanzate, inoltre, possono manifestarsi problematiche comportamentali o psichiatriche.
CEFALEA A GRAPPOLO
La cefalea a grappolo è una cefalea neurovascolare estremamente dolorosa. Ha carattere periodico, con fasi attive alternate a fasi di remissione spontanea. Tali fasi attive vengono chiamate "grappoli". L'intenso dolore è causato dall'eccessiva dilatazione dei vasi cranici che generano pressione sulle terminazioni sensitive del nervo trigemino. La cefalea a grappolo è caratterizzata da un dolore intenso, di tipo trafittivo, unilaterale. Ogni singolo attacco può durare in genere dai 15 ai 180 minuti. I sintomi più comuni sono lacrimazione e rinorrea. Il dolore raggiunge il suo apice molto rapidamente, si mantiene costante per tutta la durata dell'attacco per poi, altrettanto rapidamente, sparire. A scopo diagnostico sono validi i seguenti criteri: 1.Sensazione di un forte dolore unilaterale localizzato nell'area orbitale, sopraorbitale e/o temporale di durata 15-180 minuti senza trattamento. 2.Presenza di almeno una delle possibili manifestazioni (dal lato dolorante possono comparire: ptosi, rinorrea, lacrimazione, miosi, congestione nasale, iniezione congiuntivale, sudorazione con arrossamento del viso o sensazione di agitazione). 3.Frequenza della crisi che arriva sino ad 8 episodi al giorno (minimo 1 ogni 2 giorni) di cui almeno 5 abbiano anche la prima caratteristica. 4.Esclusione di ogni altra patologia. Il trattamento della cefalea a grappolo si articola in due fasi: Terapia sintomatica e Terapia di profilassi. Il trattamento sintomatico prevede l'assunzione di triptani. La terapia di profilassi è normalmente divisa in due fasi: Terapia iniziale con cortisone Terapia di matenimento (Corticosteroidi)
CEFALEA
Per mal di testa o cefalea si intende il dolore provato in qualsiasi parte della zona della testa o del collo. La cefalea è un sintomo aspecifico, ciò significa che ha molte possibili cause. Il trattamento di un mal di testa dipende dalla eziologia, cioè dalla causa di fondo, ma comunemente prevede l'assunzione di analgesici. Vi sono diversi tipi di cefalea, che vanno da quelli innocui a quelli che presentano un pericolo di vita. Si distiguono: Le cefalee primarie, ovvero le cefalee più comuni come l'emicrania. La cefalee secondarie possono essere non gravi oppure un certo numero di segni e sintomi possono far sospettare che vi sia una causa di cefalea secondaria grave e potenzialmente pericolosa. Ad esempio una cefalea di nuova insorgenza ad un'età superiore ai 50 anni, una cefalea molto forte che si sviluppa in pochi minuti (cefalea a rombo di tuono), la presenza anche di una incapacità di muovere un arto o anomalie all'esame neurologico. Il mal di testa a "rombo di tuono" può essere l'unico sintomo dell'emorragia subaracnoidea. Le cefalee da lesioni intracaniche possono essere causate ad esempio da tumori o aneurismi Le cefalee da lesioni extracraniche possono essere causate da patologie auricolari o post- traumatiche Le cefalee da nevralgie sono causate da disturbi ai nervi cranici Le cefalee da patologie vascolari possono essere causate ad esempio da una dissezione o da ipertensione Le cefalee possono essere causate anche da infezioni batteriche e/o virali Le cefalle metaboliche sono causate da ipossia ipercapnia etc. Vi sono poi cefalee "non patologiche" dovute ad esempio all'ingestione di alcool o di cibi molto freddi. La terapia è molto variabile a seconda dell'origine della cefalea.
DEMENZE
La demenza è un disturbo acquisito delle funzioni intellettive che sono state in precedenza acquisite: memoria (a breve e lungo termine) e almeno una tra pensiero astratto, capacità critica, linguaggio, orientamento spazio temporale, con conservazione dello stato di coscienza vigile. Nel complesso è affetto da demenza oggi circa il 5% della popolazione oltre 65 anni, ma addirittura il 30% degli oltre 85. Il fattore di rischio principale pare essere l'età, seguita dal sesso (le donne più colpite da demenza rispetto agli uomini). Clinicamente si distinguono le demenze corticali e sottocorticali:
• Demenze corticali : (ad esempio la malattia di Alzheimer) con estesa atrofia corticale, alterazioni
della memoria e perdita del pensiero astratto,agnosia, afasia, aprassia.
• Demenze sottocorticali : rallentamento dei processi cognitivi con conseguente rallentamento
delle risposte motorie, alterazioni della personalità come apatia e depressione, minore perdita della memoria e assenza di agnosia, afasia, aprassia. (Ad esmpio Morbo di Parkinson) Le demenze possono essere altrimenti classificate in:
- Demenze primarie, ad esempio Malattia di Alzhaimer
• Demenze associate a degenerazione neuronale, come la Corea di Huntigton
• Demenza vascolare;
• Demenza da disturbi endocrino-metabolici (patologie tiroidee, epatiche, da insufficienza renale);
• Demenza carenziale (sindrome di Korsakoff-Wernicke, pellagra, deficit di B12 e folati);
• Demenza da encefalopatie tossiche;
• Demenza da malattie organiche di varia natura (tumori, traumi, sclerosi multipla);
• Demenza da infezioni (AIDS, meningite, malattia di Whipple).
EMICRANIA
L' emicrania è una patologia neurologica cronica caratterizzata da ricorrenti cefalee, da moderate a gravi. In genere l'emicrania è unilaterale ed a natura pulsante, con una durata che può variare da 2 a 72 ore. I sintomi associati possono includere nausea, vomito, fotofobia fonofobia e il dolore generalmente si aggrava a seguito dell'attività fisica. Le emicranie sono ritenute causa di un mix di fattori ambientali e genetici. Circa due terzi dei casi accadono nella stessa famiglia. Le fluttuazione dei livelli ormonali può anche svolgere un ruolo fondamentale, infatti l'emicrania colpisce leggermente più ragazzi che le ragazze prima della pubertà, ma negli adulti le donne con emicrania sono più comuni, da 2 a tre volte di piu, rispetto agli uomini. Il trattamento iniziale raccomandato avviene tramite l'assunzione di analgesico (come l'ibuprofene e il paracetamolo), a cui si può accostare un antiemetico per la nausea. Vi sono quattro fasi possibili durante un episodio di emicrania, anche se non tutte le fasi si presentano necessariamente: La fase prodromica, che si verifica in ore o giorni prima del mal di testa L'aura, che precede immediatamente il mal di testa La fase del dolore, nota anche come fase di cefalea La fase postromica, gli effetti sperimentati dopo la fine di un attacco di emicrania Le emicranie vengono classificate tra le cefalee primarie.
EPILESSIA
L' epilessia è una condizione neurologica (in alcuni casi definita cronica, transitoria in altri) caratterizzata da ricorrenti e improvvise manifestazioni, dette crisi epilettiche. Riferendosi a un fenomeno clinico, il termine epilessia è un termine generico, giacché esistono molte forme e molte cause di epilessia. Tuttavia, nell'ambito delle diverse forme di crisi epilettiche si possono individuare varie sindromi con caratteristiche cliniche e patologiche ben definite. La crisi epilettica può essere estremamente polimorfa e ha caratteristiche e durata variabile a seconda del tipo di crisi.
- La più classica, ovvero la crisi convulsiva tipo grande male , si manifesta attraverso la convulsione di tutto il corpo. È caratterizzata da un iniziale spasmo di tutti i muscoli scheletrici (fase tonica) seguita dopo poche decine di secondi da contrazioni muscolari rapide, più o meno regolari, con movimenti ampi e veloci (fase clonica). Questo tipo di crisi si conclude con una fase detta di risoluzione (o post- critica) ove la persona appare confusa, rallentata e indolenzita. La durata della fase tonica e clonica è da 2 a 3 minuti. Può avvenire in molti casi la morsicatura della lingua. Si noterà la presenza di saliva e muco attorno alla bocca della vittima. Si ha una rotazione degli occhi all'indietro da parte della vittima.
- Attacco tipo assenza: è un'interruzione dello stato di coscienza dove la persona che sperimenta l'attacco sembra diventare assente e insensibile, per un breve periodo di tempo (di solito 20 secondi). Possono sopraggiungere leggere contrazioni muscolari in particolare "strizzamento degli occhi". Non c'è perdita del tono posturale. Nelle assenze complesse ci può essere una perdita di coscienza più prolungata e l'esordio e la cessazione può essere meno brusca.
- Attacchi mioclonici: portano sporadiche contrazioni muscolari e possono risultare in contrazioni di muscoli o gruppi muscolari a scatti. La manifestazione è rapida e della durata di meno di 500 ms.
- Attacchi clonici: scosse muscolari rapide di durata maggiore a 500 ms.
- Attacchi atonici: portano il rilassamento del tono muscolare causando la caduta a terra della persona sofferente di epilessia. Spesso questi soggetti vanno incontro a un trauma da caduta. Quindi principalmente distinguiamo tra:
- crisi generalizzate nelle quali è coinvolta l'intera corteccia cerebrale fin dal principio della crisi.
- crisi focali: sono caratterizzate dal coinvolgimento primitivo di una parte ben localizzata della corteccia cerebrale, focolaio che può rimanere localizzato o espandersi. La terapia si basa ovviamente nella rimozione (se possibile) delle cause che hanno determinato l'epilessia. Vengono comunque sempre somministrati farmaci antiepilettici, a scopo preventivo, da assumersi quindi giornalmente per lunghi periodi di tempo o per tutta la vita.
ICTUS ISCHEMICO
Si distinguono diversi tipi di ictus ischemico:
• da patologia delle arterie di maggiore calibro (arterie carotidi, arterie vertebrali o arteria basilare),
responsabili di infarti che colpiscono la corteccia e le strutture sottocorticali;
- da patologie dei vasi di piccolo calibro (arterie perforanti) che causano infarti sottocorticali o lacune;
• da patologie cardiache ( cardioembolico ), causati da emboli a partenza cardiaca;
• infarto cerebrale d'altra origine (dissezione, poliglobulia, ipoglicemia);
- infarto cerebrale d'origine sconosciuta. Le cause più comuni di ictus ischemico sono:
• vasculopatia aterosclerotica che interessa le arterie di maggior calibro, comunemente le arterie
carotidi, le vertebrali e le arterie che originano dal circolo del Willis, all’interno delle quali si forma un trombo.
• occlusione delle piccole arterie (ictus lacunare), causata da lipoialinosi (per effetto
dell’ipertensione, del diabete o dell’età) e degenerazione fibrinoide.
• cardioembolia o embolia transcardiaca : secondaria ad esempio a: stenosi mitralica, endocardite
infettiva. Quando si è colpiti da un ictus improvvisamente possono comparire varie combinazioni di questi sintomi:
- Afasia,
- Emiplagia
- Parestesia,
- restringimento del campo visivo
• vi possono essere altri sintomi ancora come la maldestrezza, l’assenza di equilibrio e
le vertigini (sempre associate ad altri disturbi: una crisi vertiginosa isolata difficilmente è causata da un ictus), La terapia in caso di ictus ischemico, prevede l'utilizzo di farmaci trombolitici e anticoagulanti.
LESIONE 1° E 2° MOTONEURONE
Per neurone motorio superiore o primo motoneurone , o motoneurone centrale , si intende il neurone motorio corticale, dal quale il segnale passa al secondo motoneurone, quello periferico, che giunge in periferia fino all'effettore del movimento ovvero al muscolo. In linea generale, le paralisi del motoneurone superiore non interessano mai singoli muscoli, bensì gruppi muscolari, e si accompagnano ad atrofia muscolare di grado modesto, spasticità con iper- reflessia e segno di Babinski, mentre quasi sempre assenti sono le fascicolazioni. Le lesioni del motoneurone inferiore possono invece colpire muscoli isolati e si associano a marcata atrofia muscolare, flaccidità e perdita dei riflessi tendinei, reazione elettrica degenerativa; inoltre, possono essere presenti fascicolazioni. I moteneuroni possono essere lesionati in qualsiasi parte del loro decorso dalla corteccia cerebrale ai centri spinali. Pur mostrando le caratteristiche generali descritte, gli effetti conseguenti alla lesione presentano alcuni aspetti peculiari in rapporto alla sua sede.
MALATTIA GUILLAIN BARRE'
La sindrome di Guillain-Barré, è una radicolo-polinevrite acuta che si manifesta con paralisi progressiva agli arti con andamento disto-prossimale (di solito prima le gambe e poi lebraccia). Può causare complicanze potenzialmente letali, in particolare se vi è interessamento dei muscoli respiratori o un coinvolgimento del sistema nervoso autonomo. La malattia è solitamente innescata da un'infezione. Nelle forme iperacute si arriva a una paralisi totale in 24 ore. La diagnosi della sindrome di Guillain-Barré si effettua principalmente su base clinica. Test diagnostici che possono essere effettuati per chiarire la condizione sono la puntura lombare, con la quale si evidenzia un aumento delle proteine nel liquido spinale e delle cellule, e esami elettromiografici e istologici dei nervi periferici. L'esame del liquor dimostra proteinorrachia non associata ad aumento delle cellule nel liquor. Nella maggior parte dei casi di sindrome di Guillain-Barré, nel liquor si riscontra un quantitativo di proteine maggiore a 400 mg/L, con una conta delle normali cellule in un numero fisiologico. All'esame istologico dei nervi periferici, ma soprattutto nelle fibre motorie e radici, si possono riscontrare infiltrati infiammatori costituiti da linfociti,monociti e macrofagi. L'imaging a risonanza magnetica risulta sensibile ma non specifico per la diagnosi, tuttavia, può essere un efficace strumento aggiuntivo. La terapia di supporto è la base di una buona gestione del paziente acuto affetto da sindrome di Guillain-Barré. Grande importanza è data al trattamento dell'insufficienza respiratoria dovuta alla paralisi del diaframma. Il successivo trattamento consiste di tentare di ridurre l'attacco delle proprie difese immunitarie sul sistema nervoso, mediante plasmaferesi, filtrando gli anticorpi dal flusso sanguigno o somministrando immunoglobuline per via endovenosa. La sindrome di Guillain-Barré è rara con 1 o 2 casi per 100.000 individui all'anno, ma è la causa più comune di paralisi acuta non traumatica in tutto il mondo.
MIASTENIA GRAVE
La miastenia gravis è una malattia neuromuscolare caratterizzata da debolezza muscolare fluttuante e affaticabilità. La debolezza muscolare è causata da anticorpi circolanti che bloccano i recettori colinergici postsinaptici o le proteine MuSK ( muscle-specific tyrosine kinases ) della giunzione neuromuscolare, inibendo l'effetto stimolante del neurotrasmettitore acetilcolina. La caratteristica della miastenia è una debolezza muscolare che aumenta durante i periodi di attività e migliora dopo un periodo di riposo. Nonostante la miastenia possa interessare ogni muscolo volontario, i muscoli facciali (occhio, mastcazione, deglutizione) sono spesso, anche se non sempre, coinvolti nella malattia. Anche i muscoli che controllano il collo e i movimenti degli arti possono essere interessati. L'inizio della malattia può essere rapido e improvviso. In molti casi, il primo sintomo evidenziabile è la debolezza dei muscoli oculomotori, il paziente lamenta diplopia o ha un abbassamento di una o di entrambe le palpebre. La diagnosi della miastenia può essere complessa da formulare, perché i sintomi possono essere subdoli e difficili da distinguere da situazioni normali e da altri disordini neurologici. Un esame completo del paziente può rivelare affaticabilità, con la debolezza che migliora dopo il riposo e peggiora con la ripetizione dello sforzo. La miastenia è trattata con farmaci immunosoppressori e con farmaci anticolinesterasici
PARKINSON
La malattia di Parkinson è una malattia neurodegenerativa. I sintomi motori tipici della condizione sono il risultato della morte delle cellule che sintetizzano e rilasciano la dopamina. Tali cellule si trovano nella substantia nigra , nel mesencefalo. La causa che porta alla loro morte è sconosciuta. All'esordio della malattia, i sintomi più evidenti sono legati al movimento, ed includono tremori,rigidità, lentezza nei movimenti e difficoltà a camminare. In seguito, possono insorgere problemi cognitivi e comportamentali, con la demenza che si verifica nelle fasi avanzate. La malattia di Parkinson è più comune negli anziani, la maggior parte dei casi si verifica dopo i 50 anni. I sintomi motori principali sono comunemente chiamati parkinsonismo. La condizione è spesso definita come una sindrome idiopatica anche se alcuni casi atipici hanno un'origine genetica. La patologia è caratterizzata dall'accumulo di una proteina, l'alfa-sinucleina, in inclusioni denominate corpi di Lewy nei neuroni e dall'insufficiente formazione di dopamina. La distribuzione anatomica dei corpi di Lewy è spesso direttamente correlata all'espressione e al grado dei sintomi clinici di ciascun individuo. La diagnosi nei casi tipici si basa principalmente sui sintomi, con indagini di neuroimaging come conferma. I moderni trattamenti sono efficaci per gestire i sintomi motori precoci della malattia, grazie all'uso di agonisti della dopamina. Col progredire della malattia, i neuroni dopaminergici continuano a diminuire di numero, e questi farmaci diventano inefficaci nel trattamento della sintomatologia e, allo stesso tempo, producono una complicanza, la discinesia, caratterizzata da movimenti involontari. La chirurgia e la stimolazione cerebrale profonda vengono utilizzate per ridurre i sintomi motori come ultima risorsa, nei casi più gravi in cui i farmaci risultano inefficaci. La malattia di Parkinson progredisce sempre con il tempo. La scala di Hoehn e Yahr, che definisce cinque stadi di progressione, è comunemente usata per stimare l'avanzamento della malattia. L'aspettativa di vita degli individui affetti da morbo di parkinson appare ridotta.
SCLEROSI MULTIPLA
La sclerosi multipla (SM), è una malattia autoimmune cronica demielinizzante, che colpisce il sistema nervoso centrale causando un ampio spettro di segni e sintomi. La malattia ha una prevalenza che varia tra i 2 e 150 casi per 100 000 individui. La sclerosi multipla colpisce le cellule nervose rendendo difficoltosa la comunicazione tra cervello e midollo spinale. Le cellule nervose trasmettono i segnali elettrici, definiti potenziale d'azione, gli assoni, i quali sono ricoperti dalla guaina mielinica. Nella malattia, le difese immunitarie del paziente attaccano e danneggiano la guaina mielinica. Quando ciò accade, gli assoni non sono più in grado di trasmettere efficacemente i segnali. Il nome sclerosi multipla deriva dalle cicatrici (sclerosi, meglio note come placche o lesioni) che si formano nella materia bianca del midollo spinale e del cervello. Anche se il meccanismo con cui la malattia si manifesta è stato ben compreso, l'esatta eziologia è ancora sconosciuta. Le diverse teorie propongono cause sia genetiche, sia infettive; inoltre sono state evidenziate delle correlazioni con fattori di rischio ambientali. La sclerosi multipla può colpire qualsiasi area del sistema nervoso centrale, essendo così caratterizzata, da un punto di vista clinico, da una grande varietà di segni e sintomi neurologici e può progredire fino alla disabilità fisica e cognitiva. La sclerosi multipla può assumere varie forme: Forma benigna, Forma recidivante remittente (SM-RR), Forma transizionale, Forma Secondariamente Progressiva (SM-SP), Forma primariamente progressiva (SM-PP) e Forma progressivo-recidivante (SM-RP) La sclerosi multipla può essere difficile da diagnosticare in quanto i suoi segni e sintomi possono essere simili ad altre malattie. Le organizzazioni mediche hanno creato criteri diagnostici per facilitare e standardizzare il processo diagnostico (Criteri di McDonald). I dati clinici da soli, non sono però sufficient per una diagnosi, ad essi si accostano quindi esami di Imaging Biomedico e l'analisi del liquido cerebrospinale. Non esiste una cura definitiva per la sclerosi multipla. Tuttavia, i farmaci oggi impiegati sono in grado di influenzare positivamente il decorso della malattia e di ridurne l'attività, ma ancora non rappresentano una soluzione definitiva al problema. Gli obiettivi primari della terapia sono di impedire nuovi attacchi e di prevenire le disabilità. Durante gli attacchi sintomatici acuti, la somministrazione di alte dosi di corticosteroidi per via endovenosa, ha dimostrato efficacia nel ridurre la gravità e la durata delle esacerbazioni. Per un paziente affetto dal sclerosi multipla, la prognosi dipende dal sottotipo della malattia, dal sesso, dall'età, dai sintomi iniziali e dal grado di disabilità raggiunto, mentre la speranza di vita è di circa da 5 a 10 anni inferiore a quella della popolazione sana.
SLA
La sclerosi laterale amiotrofica , o SLA , è una malattia neurodegenerativa progressiva, che colpisce selettivamente i motoneuroni, sia centrali ("1º motoneurone", a livello della corteccia cerebrale), sia periferici ("2º motoneurone", a livello deltronco encefalico e del midollo spinale). Le cause della SLA sono ancora sconosciute, comunque è ormai accertato che la SLA non è dovuta ad una singola causa; si tratta invece di una malattia multifattoriale, determinata cioè dal concorso di più circostanze. La SLA è una malattia molto difficile da diagnosticare. Oggi non esiste alcun test o procedura per confermare senza alcun dubbio la diagnosi di SLA. E’ solo attraverso un attento esame clinico, ripetuto nel tempo, ed una serie di esami diagnostici per escludere altre patologie che emerge la diagnosi. La presenza del segno di Babinski indica una lesione a livello del primo motoneurone, ed è quindi presente negli individui affetti da SLA. Un'altro importante sintomo della SLA è l'insofficienza respiratorio, infatti man mano che la malattia progredisce il diaframma si indebolisce causando appunto insufficienza respiratoria. La Sla in genere progredisce lentamente e la gravità può variare molto da un paziente all’altro. Anche nelle fasi più avanzate, la malattia colpisce soltanto il sistema motorio e risparmia tutte le altre funzioni neurologiche. Al momento non esiste una terapia capace di guarire la SLA: l’unico farmaco approvato è il Riluzolo, la cui assunzione può rallentare la progressione della malattia. Esistono anche altri farmaci per ridurre i sintomi ed ausili per migliorare l’autonomia personale, il movimento e la comunicazione; è possibile intervenire per evitare la denutrizione e per aiutare il paziente a respirare.
