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Lezione 1
Type Modulo 2
Date Description Programma preappello Reviewed
Con lo sviluppo di tecnologie nuove cʼè la possibilità di diagnosi precoce.
Disturbo soggettivo cognitivo
In ambito clinico può accadere che i pazienti arrivino in ospedale per visite e hanno un disturbo SCD (disturbo soggettivo cognitivo): è un disturbo che ha una caratteristica ben definita, il soggetto esperisce e ha la sensazione di essere meno capace dal punto di vista cognitivo rispetto al suo standard normale senza che ci sia stato un evento acuto di peggioramento delle performance, ma quando lo sottoponiamo a test cognitivi le prestazioni sono normali. Il soggetto lo avverte ma non si riesce ad oggettivare con gli strumenti.
Circa un 25% dei soggetti 60 ha un disturbo soggettivo cognitivo, che dopo i 70 anni aumenta nella popolazione dal 50 allʼ80%. I quadri non sono distribuiti in modo uniforme ma tendono ad essere più frequenti nei maschi, in persone poco scolarizzate e in contesti a basso e medio reddito.
Diversi studi dimostrano che una quota che va dal 25 al 40% dei soggetti che chiedono visite rivolgendosi ai sanitari soddisfano criteri per SCD. Alcune patologie o il semplice timore di diventare dementi potrebbero rendere conto del disturbo.
Da cosa è determinato? ci sono alterazioni di varia natura, come fattori comorbili psicofisiologici, come diabete, ipertensione, disturbi dellʼumore, e posso dare conto del fatto che il soggetto lamenta un calo dellʼumore, anche se non cʼè causalità.
Se non ci sono cause evidenti del SCD è possibile che ci sia un maggiore rischio di futuro declino cognitivo o una risoluzione spontanea (prognosi favorevole).
November 5, 2024
In alcuni casi il paziente può avere disturbi soggettivi senza però questi fattori in comorbidità. Eʼ importante studiare questi pazienti perchè a volte il disturbo soggettivo in seguito si può oggettivare e diventa qualcosʼaltro, dopo 4 anni il 14% ottiene diagnosi di demenza e il 27% ha diagnosi di mild cognitive impairment MCI. Eʼ importante studiarli per cercare di individuare quali sono quei pazienti e quali sono le caratteristiche che conducono ad una oggettivazione della sintomatologia, per dedicare le risorse sanitarie su quel gruppo di soggetti più a rischio. Prevenzione secondaria: interventi mirati a raggiungere una diagnosi precoce della malattia quando è ancora in fase asintomatica.
Devo indagare in modo oggettivo la presenza dei loro disturbi con questionari come
cognitive function index cognitive change index 20 item in Likert, confronto tra statu attuale e i cinque anni precedenti) cognition questionarie e scale semistrutturate semicolloquiale
Non ci sono gold standard clinici al momento, ma è necessaria una valutazione formale accurata e non test di screening.
A questi pazienti succede che una parte hanno SCD reversibile e in piena regressione con nessun impairment cognitivo, dovuto a depressione o effetti collaterali di tp farmacologiche o disturbi del sonno. Ci sono soggetti in cui invece rimane stabile e non reversibile , nei quali lʼinvecchiamento può determinare fisiologicamente una minor brillantezza cognitiva senza che questo si traduca in una malattia, oppure ci sono soggetti con quadri di SCD ingravescente che peggiora nel tempo e si oggettiva in patologia franca.
Le caratteristiche dellʼSCD che lo portano ad oggettivarsi sono
il fatto che sia un disturbo di memoria lʼesordio avvenga dopo il 60 anni di età manifestazioni di preoccupazione relative al peggioramento le difficoltà che il soggetto avverte e che come clinici non riusciamo ad oggettivare sono confermate dal familiare che vede il pz. tutti i giorni, e vede che le sue performance diminuiscono
motorio, attenzione e calcolo, linguaggio e fluenza, astrazione, recupero parole presentate precedentemente (richiamo differito).
Ha un cut-off di 15.51, con punteggio da 0 a 30. Un punteggio normale si ha 17, per lʼMCI è compreso tra 14,10 e 17, mentre per lʼAlzheimer è 14.
In realtà questi due test non sono uguali, perchè facendoli entrambi a soggetti di controllo, a soggetti con Alzheimer e altri con MCI, si vede che la maggior parte dei pazienti Alzheimer aveva un punteggio scadente ad entrambi, mentre il 73% dei pz. con MCI ha un punteggio anomalo al MOCA ma non al MMSE, cioè il MOCA è più sensibile del MMSE nelle fasi precoci dellʼMCI 90% vs 18% MMSE.
Mild Cognitive Impairment
MCI è un costrutto che identifica uno stadio intermedio che spesso ma non sempre indica una fase transitoria tra disturbi legati allʼetà e quelli tipici della malattia. Questo termine è stato introdotto negli anni ‘80 da Reisberg e modificato da Petersen nel 1999 con la pubblicazione dei criteri della Mayo Clinic, fondamentale perchè in precedenza non vi erano parametri sintomatologici fissi per diagnosticarlo, ci permette di classificare e intercettare una fetta di popolazione a rischio di sviluppo di demenza, e quindi di attivazione di progetti di prevenzione secondaria. Consente di raggiungere una diagnosi in fasi precoci della malattia. Questa prima definizione identificava la comparsa di un deficit di memoria oggettivo, quindi era incentrata sulla presenza di un disturbo di memoria inteso come prodromico per AD; in seguito il concetto e la diagnosi è stata ampliata, il che ha consentito di individuare non solo pazienti a rischio di Alzheimer, ma anche tutti quei pazienti con demenza ad esordio diverso da quello mnestico.
Sono MCI tutti quei soggetti con disturbo cognitivo oggettivo senza ricaduta nella vita ecologica. I deficit cognitivi che misuro non devono essere presenti in fase di delirium (stato confusionale acuto legato a momenti di ospedalizzazione, fase di scompenso) nè presenti dalla nascita o nelle fasi iniziali della vita, o come risultato di un altro disordine mentale.
Nel 2003 alla Consensus Conference di Stoccolma vengono definiti i criteri diagnostici dellʼMCI
→ ridefinizione per inglobare un costrutto che si riferisce a diverse sindromi cliniche con eziologie differenti
deficit cognitivo oggettivo riferito dal paziente o da un caregiver deve conservare una sostanziale autonomia nelle attività della vita quotidiana non deve avere un quadro di franca demenza
Questo concetto viene modificato nel 2011 dal NIAAA, con criteri per la definizione di quadri MCI due to AD. Nel DSM5 viene definito come Disturbo neurocognitivo minore vs maggiore (demenza).
Il disturbo esclusivo di memoria iniziale scompare, si parla di disturbo cognitivo generalizzato, si fa riferimento ad un deficit cognitivo oggettivo rispetto a diverse sindromi cliniche con eziologie differenti e preservata autonomia nella vita ecologica.
Epidemiologia : prevalenza di 18.9%, mentre lʼincidenza è di 47.9 ogni 1000 annui. La progressione in demenza è del 5% allʼanno.
Fattori di rischio: fattori demografici come età avanzata, fattori cardiovascolari e metabolici (diabete, ipertensione, BMI elevato, colesterolo alto, fibrillazione atriale, infarti silenti ed ictus), processi infiammatori e stress ossidativi (alterazioni metaboliche), deficit sensoriali (udito e visione), fattori socioculturali come livello di scolarizzazione e stimolazione mentale a cui si sottopone, tipo di professione che ha svolto, fattori psicosociali come disturbi psichiatrici in generale, fattori comportamentali come abuso di sostanze o attività fisica, fattori genetici APOE, nel cromosoma 19, che può esistere in diversi alleli, di cui il 4 è associato a rischio aumentato di sviluppare Alzheimer).
Anamnesi patologica remota e recente: tutte le patologie pregresse, interventi e ricoveri, patologie maggiori. Quella remota riguarda gli eventi maggiori avvenuti, e in che periodo della vita, mentre quella prossima sono quegli eventi che hanno portato il paziente a fare la visita, come ad esempio problemi di memoria → le caratteristiche dellʼinsorgenza del disturbo, è avvenuto allʼimprovviso o è lentamente ingravescente, aspetti cognitivo/comportamentali ed evoluzione. Tutti i deterioramenti hanno insorgenza ed esordio subdolo e ingravescente, se sono fluttuanti o hanno andamento lineare.
→ orientamento spazio-temporale, linguaggio, sapere esattamente quali sono gli errori che il paziente fa per inquadrare il vero disturbo; cura della persona e igiene personale, usa bene il denaro, condotta alimentare e disturbi del comportamento (apatia, anedonia, inerzia, ED.
Analisi referto medico specialistico EON, esito di esami strumentali come TC, RMN, PET, terapia farmacologica concomitante; colloquio con un familiare auspicabile separatamente dal pz.
Colloquio con il pz con valutazione di produzione verbale, comprensione, continuità logica dei contenuti, comportamento durante lʼintero esame, somministrazione di strumenti tarati e standardizzati (si devono esaminare TUTTI i domini cognitivi, NO test di screening). Valutazione linguaggio, visuo-spaziale, funzioni esecutive e attenzione, abilità prassiche, scale e inventori comportamentali.
Strutturare un protocollo di valutazione → valutazione attenzione selettiva e divisa, il linguaggio con compiti di determinazione, fluenza, comprensione e caratteristiche dellʼeloquio, scrittura e produzione. Funzioni esecutive (pianificazione, problem-solving, ragionamento e set-shifting, giudizio) e memoria, con test per la MLT tra cui test di raccontino Babcock, parole di Rey, WMS, DMS48,FCSRT. Visuo-spaziali (orientamento, agnosia, prosopoagnosia, simultanoagnosia, alessia); abilità prassiche AI, AIM, BF, AC; scale e inventari comportamentali Frontal Behavioral inventory; Neuropsychiatric Inventory).
Prove di memoria episodica che indagano apprendimento e ritenzione di nuove informazioni spazio tempo
lista di parole supra span e diverse rievocazioni immediate → coinvolgimento PFC
rievocazione differita → coinvolgimento ippocampo.
Associare al Babcock un test di apprendimento di parole, soprattutto per pz con alta scolarità e elevato funzionamento pre-morboso.
FCSRT free cued selective reminding test, compito di apprendimento verbale in cui vengono presentate ai soggetti quattro parole, e tra queste cʼè il nome di città, persona, parte del corpo, ballo, poi lʼesaminatore toglie la carta dal tavolo e chiede di dire quale fosse la parola target. Codifica guidata degli stimoli semanticamente in fase di presentazione. Quando la presentazione è finita si fa un compito distraente, e in seguito gli si chiede di ripetere tutte le parole che si ricorda il paziente (rievocazione libera). Se sono meno di 12/14 allora lʼesaminatore da un indizio semantico (rievocazione guidata da cue semantico); se il paziente ricorda con rievocazione guidata avranno punteggi differenti. Questa prova fatta con alternanza di compiti distraenti viene ripetuta per 3 volte. Ho dati di rievocazione libera e di rievocazione guidata, e poi ottengo un altro dato con la somma di questi due che viene chiamato ISC (rievocazione totale), indice di sensibilità al cue totale e misura dellʼimmagazzinamento effettivo, quanto la sua prestazione migliora quando gli do il cue.
Eʼ importante capire se il paziente ha unʼefficacia nella sua rievocazione sia con cue che senza perchè se il paziente rievoca la parola dopo che gli ho dato il suggerimento, il deficit è nel recupero e non nella codifica; se invece quando gli do un suggerimento la prestazione non migliora e non ho effetto del suggerimento semantico, allora è un deficit in codifica. Questa differenziazione è importante perchè la demenza prevede un deficit di codifica dellʼinformazione, con punteggio di rievocazione totale molto basso nonostante la facilitazione. Il test è importante perchè il grado di alterazione riscontrato con questo test è correlato allʼatrofia di ippocampo e danno a materia grigia delle zone temporali mesiali.
Un altro test che si può usare è il DMS 48 , vengono presentati al soggetto stimoli visivi con compito di riconoscimento degli stimoli con o senza significato presentati immediatamente, dopo unʼora e dopo 24 ore.
Diagnosi di MCI
La nostra capacità di individuare dei soggetti con MCI cambia in funzione dei criteri che decidiamo di adottare. Esistono due grandi classi di criteri e sistemi di riferimento,
Non amnesico singolo dominio: disturbo cognitivo selettivo in una funzione che non è la memoria, ad esempio linguaggio o visuo-spaziale. Demenze globali fronto-temporali o demenza dei corpi di Lewy o Alzheimer atipico. Non amnesico multi-dominio: paziente con disturbi diffusi ma lievi in tanti domini cognitivi, ma con risparmio di memoria, AD atipico, demenza fronto- temporale o dei corpi di levi, o vascolare.
Valutazione livello funzionale del soggetto con MCI
FAQ si somministra al caregiver, ci sono 10 domande su che valutano la dipendenza del pz da 3 completamente dipendente, a 0 normale.
Scala IADL(instrumental activities of daily living): scala che viene usata per valutare la capacità del soggetto di fare cose normali e quotidiane. Alcune fanno riferimento ad attività strumentali (fare acquisti, preparazione del cibo, accudire la casa, mezzi di trasporto, uso dei medicinali e gestione finanze), e altre di base che riguardano la cura personale e sono più fatte a fine personale (fare il bagno, vestirsi, uso dei servizi, spostarsi, alimentazione), e queste sono parte dellʼADL.
Un altro strumento è la CDR nata nel 1982 e finalizzata nel 1993, ha le funzioni di dare una misura delle modificazioni cognitive del soggetto senza fare test specifici strutturati, è una intervista semistrutturata, permette di determinare la presenza di demenza e quantificarne il grado di severità. Eʼ uno strumento multidimensionale che ha 3 domini cognitivi (memoria, orientamento, capacità di giudizio e problem
solving), mentre i tre domini funzionali riguardano attività sociali, domestiche ed hobby, e la cura personale.
Prevede due fasi, una in cui cʼè una raccolta di informazioni con il caregiver per indagare tutti i domini cognitivi e funzionali, e unʼaltra in cui si raccolgono informazioni direttamente dal paziente rispetto ai soli 3 domini cognitivi. Si fa un confronto tra quello che dice il familiare e il paziente; ogni aspetto cognitivo e funzionale viene valutato in modo indipendente rispetto agli altri, e viene attribuito un punteggio da 0 assenza di compromissione a 3 grave compromissione.
Lʼattribuzione del punteggio per i domini cognitivi avviene
in funzione delle abilità dimostrate in modo diretto in base alla veridicità delle informazioni riferite dal paziente rispetto a quanto riportato dal caregiver
Per i domini funzionali lʼattribuzione del punteggio avviene solo in base alle informazioni fornite dal caregiver in merito alle difficoltà riscontrate nella vita quotidiana.
I risultati possono essere ricavati tramite:
⇒ Punteggio globale in funzione dei singoli punteggi assegnati, con la memoria considerata la categoria primaria e le altre categorie secondarie. Eʼ determinato da 5 regole:
CDRM quando in almeno 3 categorie secondarie si ottiene un punteggio uguale a quello della memoria. Nel caso in cui in 3 o più categorie secondarie si ottenga un punteggio differente (> o < rispetto ad M, CDR è uguale a quello con il maggior numero di categorie secondarie, qualunque sia M. Nel caso in cui il punteggio di 3 categorie secondarie identifichi una colonna posta da un lato di M e quello delle altre 2 categorie si trovi sul lato opposto, CDRM. Se M0,5 allora CDR1 se almeno 3 categorie secondarie hanno un punteggio pari o superiore a 1. Se M0 allora CDR0 a meno che non vi sia compromissione pari o superiore a 0,5 in 2 o più
proteina β-amiloide responsabile delle placche senili, e quella τ che è responsabile della formazione di grovigli neurofibrillari. Entrambe sono responsabili di un danno neuronale.
Alla base di questi quadri è lʼinizio di una malattia di Alzheimer → ipotesi della cascata amiloide : cʼè in alcuni soggetti una sovraproduzione di β-amiloide che determina la formazione a livello extracellulare di placche, mentre lʼaccumulo di proteina τ produce a livello intracellulare grovigli. Questi due fenomeni danno luogo a morte cellulare.
LʼAlzheimer è il risultati di questa aggregazione di proteine a livello extracellulare ma anche intracellulare, con esiti tossici per i neuroni.
A livello extracellulare cʼè accumulo massiccio della β amiloide, una proteina con 36/43 amminoacidi, che fa parte della proteina APP (proteina precursore dellʼamiloide), la cui scissione avviene a carico di enzimi gamma e beta secretasi, che normalmente causano la distruzione completa della proteina; in questi pz, invece, questa scissione dellʼAPP avviene in modo difettoso, e si interrompe con la formazione di un peptide beta amiloide che viene accumulato nel cervello. Quando queste proteine si aggregano hanno effetti neurotossici perchè bloccano i canali ionici, alterano lʼomeostasi degli ioni del calcio, incrementano lo stress ossidativo dei mitocondri e riducono il metabolismo energetico.
A livello intracellulare è invece presente un accumulo di proteina tau iperfosforilata che determina la formazione di grovigli neurofibrillari.
Indicatori di beta-amiloide Si può vedere tramite prelievo del liquor (rachicentesi), si vede che la beta-amiloide è minore perchè è tutta a livello cerebrale, e tramite PET, che a differenza di MRI e TAC che ci danno info morfologiche, ci da info sullʼattività in vivo, si usano dei ligandi (pet-fdg, pet-pib, o florbetapir), sono marcatori iniettati che ci dicono se a livello cerebrale il pz. ha accumulo di beta-amiloide. Lʼaccumulo di b-amiloide può anticipare la comparsa dei sintomi molti anni prima che i sintomi compaiano, in quanto lʼaccumulo inizia anche intorno ai 4060 anni.
Lʼaltro biomarcatore, la proteina tau, è una sostanza presente a livello intracellulare, individuabile sempre tramite rachicentesi, che determina la formazione di grovigli neurofibrillari. Gli indicatori sono CSF tau totale e fosforilata, registrati dal volume ippocampale, atrofia temporale mesiale, dal grado di atrofia cerebrale.
Questi biomarcatori sono associati allʼAlzheimer ma non sono specifici per esso, pertanto i risultati degli accertamenti sono ritenuti significativi quando sia la tau che la beta-amiloide sono alterate Sono associati ad AD ma non specifici per esso. Si può dire che vi è unʼelevata probabilità di processo istopatologico quando beta-amiloide, T-tau e P-tau, atrofia T mesiale e ippocampale, ipometabolismo o ipoperfusione TP sono presenti insieme.
Anche i biomarcatori hanno limiti: non è ancora chiaro il loro peso nella formulazione diagnostica. Alcuni possono essere predittivi molti anni prima della nascita dei sintomi prima che il soggetto lo sviluppi, altri sono predittivi in maniera minore.
Il profilo neuropatologico dei soggetti MCI è eterogeneo, NON esiste un profilo tipico; possono essere presenti alterazioni neuropatologiche anche in soggetti che non hanno le caratteristiche cliniche di MCI.
MCI due to AD
Al costrutto di MCI (costrutto psicologico) si è aggiunto anche una definizione biologica, MCI due to AD, quando abbiamo un MCI clinico a cui si associano delle alterazioni che abbiamo trovato con il liquor a livello di concentrazione di beta- amiloide AB40 e AB42 o della tau T e P, alla PET con PiB (ligandi per amiloide) o FDG, e alla RMN con marcatori dellʼatrofia, cioè il quadro di MCI è dovuto a unʼalterazione tipica dellʼAlzheimer a livello eziopatogenetico e istopatologico. Se cʼè una condizione in cui alcuni di questi marker biologici sono postivi, ho una condizione di stato preclinico di malattia.
La capacità di detezione delle varie componenti non è uguale, alcune iniziano molto prima rispetto alle altre.
quadro di demenza. Il disturbo semantico può precedere il disturbo di memoria episodica, che può presentarsi già 38 anni prima dellʼAD conclamato.
Deficit semantico: ha un valore predittivo rispetto alla conversione in demenza. Alcune ricerche dimostrano che il deficit semantico può precedere quello della memoria episodica (impoverimento vocabolario, semplificazione termini usati), è possibile valutarlo con fluenze, conoscenza personaggi famosi e analisi della frequenza lessicale e tipicità delle parole che il paziente produce nei compiti di fluenza.
Test di fluenze semantiche. Se ho due pazienti, entrambi dicono 10 parole ma sono molto diversi tra di loro: posso basarmi su quali parole hanno detto e quanto gli stimoli che producono sono prolifici e a livello di rarità della parola detta. Il paziente che ha prodotto stimoli più rari e meno frequenti ha una rete semantica più sviluppata.
Riconoscimento di personaggi famosi nella storia, e alla presentazione chiedere informazioni semantiche (periodo storico, contesto, di cosa si occupava).
Modificazioni di natura comportamentale → le alterazioni comportamentali più comuni sono deflessione del tono dellʼumore, manifestazione apatia e restrizione degli interessi che ha sempre avuto e scarsa consapevolezza del proprio disturbo.
Dal punto di vista comportamentale sono stati associati alla progressione dellʼMCI depressione, restrizione degli interessi, apatia, scarsa consapevolezza del disturbo di memoria.
Sono stati distinti tre quadri clinici:
quadri che sono MCI due to AD, quando il soggetto soddisfa i criteri di MCI e ha a vari livelli dei biomarcatori positivi per AD quadri di AD preclinico o prodromico, in questi soggetti cʼè una clinica normale (prestazioni normali ai test) ma hanno i biomarcatori positivi per AD. Clinicamente il pz. non ha manifestazioni, ma cʼè positività di un biomarcatore demenza tipo AD, il soggetto ha criteri per demenza, supportati dalla possibilità di biomarcatori
Progetto ADNI (studio longitudinale multicenter designed to develop clinical, imaging, genetic, and biochemical biomarkers for the early detection and tracking of AD è previsto un follow-up di 10 anni di pz con MCI, predicono la pregressione atrofia T mesiale, ipometabolismo alla PETFDG, pz con ApoE4, pz che a PET tau hanno una diffusione della tau in LT mesiale e laterale, pz con una diminuzione di Abeta e aumento tau tot e fosforilata, cioè i casi in cui lʼevoluzione da MCI a AD tende ad essere più rapida.
Terapia MCI : non esiste una terapia farmacologica per questi pz, e non cʼè nessun intervento efficace sulla riduzione del rischio di sviluppare AD. I training cognitivi sono lʼunica cosa utile sia come azione compensatoria che neuroprotettiva. Anche lʼesercizio fisico, soprattutto aerobico, migliora la performance cognitiva, come lʼattenzione e la velocità di elaborazione delle informazioni.
Fare una diagnosi è importante per inserirli in trial farmacologici (sperimentazioni cliniche, sono trial in cui si cerca di individuare sostanze che modificano
Alla visita neurologica: collaborante, adeguata al contesto, eloquio fluente e informativo, non afasia, rievocazione differita di 1 parola test su 5, parziale beneficio da cue semantico. Lieve difficoltà di astrazione. Rimanenti domini cognitivi nei limiti di norma. MoCA test 25/30, ADL 6/6, IADL 8/8. Indenne il distretto cranico, non segni neurologici focali elementari, deambulazione autonoma. Diagnosi: MCI amnesico Consiglio completamento diagnostico tramite: -esami ematochimici comprensivi di emocromo, funzione renale ed epatica, elettroliti sierici, colesterolo, Vit. B12, acido folico, TSH (accertamento no alterazioni biomarcatori) screening Lue (sifilide). RM encefalo Valutazione neuropsicologica RMN encefalo: nella SB fronto-parietale bilateralmente piccoli focolai di gliosi di significato aspecifico. Il sistema ventricolare sovra e sottotentoriale è in sede ed ha ampiezza ai limiti superiori di norma per età, con lieve ampliamento dei corni temporali bilateralmente. Gli spazi liquorali periferici appaiono moderatamente ampliati specie in sede temporo-parietale bilateralmente. Ci può fare pensare alla presenza di alterazioni strutturali.
In conclusione lʼesame mostra un circoscritto e selettivo deficit di memoria verbale per materiale organizzato (con FCSRT nella norma). Il quadro emerso si configura come un MCI amnesico singolo dominio per il quale anche il relazione al dato neuroradiologico è consigliabile ripetere lʼesame tra 68 mesi.
Torna dopo qualche mese e i punteggi sono nella norma anche per il raccontino di Babcock, verbale e gli altri domini in cui era calante.
Referto: a completamento diagnostico è stata proposta rachicentesi diagnostica che tuttavia la paziente ha preferito non eseguire. Al colloquio anamnestico odierno riferisce di aver notato un miglioramento, rispetto alla precedente valutazione, delle note difficoltàdi memoria per eventi recenti; concomita un migliorato il tono dellʼumore grazie alla risoluzione di alcuni fattori che avevano portato a una
condizione di marcato stress riferito al precedente esame. Conserva una piena autonomia nello svolgimento delle attivitàdella vita quotidiana. Allʼesame la paziente appare adeguata e collaborante, talvolta frettolosa nellʼesecuzione delle prove somministrate; lʼeloquio spontaneo èfluente e informativo e anche le prove formali di linguaggio attestano competenze semantico- lessicali nella norma (denominazione e fluenze verbali). Risultano indenni da compromissione le abilitàprassico-costruttive, lʼampiezza di entrambi gli span di memoria a breve termine, la memoria di lavoro verbale, lʼapprendimento verbale e visuo-spaziale, il ragionamento logico verbale e non verbale e le funzioni attentivo-esecutive. In conclusione, la valutazione odierna documenta, rispetto al precedente esame, un miglioramento del selettivo deficit di memoria di prosa che appare ora nella norma; indenni i restanti domini cognitivi indagati.
Caso clinico Cinzia Bruschi:
66 anni, femmina Anamnesi fisiologica: normale sv psicomotorio, destrimane, diploma scuola media superiore Anamnesi familiare: muta per patologie neurologiche
Anamnesi patologica remota morbo di Crohn attualmente in fase di remissione, ipotiroidismo, ipercolesterolemia
Anamnesi patologica prossima dal 2020 ha notato facili dimenticanze, appare più ripetitiva, non riferite difficoltà di linguaggio. Non ha avuto episodi di disorientamento topografico. Frequenti risvegli notturni. Non riferiti RBD
Risonanza magnetica: ampliamento della cella media dei ventricoli laterali, si associa lieve ampliamento di alcuni solchi emisferici cerebellari. Eʼ manifesta atrofia.
