





Studia grazie alle numerose risorse presenti su Docsity
Guadagna punti aiutando altri studenti oppure acquistali con un piano Premium
Prepara i tuoi esami
Studia grazie alle numerose risorse presenti su Docsity
Prepara i tuoi esami con i documenti condivisi da studenti come te su Docsity
Trova i documenti specifici per gli esami della tua università
Preparati con lezioni e prove svolte basate sui programmi universitari!
Rispondi a reali domande d’esame e scopri la tua preparazione
Riassumi i tuoi documenti, fagli domande, convertili in quiz e mappe concettuali
Studia con prove svolte, tesine e consigli utili
Togliti ogni dubbio leggendo le risposte alle domande fatte da altri studenti come te
Esplora i documenti più scaricati per gli argomenti di studio più popolari
Ottieni i punti per scaricare
Guadagna punti aiutando altri studenti oppure acquistali con un piano Premium
descrizione dettagliata del sistema del complemento e dei meccanismi di attivazione
Tipologia: Sbobinature
1 / 9
Questa pagina non è visibile nell’anteprima
Non perderti parti importanti!






Componente cellulo-mediata:
Ci sono 3 vie di attivazione del sistema del complemento: Þ Classica : definita così perché è stata descritta per prima semplicemente. Essa si attiva solamente una volta che è stata già attivata l’immunità adattativa in quanto è innescata dall’interazione antigene-anticorpo. Dunque, devono essere già presenti in circolo anticorpi affinchè questa via possa attivare la cascata del complemento. Questo è un esempio di come un processo umorale che è innato è spesso coadiuvato da un segnale specifico. Evolutivamente l’attivazione del complemento tramite la via classica è avvenuta dopo, in quanto presente nei soggetti superiori che hanno già sviluppato quella adattativa. È una via di attivazione più lenta perché prima è necessario che abbia luogo l’attivazione dell’immunità adattativa, ossia il riconoscimento del patogeno, spostamento nel linfonodo più adiacente, attivazione di un linfocita T che a sua volta attiva un linfocita B e si abbia la produzione degli anticorpi. Þ Alternativa : chiamata così perché è stata scoperta in un secondo momento rispetto alla classica. Essa non ha bisogno di anticorpi per essere innescata, ma si innesca tramite l’idrolisi spontanea della C3 a livello del sangue, formando una proteina “fragile” che verrà automaticamente clivata in C3B, la quale è in grado di legarsi ad un gran numero di carboidrati, proteine espressi tipicamente sulla superficie del patogeno. Questo processo spontaneo è aumentato e favorito durante un processo infiammatorio. La C3B nell’attivazione classica è la prima che si lega al patogeno perché è una PRM , ossia una molecola in grado di riconoscere residui glucidici esposti sulla superficie dei patogeni. Þ Via della lectina : anche in questo caso non è necessaria la presenza di anticorpi, ma l’attivazione avviene in presenza di una molecola di riconoscimento che è la mannose binding lectine o MBL che è una lectina in grado di legare il mannosio, fruttosio o altri zuccheri sulla superficie dei patogeni, ossia un PAMP di natura glucidica. Tali glucidi sono legati a proteine o lipidi a livello delle membrane e sono zuccheri differenti rispetto a quelli presenti nelle membrane dei vertebrati. In tal modo viene discriminato il tipo di membrana ed innescata l’attivazione del complemento. La via alternativa e la via della lectina sono le vie evolutivamente più antiche, ma sono meno specifiche e sono in grado di intervenire immediatamente nel momento in cui è esposto un determinato PAMP. Possono attivare il complemento anche durante la fase di latenza necessaria per l’attivazione dei linfociti B e la conseguente produzione di anticorpi. VIA CLASSICA: È necessario che sulla superficie del patogeno siano presenti gli anticorpi, in particolare due anticorpi devono essere sufficientemente vicini tra loro. La C1 va a legare a ponte tali 2 anticorpi presenti sulla superficie del patogeno, essa riconosce specificatamente la struttura degli anticorpi. Essa è formata da 3 subunità: C1Q, C1R, C1S. La C1Q è quella che crea il contatto con gli anticorpi e ciò ne modifica la struttura, facendosi si che ci sia un cambiamento conformazionale anche
Nel momento in cui in circolo è presente una concentrazione molto alta di anticorpi e di altre componenti immunitarie si ha la formazione di immunocomplessi (reticoli formati da numerosi anticorpi che legano antigeni a ponte formando un grosso agglomerato insolubile che precipita) che se divengono eccessivamente grandi possono andare a costituire dei trombi, degli emboli motivo per cui durante processi infiammatori importanti il C3B in eccesso si lega agli anticorpi, andando a prevenire la formazione di immunocomplessi. Talvolta competono con immunocomplessi già formati e ne favoriscono la solubilizzazione. Il sistema del complemento: è molto arcaico come sistema ed è in grado di distruggere il patogeno, ma anche di stimolare tutta una serie di processi che non sono solo innati ma anche adattativi. In maniera innata attiva l’opsonizzazione, la lisi del patogeno, la chemiotassi, il processo infiammatorio. Funge da sistema di scarto perché favorisce la rimozione di immunocomplessi. Nell’immunità adattativa favorisce, grazie alle anafilotossine, l’aumento della risposta anticorpale, la risposta dei linfociti T, eliminazione di cellule B auto- reattive e aumento della memoria immunologica. CARATTERISTICHE DELL’IMMMUNITÀ ADATTATIVA: Anche l’immunità adattativa possiede delle componenti umorali e delle componenti cellulari. Quelle cellulari sono i linfociti B e T, mentre la componente umorale è costituita dagli anticorpi. Per quanto riguarda il riconoscimento del patogeno in questo caso essa è mediata dal riconoscimento di specifici antigeni, ossia strutture molecolari che sono caratteristiche del patogeno. I primi a riconoscere gli anticorpi sono i linfociti T e B, i quali possiedono specifici recettori chiamati semplicemente B cell receptors (BCR) e T cell receptors (TCR). L’interazione tra il recettore e l’antigene porta all’attivazione del linfocita. un aspetto importante è il fatto che i linfociti T non sono in grado di legare i linfociti liberi (ossia l’antigene o il patogeno da soli), ma essi legano l’antigene solo se presentato dalle cellule dell’immunità innata prevalentemente. Dunque, solo una volta che un fagocita (cellule dendritiche, macrofagi) distruggono il patogeno e presentano l’antigene, questo reagisce con il recettore dei linfociti T. si distinguono in: