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Trauma cranico scienze motorie unime
Tipologia: Schemi e mappe concettuali
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Il trauma cranico o TBI costituisce la prima causa di morte nella popolazione compresa tra 1 - 44 anni. Ha un impatto socio-economico drammatico in tutto il mondo a causa dell’alto tasso di mortalità e disabilità permanente ad esso conseguenti. Il National Institutes of Health stima che circa 2.5 - 6.5 milioni di cittadini americani vivono affeti da disabilità conseguente ad un trauma cranico. Epidemiologia Ogni anno, negli USA, si verificano circa 1.9 milioni casi di trauma cranico. Di 1.9 milioni di pazienti con trauma cranico:
Meccanismo Un trauma cranico penetrante è caratterizzato da una penetrazione di un corpo estraneo all’interno della scatola cranica con lesione alle meningi e/o al parenchima cerebrale (proiettili, oggetti ad alta velocità ecc…). Un trauma cranico non penetrante è il più comune. Il danno cerebrale è legato all’impatto del parenchima cerebrale contro la superficie interna della scatola cranica (accelerazione/decelerazione). Un danno da esplosione è un particolare tipo di trauma cranico causato dall’impatto contro un’onda di pressione generata da un’esplosione. Frequente in ambio militare, spesso anche a seguito di impatti contro detriti viaggianti ad alta velocità. Severità clinica La Glasgow Coma Scale è un sistema di valutazione che fornisce un punteggio generale per pazienti politraumatizzati.
La mortalità aumenta con il grado della lesione diffusa dal 5% al 56%, dal grado I al IV. Fisiopatologia Danno primario : ematoma epidurale, ematoma subdurale acuto, contusione, ESA post traumatica, danno assonale diffuso. Danno secondario : edema, alterazioni del flusso ematico cerebrale (CBF), formazione di radicali liberi, alterazioni metaboliche e ipossia/ischemia. Il danno cerebrale primario causa differenti fenomeni, quali l’apoptosi, la morte cellulare, la rottura della barriera emato-encefalica, la demielinizzazione, tutti espressione di danno secondario che aggrava gli effetti di quello primario. Il danno cerebrale è espressione di una complessa cascata di eventi che determinano un progressivo incremento della pressione intracranica (PIC) che a sua volta aggrava ulteriormente il danno cerebrale (danno secondario). L’interruzione di questa cascata di eventi riduce il danno cerebrale. La pressione intracranica (PIC) , in condizioni fisiologiche, è determinata dalla somma delle pressioni esercitate all’interno della scatola cranica da tre componenti: liquor + sangue + parenchima cerebrale= K (Legge Monro - Kellie). L’incremento della pressione di
una delle tre componenti viene compensata dalla riduzione delle pressioni delle altre componenti. I valori fisiologici della PIC nell’adulto sono 7-12 mmHg. I valori patologici della PIC sono al di sopra di 13 mmHg. I valori scompensati della PIC sono al di sopra di 30 mmHg. La capacità di mantenere i valori della PIC entro il range di valori fisiologici viene definita “compliance cerebrale” e dipende dai meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale. Il mantenimento di valori fisiologici di PIC è fondamentale per garantire un’adeguata perfusione ematica cerebrale (CPP= MAP - PIC). L’aumento della PIC viene compensata inizialmente dai meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale sino a certi valori. Terminata la compliance cerebrale i valori di PIC aumentano rapidamente. L’incremento eccessivo della PIC comporta una riduzione della pressione di perfusione cerebrale (CPP) e conseguentemente del flusso ematico cerebrale (CBF). I valori fisiologici di CBF sono 50 ml/100g tessuto/minuto. Un’eccessiva riduzione dei valori di CBF comporta una sofferenza ipossica/ischemica del parenchima cerebrale con un ulteriore aggravamento (danno secondario) degli effetti del danno primario. La CPP si deve mantenere a valori compresi tra 50 e 70 mmHg tramite farmaci vaso-attivi ed espandendo la volemia (volume totale del sangue) evitando valori troppo elevati o troppo bassi (cioè minore di 50 mmHg). Outcome Negli ultimi anni sono stati sviluppati algoritmi per il calcolo dell’outcome dei pazienti con trauma cranico. IMPACT è un modello prognostico per predire l’outcome a 6 mesi nei pazienti con trauma cranico moderato o severo (GCS < o = 12). L’outcome s basa sulla combinazione di dati clinici, radiologici e laboratoristici. Gestione del traumatizzato cranico Essa consiste nel:
N.B. È preferibile intervenire chirurgicamente prima di un eventuale deterioramento neurologico del paziente invece di intervenire a deterioramento ormai avvenuto.
Ematoma extradurale Esso è la raccolta ematica nello spazio epidurale tra la volta cranica e la dura madre. Esso è determinata da una lacerazione di un vaso meningeo (più frequentemente l’arteria meningea media). Più rapidamente può essere causato da una lacerazione di un seno durale o dal sanguinamento da una frattura. È frequente nei soggetti giovani- adulti. Esso costituisce l’emergenza neurochirurgica per eccellenza. Nella TC essa assume l’aspetto tipico “a dente biconvessa” iperdensa che comprime il parenchima cerebrale sottostante. Ematoma subdurale acuto Esso è la raccolta ematica nello spazio subdurale tra la dura madre e il parenchima cerebrale sottostante. Esso è determinato da una lacerazione delle vene a ponte ovvero di un seno venoso durale o di un vaso arterioso\venoso corticale. Esso è frequente negli adulti e negli anziani. Nella TC assume l’aspetto tipico “a semiluna” iperdensa. Contusioni cerebrali Sono dei focolai contusivi a carico del parenchima (tessuto) cerebrale. Sono lacerazioni parenchimali conseguenza di un impatto diretto del parenchima cerebrale contro le strutture rigide della volta e della base cranica. Tali lesioni tendono ad evolvere rapidamente nel tempo ed il timing o tempismo dell’intervento chirurgico rispetto al deterioramento neurologico sembra influenzare in modo determinante l’outcome. Non tutte le contusioni cerebrali vanno operate. Nella TC assumono un aspetto disomogeneamente iperdenso e spesso si localizzano in prossimità di sporgenze ossee del basi-cranio.
La prognosi (previsione sul decorso e sull’esito del quadro clinico” varia dall’età, dal GCS, dalla sede e dalle dimensioni della lesione… DAI e BRAIN SWELLING Costituiscono due importanti meccanismi di danno cerebrale diffuso in grado di determinare un incremento persistente della PIC (pressione intracranica). DAI (diffuse axonal injury) è legato ai rapidi movimenti di accelerazione e decelerazione conseguenti al trauma e determina un’interruzione permanente e irreversibile degli assoni. Determina frequentemente un rigonfiamento cerebrale diffuso. BRAIN SWELLING consiste nel rigonfiamento cerebrale diffuso e costituisce un meccanismo di danno cerebrale secondario che può conseguire a qualsiasi dei già menzionati meccanismi di danno primario. Spesso è conseguente al DAI. Si associa ad un elevato tasso di morbilità (frequenza con cui la malattia si manifesta tra degli individui) e mortalità a seguito di un incremento persistente della PIC. Ipertensione endocranica Essa determina sofferenza ipossico-ischemia cerebrale. L’ipossia è una condizione di carenza dell’ossigeno a livelli del tessuto dell’organismo. L’ischemia è una condizione in cui viene a mancare il necessario apporto di sangue in organi o tessuti. Tutti i pazienti con GCS minore o uguale a 8 necessitano il monitoraggio della PIC. Monitoraggio della PIC Può essere realizzato attraverso diverse tecniche: Fibra intraventricolare, è il più affidabile e può svolgere un ruolo terapeutico attraverso la deliquorazione (cioè una condizione in cui è presente una perdita di liquor occulta). Fibra intraparenchimale Fibra subdurale Fibra epidurale
amnesia post traumatica superiore a 24 ore; ematomi < 10%; mortalità < 25%. C. Grave può manifestare gli stessi sintomi ma in maniera più intensa. Perdita prolungata della coscienza; Convulsioni, perdita dell’equilibrio, difficoltà nella coordinazione. Compromissione delle funzioni motorie ed intellettive; Glasgow Coma Scale ≤ 8; ematomi 60%; mortalità 30%. Sintomi e segni I sintomi del trauma cranico sono:
Complicanze: Contusione e rigonfiamento del cervello sottostante la frattura, che protrude attraverso la breccia ossea, cui seguono lesioni di tipo atrofico, cistico, cicatriziale. Segni neurologici : Si verificano per lo più a distanza e comprendono emiparesi ed epilessia. Terapia: chirurgica : Indicata la cranioplastica: sostituzione del difetto osseo mediante sostituti eterologhi (materiali di sintesi biocompatibili
Caratteristiche TC: volume ematoma, shift, lesioni associate, compressione cisterne; PIC post-operatoria. Ematoma sottodurale cronico È la raccolta ematica nello spazio subdurale, fra dura madre ed aracnoide, con diffusione del sangue sulla convessità emisferica. Età: medio-avanzata Sesso: maschile Cause: emorragia venosa che si costituisce con una pressione relativamente bassa provocata dalla rottura di vene a ponte afferenti alle meningi Evoluzione: lenta. Si costituisce nei giorni successivi al trauma Spesso bilaterale Sintomatologia: emiparesi facio-brachio-crurale con gradiente decrescente in senso cranio-caudale Ematoma intracerebrale È una rara complicanza acuta dei traumi cranici. È una raccolta ematica ben delimitata, localizzata nella sostanza bianca sottocorticale, specie in regione temporale, più di rado in regione frontale o parietale. Si forma a distanza dalla sede dell’impatto traumatico ed è conseguente a fenomeni di contraccolpo. Contusioni cerebrali Le contusioni cerebrali sono ematomi del cervello, generalmente dovute a un colpo alla testa intenso e diretto. Le contusioni possono comparire a seguito di traumi aperti o chiusi e possono compromettere un'ampia gamma di funzioni cerebrali, in base alla loro grandezza e localizzazione. Le contusioni più grandi possono causare edema cerebrale e aumento della pressione intracranica. Le contusioni possono ingrandirsi nelle ore e nei giorni successivi alla lesione iniziale e causare deterioramento neurologico. La concussione cerebrale È un’alterazione dello stato di veglia. È un complesso processo fisiopatologico con interessamento cerebrale indotto da forze
A irway patency: Pervietà delle vie aeree B reathing: Respiro C irculation: Funzioni cardiovascolari D isability: Valutazione neurologica E xposure: Ricerca di lesioni associate Trattamento: Durante il trasporto primario, il monitoraggio minimo indicato è: ECG Pressione arteriosa Saturimetria arteriosa Pervietà delle vie aeree Nei pazienti in coma (GCS < 8), la pervietà delle vie aeree deve essere assicurata mediante l’intubazione oro – tracheale previa sedazione. Fondamentale è la protezione delle prime vie aeree dalle secrezioni e dal vomito (aspirazione dell’orofaringe e posizionamento di sondino per via orale). Dopo l’intubazione, deve essere garantita la stabilità del rachide cervicale, utilizzando un collare. Respiro Tutti i pazienti intubati devono essere sottoposti a ventilazione controllata; è necessario ottenere un’adeguata ossigenazione (paO2 > 90 mm Hg con SaO2 > 95%) e prevenire sia l’ipercapnia che l’ipocapnia, mantenendo una paCO2 tra 30 e 35 mm Hg. L’ipercapnia è un importante fattore di aggravamento evitabile e va assolutamente prevenuta o corretta, al fine di evitare l’acidosi e la vasodilatazione cerebrale secondaria, ipertensione endocranica e di danno cerebrale secondario. L’iperventilazione con conseguente ipocapnia non è consigliabile per il rischio di vasocostrizione ed una secondaria ipoperfusione cerebrale. Attività respiratoria
Tutti i pazienti intubati devono essere sottoposti a ventilazione controllata; è necessario ottenere un’adeguata ossigenazione (paO2 > 90 mm Hg con SaO2 > 95%) e prevenire sia l’ipercapnia che l’ipocapnia. L’ipercapnia è un importante fattore di aggravamento e va assolutamente prevenuta o corretta, al fine di evitare l’acidosi e la vasodilatazione cerebrale secondaria, causa di ipertensione endocranica e di danno cerebrale secondario. L’iperventilazione con conseguente ipocapnia non è consigliabile per il rischio di vasocostrizione ed una secondaria ipoperfusione cerebrale. Valutazione neurologica Scala di Glasgow (GSC, Glasgow coma scale) Il punteggio totale deriva dalla capacità del paziente ad eseguire tre test di funzionalità neurologica