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IPB, RITENZIONE URINARIA E ANURIA
Ipertrofia prostatica benigna. Ritenzione urinaria acuta. Anuria.
IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA
ANATOMIA DELLA PROSTATA
La prostata è un organo che si trova: → Inferiormente alla vescica; → Davanti al retto; → Circonda la prima porzione dell'uretra (uretra prostatica). Viene suddivisa in zone e lobi: o Zone: ▪ 70% Zona periferica (PZ) : parte posteriore e laterale → sede + frq tumori prostatici ▪ 25% Zona centrale (CZ) : intorno ai dotti eiaculatori ▪ 5 - 10% Zona di transizione (TZ): Circonda l'uretra prostatica, area dell'IPB ▪ Stroma fibromuscolare anteriore : non ghiandolare; t. muscolare e fibroso x supporto meccanico o Lobi: ▪ anteriore : fibro-muscolare, copre la faccia anteriore ▪ posteriore : dietro la prostata, zona periferica ▪ medio : tra uretra e dotti eiaculatori; IPB ▪ laterali dx e sx : ai lati dell'uretra La prostata svolge due importanti funzioni:
- Il t. Ghiandolare produce il liquido prostatico (20-30% del liquido seminale), ricco di enzimi (PSA) importanti per nutrire e trasportare gli spermatozoi;
- Il t. fibro-muscolare (m. liscia) contribuisce all'eiaculazione e regola il flusso urinario tramite la contrazione muscolare.
DEFINIZIONE, EPIDEMIOLOGIA E SINTOMATOLOGIA
= crescita non maligna del tessuto prostatico che circonda l’uretra Questa condizione si sviluppa nel 40% maschi adulti con età >35-40y , con una prevalenza che aumenta con l’età. È importante distinguere questa condizione dall’ iperplasia , che implica una crescita del tessuto dovuta a un aumento del numero di cellule (non solo delle dimensioni)^1. Questo fenomeno interessa il tessuto prostatico che circonda l’uretra e può causare costrizione o compressione uretrale con resistenza al flusso urinario ( estensibile^2 , non rigida), portando ai sintomi del tratto urinario inferiore (Lower Urinary Tract Symptoms, LUTS ): ✓ Sintomi irritativi/ della fase di riempimento ( Urgenza, nicturia, frequenza, incontinenza) ✓ Sintomi ostruttivi/ della fase di svuotamento (Mitto debole, getto a spruzzo, flusso intermittente, esitazione minzionale, necessità di spingere con il basso ventre in minzione, gocciolamento terminale) ✓ Sintomi della fase post-minzionale (Sensazione di mancato svuotamento, sgocciolamento post-minzionale) (^1) In entrambi i casi la diagnosi è clinica, mentre nel carcinoma della prostata è anatomo-patologica. (^2) Differenzia dalla stenosi uretrale , che è un restringimento non estensibile , rigido e di natura fibrotica.
Alla comparsa della sintomatologia nel 99% c’è IPB (ipertrofia), anche se non si ricerca la conferma istologica. La sintomatologia è variabile e spesso non correlata al volume prostatico^3 ed alla gravità della IPB, per cui la terapia si baserà sulla sintomatologia e non sul volume. ❖ I LUTS possono essere causati anche da sclerosi del collo vescicale, stenosi uretra, vescica neurologica o iperattiva ❖ in inglese dysuria = stranguria (dolore bruciante dopo la minzione) TIPOLOGIE DI OSTRUZIONE NELL’IPB → OSTRUZIONE STATICA Questa forma di ostruzione è di natura meccanica , causata dalla proliferazione cellulare nella prostata.
- Prima fase (fino ai 20 anni): o Crescita lenta e prevalenza della proliferazione di noduli stromali nella zona periuretrale.
- Seconda fase (oltre i 20 anni): o Crescita più rapida e aumento dei noduli ghiandolari nella zona di transizione, grazie ai livelli massimi di testosterone, che contribuiscono al raggiungimento del volume prostatico normale.
- A lungo termine: o I noduli possono diventare grossi e adenomatosi , portando alla formazione dell’ adenoma prostatico. → OSTRUZIONE DINAMICA Nell’IPB, vi è un’iperattivazione dei recettori α-adrenergici (soprattutto gli α1; mediata dagli androgeni e dagli estrogeni) nella prostata e nel collo vescicale, che aumenta il tono muscolare della muscolatura liscia, portando a un restringimento funzionale dell’uretra prostatica e ostacolando il flusso urinario. La terapia farmacologica prevede l’uso di α-litici: o Questi farmaci interagiscono con i recettori α-adrenergici presenti nel collo vescicale. o L’inibizione di questi recettori provoca un rilasciamento della muscolatura , migliorando lo svuotamento vescicale e riducendo i sintomi ostruttivi.
FATTORI DI RISCHIO
FATTORI DI RISCHIO PER UNA SINTOMATOLOGIA GRAVE
- Età avanzata: il rischio aumenta con l’età.
- Volume prostatico: maggiore è il volume della prostata, più gravi possono essere i sintomi.
- Picco di flusso urinario misurato tramite uroflussometria: un ridotto picco di flusso è correlato a una maggiore severità dei sintomi. FATTORI NON MODIFICABILI
- Età: l'incidenza aumenta con il progredire dell’età.
- Geografia: differenze geografiche suggeriscono influenze ambientali e genetiche.
- Genetica: specifici polimorfismi genetici influenzano il rischio, tra cui: o Delezione dei geni glutatione-S-transferasi. o Ripetizioni di sequenze genetiche. o Alterazioni nei recettori androgeni. FATTORI MODIFICABILI
- Squilibri ormonali: o Obesità , diabete , sindromi metaboliche e diete inadeguate possono influenzare i livelli di testosterone. o Intervenire per riequilibrare i livelli ormonali può aiutare a prevenire o ridurre i sintomi. o Terapie ormonali che sopprimono la produzione di testosterone come anti-androgeni, analoghi LH-RH o corticosteroidi possono indurre una regressione del volume prostatico, influendo positivamente anche su condizioni come la neoplasia prostatica (ormone-sensibile). o Poiché il testosterone è prodotto anche dalle ghiandole surrenali (10%), la soppressione della sua produzione con corticosteroidi può essere utile.
- Ruolo degli estrogeni: o Negli uomini, l’ estrone è il principale estrogeno attivo. È prodotto tramite: (^3) Misurato in cm (^3) o grammi (essendo una ghiandola molto idratata, si può fare la conversione diretta come per l’acqua). Normalmente pesa 35-40cc, ma in IPB può arrivare a pesare fino a 100-200cc.
o Terapie in corso: il monitoraggio delle variazioni del PSA è essenziale durante i trattamenti per valutare la loro efficacia e l’evoluzione della patologia.
- Ruolo nel follow-up: o Durante la terapia per l’IPB, il PSA deve essere regolarmente monitorato per identificare variazioni anomale che potrebbero indicare progressioni o altre complicanze. 3. Ecografia dell’alto apparato urinario
- Obiettivi: o Valutazione di complicanze come: ▪ Reni dilatati. ▪ Calcoli. ▪ Idronefrosi. ▪ Dimensioni delle pareti vescicali. ▪ Estensione della vescica. ▪ Prostata voluminosa. o Identificazione di segni di scompenso, come l’ uncinamento dell’uretere terminale dovuto alla crescita prostatica eccessiva.
- Considerazioni: o Indispensabile per pianificare l’inserimento di cateteri; un errore potrebbe causare perforazioni. o Pielectasia: indica una pelvi renale ridondante con difficoltà di drenaggio urinario, ma senza danno renale (calici ben disegnati).
- Ecografia sovra-pubica: o Permette la valutazione dei diametri longitudinali e trasversali della prostata, sufficiente per la diagnosi. o La valutazione del residuo post-minzionale è effettuata a vescica piena e dopo la minzione: ▪ Fisiologico: 10-15 mL. ▪ Patologico: 40-50 mL. ▪ Un risultato patologico deve essere confermato con un secondo esame.
- Osservazione della prostata: o Possibile crescita dei lobi prostatici fino alla vescica visibile con eco-vescica.
- Ecografia trans-rettale: o Indicata per valutare prostatiti, ascessi prostatici o cisti utricolari. o Ha perso importanza nella diagnosi standard di IPB. 4. Uretrocistoscopia
- Indicata per differenziare i sintomi del tratto urinario inferiore (LUTS): IPB o Ostruzioni uretrali?
- Consigliata se i sintomi non migliorano dopo alcuni giorni di terapia con α-litici. 5. Esami radiologici avanzati
- TAC e RM: utilizzati raramente, per condizioni complicate o diagnosi differenziali. 6. Esame urodinamico
- Esame molto invasivo.
- Procedure: o Catetere in vescica: misura la pressione endovescicale. o Catetere nel retto: misura la pressione endoaddominale. o Elettrodi nella muscolatura perineale: per elettromiografia. o Catetere uretrale: misura la pressione a vari livelli durante minzione e riposo.
- Utilità: analisi della sinergia tra i muscoli coinvolti e rilevazione di deficit funzionali. 7. Uroflussometria
- Misura il picco di flusso urinario (Qmax; Flusso= 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑡𝑒𝑚𝑝𝑜 ) e registra la curva minzionale, attraverso una bilancia che misura il volume urinato. o Normale: curva gaussiana, flusso massimo 20-30 mL/s. o Ostruito: ▪ Flusso ridotto (<12-10 mL/s, fino a 4-6 mL/s). ▪ Curve a dente di sega, segno del contributo del torchio addominale (Valsalva) e minzione a più tempi, attesa minzionale, periodi di pausa, getto urinario sparpagliato con straining (sforzo attivo e volontario durante la minzione attraverso i muscoli addominali)
COMPLICANZE: IPERTROFIA DEL DETRUSORE
L’ ipertrofia del detrusore è una risposta compensatoria della vescica a un’ostruzione urinaria cronica, come quella causata dall’Ipertrofia Prostatica Benigna (IPB). Questo processo porta a cambiamenti strutturali e funzionali che compromettono progressivamente la capacità della vescica di svuotarsi e trattenere l’urina. MODIFICAZIONI STRUTTURALI
- Vescica a celle e colonne ("vescica da lotta"): o La parete vescicale, normalmente liscia con una trama vascolare visibile, diventa ispessita e irregolare. o Le fibre muscolari del detrusore, localizzate sotto la mucosa, diventano visibili.
- Progressione dell’ipertrofia: o Stadio iniziale: le fibre muscolari sono appena visibili. o Stadio avanzato: le fibre si intrecciano, formando piccole concavità che, sotto la pressione cronica, possono evolvere in diverticoli.
- Fase di scompenso: o L'ispessimento della parete vescicale riduce la compliance , ovvero la capacità della vescica di distendersi e trattenere l'urina. o Le fibre muscolari troppo stirate perdono la capacità di contrarsi efficacemente, compromettendo ulteriormente la funzione di svuotamento. COMPLICANZE 1. RITENZIONE URINARIA : o Istologicamente, molte fibre muscolari vengono sostituite da tessuto fibrotico , rendendo la parete vescicale meno elastica. o La vescica si dilata, perde spessore e la capacità di svuotarsi correttamente. 2. DIVERTICOLI VESCICALI : o Le concavità della parete vescicale, sotto una pressione costante, possono sfiancarsi e formare diverticoli. 3. URETRONEFROSI, REFLUSSO VESCICO-URETERALE E INSUFFICIENZA RENALE : o L’aumento della pressione intravescicale si ripercuote sulle alte vie urinarie, compromettendo i meccanismi anti-reflusso degli ureteri. o Questo porta a: ▪ Uretronefrosi: dilatazione, la maggiore pressione impedisce all’urina di fluire dagli ureteri e ne provoca reflusso. ▪ Pielectasie: dilatazione della pelvi renale senza danno strutturale. ▪ Idronefrosi: danno renale con appiattimento delle papille. o , causando danneggiamento dell’apparato urinario. 4. CALCOLOSI VESCICALE : o La stasi urinaria favorisce la formazione di calcoli. 5. EMATURIA E ISCURIA PARADOSSA : o L’ ematuria (presenza di sangue nelle urine) può derivare dalla lesione della parete vescicale. o L’ icsuria paradossa (fuoriuscita incontrollata di urina a gocce nonostante la vescica piena) è un segno di ritenzione urinaria grave.
TERAPIA
FARMACOLOGICA
1. Fitoterapici e integratori alimentari - Serenoa Repens : o Effetti anti-infiammatori. o Riduce il volume prostatico e migliora la sintomatologia. o Inserita nelle linee guida , ma non è considerata una cura “seria” per l’IPB. o Non mutuabile. - Settore con un alto giro d’affari , nonostante l’efficacia sia limitata rispetto ai farmaci tradizionali. 2. Alfa-bloccanti - Meccanismo d’azione: riducono il tono della muscolatura liscia del collo vescicale e della prostata, migliorando il flusso urinario. - Efficacia: rapidi e funzionanti nel 90% dei casi. - Modalità di somministrazione:
LITIASI DELL’APPARATO URINARIO
- DEFINIZIONE ED IMPORTANZA CLINICA Sommario
- EPIDEMIOLOGIA
- Incidenza
- Prevalenza
- Familiarità ed eriditarietà
- FAMILIARITA’
- EREDITARIETA’
- LITOGENESI
- INTRODUZIONE
- FATTORI INIBITORI DELLA LITOGENESI
- CONDIZIONI INIBENTI LA LITOGENESI
- LA STASI URINARIA
- FASI DELLA LITOGENESI
- 1 - FASE DI NUCLEAZIONE
- CRISTALLINA 2 - FASE DI CRESCITA ED AGGREGAZIONE
- 3 - FASE DI INTRAPPOLAMENTO DEI CRISTALLI
- 4 - FASE DI CRESCITA MACROSCOPICA
- CLASSIFICAZIONE DEI CALCOLI URINARI
- DIMENSIONI
- SEDE ANATOMICA.....................................................................
- CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE
- EZIOLOGIA DI FORMAZIONE
- COMPOSIZIONE
- CALCOLOSI CALCICA (70-80% dei calcoli urinari)
- CALCOLOSI DA INFEZIONE
- CORRELAZIONE TRA: EZIOLOGIA E COMPOSIZIONE
- SINTOMATOLOGIA
- COLICA RENALE - FISIOPATOLOGIA DELLA COLICA RENALE - SEDE ED IRRADIAZIONE - DIAGNOSI DIFFERENZIALE - VALUTAZIONE DIAGNOSTICA - INQUADRAMENTO E TIMER DIAGNOSTICO - ESAME OBIETTIVO e TEST DI LABORATORIO - DIAGNOSTICA PER IMMAGINI - ECOGRAFIA - RX DIRETTA.......................................................................... - TAC - TERAPIA - GESTIONE DELLA COLICA RENALE - DECOMPRESSIONE DELLA VIA URINARIA - STENTING URETERALE - NEFROSTOMIA PERCUTANEA.......................................... - QUALE TRA LE DUE OPZIONI SCEGLIERE? - RIMOZIONE IMMEDIATA DEL CALCOLO............................ - TERAPIA MEDICA ESPULSIVA (o MET) - CHEMIOLISI ORALE - REGIME DI ELEZIONE TRATTAMENTO CHIRURGICO DELLA CALCOLOSI IN - TRATTAMENTO DELL’UROLITIASI - Quando trattare un calcolo?..................................................... - ESWL) LITOTRISSIA EXTRACORPOREA AD ONDE D'URTO (o - URETEROLITOTRISSIA (o ULT) - NEFROLITOTRISSIA RETROGRADA (o RIRS) - NEFROLITOTRISSIA PERCUTANEA (o PCNL) - APPROCCIO CHIURURGICO INVASIVO
DEFINIZIONE ED IMPORTANZA CLINICA
Condizione clinica a genesi multifattoriale caratterizzata dalla presenza di uno o più concrezioni cristalline (o calcoli), di dimensioni variabili, all' interno delle vie escretrici urinarie , dai calici renali all' uretra. Generalmente i calcoli si formano a livello renale; talvolta possono formarsi a livello vescicale. È una delle condizioni patologiche più antiche (V secolo a.c.) e di più frequente riscontro in ambito urologico.
- Caratterizzata da elevato tasso di recidiva (nel 5 0% dei casi) e di ospedalizzazione , per cui è necessario un follow- up ed una prevenzione adeguati a questi pazienti^1.
- Rilevante causa di morbidita' ( urosepsi , irc), nonostante l’evoluzione tecnologica e i progressi in ambito scientifico. Sia nel breve che nel lungo termine può determinare complicanze impattanti dal punto di vista anatomico e funzionale. Le complicanze più temibili correlate alla calcolosi sono: o Complicanze settiche , che si manifestano in un quadro acuto che complica le condizioni del paziente; o Insufficienza renale cronica , che si manifesta a lungo termine ed è rappresentata dal deterioramento progressivo della funzionalità renale fino all’end stage disease.
EPIDEMIOLOGIA
Incidenza
L'incidenza della calcolosi urinaria, o urolitiasi, varia significativamente nelle diverse aree geografiche e dipende da molteplici fattori:
- Intrinseci : età – sesso – razza - familiarità’ - ereditarietà;
- Estrinseci : geografici – climatici – dietetici – “life style”.
Prevalenza
La prevalenza a livello mondiale varia dall' 1% al 20%, con tassi più alti nei paesi ad elevato standard economico (USA, Canada, Svezia: prevalenza >10%). Queste differenze sono attribuibili a due fattori: ⮚ Il trend-occidentale , con un tipo di alimentazione che predispone all’ insorgenza della calcolosi spesso in età precoce ⮚ L’accesso a diagnosi precoce e, conseguentemente, alle cure e ai regimi di prevenzione Sono presenti differenze epidemiologiche significative nelle diverse aree geografiche anche in relazione alla composizione chimica del calcolo e, quindi, all’eziologia della calcolosi. Negli ultimi 20 anni a livello mondiale si è osservato un progressivo incremento della incidenza e prevalenza (>37% per la prevalenza !!!). → In Italia la prevalenza della calcolosi urinaria è stimata fra il 4% al 9% nei diversi studi, con un’incidenza stimata di circa 100.000 nuovi casi /anno; i tassi di incidenza e di recidiva sono essenzialmente determinati dalla malattia o dal disordine che ha causato la formazione del calcolo^2. → Incidenza più elevata nei maschi di razza caucasica (stili di vita) con un picco di incidenza fra i 40 e i 60 anni; → Rapporto di incidenza maschi: femmine di 1,5-2:1 probabile ruolo degli estrogeni nella riduzione dell’escrezione urinaria di calcio ed ossalati e nella riduzione del riassorbimento del calcio a livello osseo; nelle urine femminili inoltre c’è una maggiore concentrazione di citrati , che, insieme al magnesio, pirofosfati e glicosamminoglicani, sono definiti come gli inibitori della litogenesi.
Familiarità ed eriditarietà
FAMILIARITA’
Esistono delle condizioni in cui vi sono dei difetti poligenici – in generale a penetranza incompleta – del metabolismo , che si traducono: A. o in un aumentata escrezione dei soluti litogeni (calcio, acido urico, fosfati e ossalati); B. o nell’aumentata tendenza alla cristallizzazione, a causa di difetti negli inibitori della cristallizzazione. (^1) Ogni recidiva ed ogni intervento volto alla bonifica della calcolosi urinaria può implicare un deterioramento della funzionalità renale o portare il paziente ad andare incontro a delle complicanze infra e post operatorie. (^2) Identificando precocemente la causa, si può intervenire per impedire recidive.
LITOGENESI
INTRODUZIONE
La litogenesi, o patogenesi dei calcoli renali , può essere definita come quell'insieme di complessi processi chimico- fisici a cascata/tappe che determinano , in una soluzione salina complessa come l’urina, iniziali fenomeni di precipitazione dei sali, con formazione di microcristalli (o nuclei) , che rappresentano la fase iniziale nel processo di formazione dei calcoli. N.B: il microaggregato è il nucleo su cui si va a sviluppare il calcolo; il calcolo è un’entità già ben definita, clinicamente evidente, su cui si può andare ad agire anche chirurgicamente. L’urina è una soluzione salina complessa che presenta: A. Soluti litogeni (calcio, ossalati, fosfati, acido urico); B. Sostanze inibitrici la litogenesi (citrato, magnesio, mucoproteine, uropontina, proteina T-H ). FATTORI INIBITORI DELLA LITOGENESI Gli inibitori della litogenesi agiscono fondamentalmente con due meccanismi : 1 - Inibendo la cristallizzazione (meccanismo del magnesio), poichè si legano con i Sali litogeni e determinano la formazione di complessi più solubili, contrastando dunque la formazione di aggregati poco solubili. 2 - Adsorbendosi sulla superficie del cristallo (meccanismo comune ai citrati, ai pirofosfati ed ai GAG) ed evitando che questo vada incontro ad accrescimento dimensionale. CONDIZIONI INIBENTI LA LITOGENESI In condizioni fisiologiche la formazione dei calcoli urinari è impedita da un delicato equilibrio fra:
- Grado di saturazione urinaria rispetto ai singoli soluti (dipendente dalla concentrazione urinaria dei singoli soluti litogeni e dal volume del solvente);
- Il pH urinario (che influenza la solubilita' di alcuni sali);
- Concentrazione delle sostanze inibitrici (citrati, pirofosfati, zinco, magnesio, mucopolisaccaridi acidi etc);
- Volume del solvente (apporto idrico). LA STASI URINARIA L’ urina normale non è una soluzione statica, fluisce continuamente, con aggiunta o rimozione di nuovi soluti dalla soluzione. Alcune anomalie anatomiche delle vie urinarie ( stenosi del giunto pielo-ureterale, megauretere, rene a ferro di cavallo, stenosi ureterali ) o condizioni patologiche ( infezioni, ostruzioni cervico-prostatiche, stenosi uretrali, vescica neurologica etc. ) che possono rallentare il deflusso dell’urina , creano una stasi urinaria che può favorire la precipitazione dei soluti litogeni, la loro cristallizzazione e la successiva crescita dei calcoli urinari. In questi casi, la correzione chirurgica di questi difetti congeniti o acquisiti rappresenta la risoluzione al problema.
FASI DELLA LITOGENESI
1 - FASE DI NUCLEAZIONE
In questa fase vi è una condizione di sovrasaturazione che porta a un incremento della concentrazione assoluta o relativa di un soluto oltre il suo prodotto di solubilità. Le molecole componenti il soluto precipitano (prodotto di formazione) e cristallizzano (zona di sovrasaturazione instabile dell’urina). La nucleazione può essere: → Nucleazione omogenea che può essere definita come precipitazione spontanea dei cristalli di un sale, a seguito del raggiungimento della fase di sovrasaturazione instabile dell’urina per quel sale; → Nucleazione eterogenea, in cui i soluti non precipitano spontaneamente, ma sono presenti nuclei preformati di cristalli di altri Sali o dalla presenza di corpi estranei al sistema cristallino (detriti cellulari, batteri, fili di sutura etc…); si creano condizioni predisponenti la precipitazione: ad es. l’uso di FANS induce effetto nefrotossico, con formazione di detriti cellulari, fibrina e batteri, che costituiscono un nucleo eterogeneo su cui i sali precipiteranno. 2 - FASE DI CRESCITA ED AGGREGAZIONE CRISTALLINA Al perdurare delle condizioni favorevoli l’insorgenza della calcolosi, i microaggregati si accrescono e si va incontro alla formazione dei veri e propri calcoli. In questa fase è cruciale il ruolo degli inibitori della litogenesi, perché si è ancora in una condizione di reversibilità.
3 - FASE DI INTRAPPOLAMENTO DEI CRISTALLI
In questa fase gli aggregati formati – raggiunte dimensioni considerevoli – trovano anatomicamente dei veri e propri filtri dove vengono intrappolati causando stasi urinaria (es. dotti papillari di Bellini). Anche in questo caso è importante il ruolo del danno cellulare: un’alterazione anatomica a livello microscopico favorisce la filtrazione e dunque l’insorgenza di calcolosi. 4 - FASE DI CRESCITA MACROSCOPICA I fattori favorenti la litogenesi persistono e il calcolo si accresce macroscopicamente.
CLASSIFICAZIONE DEI CALCOLI URINARI
Le classificazioni – basate su diversi parametri – sono tutte fondamentali per potere poi inquadrare, da un punto di vista diagnostico , la condizione e per poter mettere in atto le misure terapeutiche di prevenzione più adeguate. I calcoli vengono classificati in base alle loro: → Dimensioni ; → Sede anatomica ; → Caratteristiche radiologiche ; → Composizione (direttamente correlata all’eziologia di formazione); → Rischio di recidiva (essenziale per distinguere i pazienti “stone former” a basso o ad elevato rischio e mettere in atto programmi di prevenzione).
DIMENSIONI
Per quanto riguarda le dimensioni i calcoli vengono distinti in 4 categorie: ⮚ Calcoli fino a 5mm di diametro; ⮚ Calcoli fra 5mm e 10mm; ⮚ Calcoli fra 10mm e 20mm; ⮚ Calcoli superiori ai 20mm. Questa distinzione che ha dei riflessi diretti sulla scelta di un approccio chirurgico: è indicato per calcoli di grosse dimensioni, mentre per quelli di piccole dimensioni è scelta una terapia medica.
SEDE ANATOMICA
Per quanto riguarda la sede anatomica vengono classificati in: ⮚ Caliceali superiori; ⮚ Caliceali medi; ⮚ Pielici; ⮚ Ureterali (prossimali, medi, distali e iuxtavescicali); ⮚ Vescicali; ⮚ Uretrali. La calcolosi uretrale e quella vescicale il più delle volte sono una complicanza di un’ostruzione cervico-uretrale.
CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE
Tipicamente, alla RX diretta dell’apparato urinario, si distinguono i calcoli in base alla loro composizione in: ⮚ Calcoli radio opachi; ⮚ Calcoli radio trasparenti. Questa distinzione è importante perché permette di avere un’idea sulla composizione dei calcoli e di pianificare una strategia terapeutica di prevenzione adeguata
● La calcolosi da acido urico. L'acido urico è il prodotto terminale delle basi puriniche (endogene o esogene). Questa condizione si sviluppa tipicamente a pH acido o per iperuricosuria; è favorita dal volume urinario ridotto. Esistono forme idiopatiche e forme secondarie ( eccessivo apporto dietetico purinico, gotta, patologie ad elevato catabolismo proteico come leucemie, linfomi, farmaci uricosurici es.probenecid ). La terapia è idropinica (adeguato apporto idrico) e alcalinizzante. Se è presente anche iperuricemia, viene usato anche l’allopurinolo. È consigliata una dieta a basso contenuto di purine, quindi diminuendo l’apporto di carne e pesce. CALCOLOSI DA INFEZIONE La calcolosi da infezione corrisponde al 3/4% circa di tutte la calcolosi urinarie. Tendenzialmente, nei pz con calcoli infetti si innesta una condizione per cui questi calcoli tendono ad ingrandirsi e accrescersi molto rapidamente in un circolo vizioso presentando spesso dei quadri di: calcolosi multipla o calcolosi a stampo. ( condizioni più complesse da trattare per l’urologo ). La calcolosi da infezione è determinata da infezioni urinarie da parte di germi ureasi produttori:
- Proteus mirabilis;
- Klebsiella pneumoniae;
- Pseudomonas aeruginosa. Molto rappresentati nei nostri ospedali, questi germi determinano la scissione – nelle urine tramite l’ureasi – dell’urea in bicarbonato ed ammonio. Attraverso questa reazione viene raggiunto un pH alcalino favorente la precipitazione del triplo fosfato di ammonio magnesiaco. N.B.: Il triplo fosfato di ammonio magnesiaco è presente in concentrazioni maggiori proprio in questi pz. La cura dell’infezione con l’eradicazione del germe rappresenta l’unico trattamento realmente efficacie nella prevenzione di questa tipologia di calcolosi.
CORRELAZIONE TRA: EZIOLOGIA E COMPOSIZIONE
Eziologia di formazione e composizione sono strettamente correlati. Questa correlazione si traduce in una tendenza del soggetto a sviluppare calcoli più o meno frequentemente. Quindi, determinate patologie e condizioni precedentemente trattate consentono di definire il soggetto affetto da calcolosi urinaria come un soggetto stone former :
- Ad alto rischio di recidiva;
- A basso rischio di recidiva. Secondo le ultime linee guida europee (GUIDELINES EAU 2024) riguardanti la calcolosi, soltanto i soggetti stone former ad alto rischio di recidiva meritano una caratterizzazione metabolica ben definita con programmi di prevenzione delle recidive specifici dopo il primo episodio di calcolosi.
SINTOMATOLOGIA
Statisticamente parlando è importante sapere le caratteristiche della colica renale perché è molto probabile incontrarla in moltissimi reparti. Il pz affetto da calcolosi urinaria non è sempre il pz affetto da colica renale , può anche essere asintomatico o paucisintomatico. Spesso la manifestazione clinica del pz è quella di un paziente settico: dolore, febbre, piria ed instabilità emodinamica. Esempio : le calcolosi a stampo sono caratterizzate da un rapido sviluppo senza dare idronefrosi; spesso la calcolosi è scoperta tardivamente in corso di ecografia effettuata per altri motivi.
COLICA RENALE
La calcolosi reno-ureterale si presenta con la colica renale nel 40-60% dei casi e l’intensità della colica non è commisurata alla dimensione del calcolo. La colica renale viene lamentata dal paziente come un dolore lombare intenso^4 che non riesce ad attenuare in nessun modo (non sono presenti delle posizioni antalgiche). In presenza di colica renale si interviene in urgenza con: derivazione urinaria o rimozione attiva del calcolo ( nel caso di un paziente con quadro settico). FISIOPATOLOGIA DELLA COLICA RENALE La colica renale è abitualmente det erminata da una distensione della capsula renale secondaria a distensione acuta della via escretrice , conseguente alla o struzione al deflusso urinario provocata dai calcoli e a spasmo della muscolatura liscia ureterale , e si associa ad un corteo sintomatologico abbastanza tipico SEDE ED IRRADIAZIONE Ha un esordio acuto, con intensità ingravescente, tipica irradiazione in basso e anteriormente verso la regione inguinale (testicolo o regione vulvare omolaterali). La distribuzione del dolore in corso di colica renale è dovuta alle connessioni presenti a livello midollare fra le fibre afferenti del rene e dell’uretere e le fibre sensitive provenienti dalle zone cutanee corrispondenti a quelle innervate soprattutto dai nervi ileo-ipogastrico, ileo-inguinale ed inguino- femorale. DIAGNOSI DIFFERENZIALE Nel 50% dei pazienti con sospetta colica reno-ureterale la sintomatologia dolorosa non ha un’origine urologica. La diagnosi differenziale deve essere fatta con: → Aneurisma dell’aorta addominale; → Occlusioni intestinali; → Gravidanza extrauterina; → Diverticolite; → Appendicite. Per potere eseguire una diagnosi differenziale sono fondamentali anamnesi, esame obiettivo ed uso tempestivo di tecniche di imaging. (^4) Associato spesso a sintomi neuro-vegetativi come nausea, vomito, sudorazione e tachicardia.
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
La diagnostica per immagini è fondamentale nell’inquadramento del paziente e dipende:
- Dalla situazione clinica del paziente stesso;
- Dalla sede del calcolo (renale o ureterale). ECOGRAFIA L’ ecografia renale è l’indagine di primo livello utilizzata nei pronti soccorsi o negli ambulatori di urologia per avere una prima idea della situazione clinica del paziente. L’ecografia ha dei limiti legati: a) Dimensioni e alla sede del calcolo ; b) Habitus costituzionale del paziente : un pz obeso o una donna in gravidanza non sono soggetti in cui l’ecografia è particolarmente diagnostica, per via delle condizioni anatomiche particolari ; c) Operatore che la esegue : è un esame operatore dipendente. L’ecografia ha una specificità e sensibilità molto bassa per i calcoli dell’uretere , quindi bisogna integrarla con una TAC. Esiste una classificazione dell’idronefrosi costituita da diversi gradi dipendenti dall’entità del danno. Questa classificazione permette di capirne, nella pianificazione clinica di un paziente con un idronefrosi secondaria ad una calcolosi. Una calicectasia sfumata in un pz con calcolo ureterale e paucisintomatico è una condizione che può attendere nel trattamento. RX DIRETTA L’Rx diretta non è più il gold standard ed ha un ruolo limitato. Viene ancora utilizzata in quei pz che hanno subito un trattamento percutaneo della calcolosi renale perché necessitano di controlli periodici^7 per evitare una sovraesposizione alle radiazio ni della TAC. TAC La TAC è una fotografia anatomica e funzionale dell’organismo non operatore dipendente. La TAC addome senza mezzo di contrasto è il nuovo gold standard perché consente di ricavare informazioni: sul calcolo e sull’anatomia del pz (condizioni indispensabili per la pianificazione terapeutica). Nei pronto-soccorsi, nel sospetto di una colica renale, è rarissimo che venga eseguita una TAC con mezzo di contrasto, perché lo studio della via escretrice con le fasi tardive non è fondamentale per potere trattare il calcolo. La TAC addome con il mezzo di contrasto serve:
- Se il calcolo dovesse essere così piccolo da poter essere confuso con possibili fleboliti dei vasi limitrofi con la sola TAC senza MDC.
- Se si dovesse pianificare un intervento (laparoscopico, a cielo aperto, per via percutanea) di un pz con malformazioni anatomiche come: il rene a ferro di cavallo, un rene ptosico o una condizione di rotazione abnorme del rene,
- Se si dovesse pianificare un intervento di chirurgia percutanea , per avere una maggiore definizione dell’anatomia renale, per evitare di ledere strutture anatomiche vicine come il colon. Quindi, se il pz ha un quadro clinico e laboratoristico che necessita di un approfondimento diagnostico si procede alla TAC e dal suo risultato si può intervenire con la terapia. (^7) Dopo 40 giorni dall’intervento, il pz esegue delle Rx per il confronto tra il pre- e il post-intervento.
TERAPIA
Dal punto di vista terapeutico, nella calcolosi urinaria bisogna considerare tre aspetti:
**1. Gestione della colica renale;
- Decompressione (o derivazione) immediata della via escretrice;
- Trattamento della urolitiasi (o calcolosi) in regime di elezione.** N.B: il trattamento terapeutico varia in funzione alle condizioni del paziente.
GESTIONE DELLA COLICA RENALE
La colica renale viene gestita attraverso: o Terapia farmacologica ; o Derivazione della via urinaria. Se il pz non è settico e ha bisogno di analgesici, si interviene con una copertura attraverso FANS, ma non si può protrarre la terapia farmacologica per lungo tempo (se diventa necessario, vuol dire che è necessario un trattamento). Tra le terapie analgesiche ci sono oltre ai FANS ( diclofenac e ibuprofene ), gli oppioidi ( morfina e, più frequentemente, petidina ).
DECOMPRESSIONE DELLA VIA URINARIA
L’immediata decompressione della via urinaria interessa paziente con una delle seguenti caratteristiche:
- Colica renale resistente a terapia antalgica ;
- Infezione delle vie urinarie ,
- Uropoiesi secondaria a litiasi reno-ureterale,
- Insufficienza renale acuta su base ostruttiva. La decompressione della via escretrice può essere eseguita in due modi:
- attraverso il posizionamento di uno stent ureterale ,
- attraverso la nefrostomia percutanea. STENTING URETERALE Lo stent ureterale è un piccolo catetere capace di oltrepassare l’ostacolo dovuto al calcolo e introdotto dalla vescica per via retrograda. È un tubicino con un ricciolo a livello:
- prossimale: capace di ancorarsi in maniera atraumatica a livello renale,
- distale. Ha le stesse funzioni di uno stent coronarico : bypassa l’ostacolo, consente il deflusso del fluido (in questo caso dell’urina) e crea le condizioni favorevoli per poter spegnere un processo flogistico. Permette di ripristinare il flusso interrompendo la sintomatologia dolorosa e permette le condizioni favorevoli alla cura dell’infezione. NEFROSTOMIA PERCUTANEA La nefrostomia percutanea è una procedura più cruenta: consiste nel posizionamento di un catetere introdotto attraverso la cute ( per via percutanea ) in anestesia locale e in maniera eco-guidata. Questo catetere ha un ricciolo capace di ancorarsi in maniera atraumatica a livello renale. A differenza dello stenting, nella nefrostomia si ha: ➢ Tramite cutaneo per il tubicino; ➢ Iniziale puntura del calice inferiore e medio del rene , con conseguente deflusso della via escretrice per via percutanea. QUALE TRA LE DUE OPZIONI SCEGLIERE? Si preferisce posizionare uno stent ureterale tranne nei casi in cui questo non è possibile: è meno traumatico e difficilmente non si riesce ad eseguire (se è seguita la corretta procedura). Il posizionamento della nefrostomia percutanea è limitato a quelle condizioni in cui il paziente non può essere sottoposto ad anestesia o presenta stenosi dell’uretere. Dopo una serie di tentativi infruttuosi di posizionare uno stent per via retrograda, la nefrostomia percutanea è la “ seconda scelta ”.
LITOTRISSIA EXTRACORPOREA AD ONDE D'URTO (o ESWL) Nella calcolosi ureterale, la litotrissia extracorporea ad onde d’urto è un trattamento raramente efficace , perché necessita di particolari condizioni. ➢ Non devono esserci neoplasie su quel rene o nelle zone circostanti ; ➢ Il rene non deve essere infetto ; ➢ Il/la paziente non deve essere in gravidanza o avere stenosi del giunto pieloureterale o dell’uretere ; ➢ Il calcolo deve avere una durezza poco significativa e dimensioni ridotte (minori di un centimetro e mezzo); ➢ Il calcolo deve essere puntabile dall’operatore con il fascio d’onde d’urto (non deve essere nell’uretere prossimale o in quello iuxtavescicale). URETEROLITOTRISSIA (o ULT) L’ureterolitotrissia è la terapia principe e consiste in un approccio endoscopico grazie al quale si riesce a trattare la quasi totalità dei calcoli dell’uretere. Viene eseguita in anestesia spinale generale raggiungendo l’uretere dalla vescica per via retrograda^8. Una volta nell’uretere, si identifica il calcolo e lo si frammenta con energia laser o ultrasuoni raccogliendo i frammenti con dei cestelli appositi. NEFROLITOTRISSIA RETROGRADA (o RIRS) Nel caso di calcoli renali , il RIRS è uno dei due possibili approcci. La nefrolitotrissia retrograda è un trattamento endoscopico per via retrograda dei calcoli intra-renali. In questo approccio, vengono utilizzati strumenti flessibili capaci di risalire fino rene con una punta flessibile. Come nel ULT, una volta identificato il calcolo, viene utilizzato il laser ad olmio per trattare la quasi totalità dei calcoli renali. Nel RIRS, il criterio dimensionale è fondamentale: con un calcolo di 3 cm, per via delle maggiori possibilità di andare incontro a complicanze, non si procede immediatamente con questa metodica ma si opta per un approccio percutaneo (quando non sono presenti controindicazioni). NEFROLITOTRISSIA PERCUTANEA (o PCNL) Nel caso di calcoli renali di dimensioni importanti si esegue la PCNL. In questo trattamento si crea un tramite percutaneo: un canale che dalla cute arriva al rene. In questo canale è possibile introdurre i nefroscopi con i quali è possibile identificare e frammentare il calcolo attraverso ultrasuoni, energia balistica o laser. Portando via i frammenti del calcolo grazie a questo grosso tramite si risolvono in breve tempo calcolosi di dimensioni importanti che altrimenti non si potrebbero trattare. APPROCCIO CHIURURGICO INVASIVO Esistono ancora una nicchia di pazienti con delle situazioni anatomiche complesse da trattare con un approccio chirurgico invasivo tralasciando l’approccio mininvasivo. Ormai, la chirurgia della calcolosi ha uno spazio limitatissimo e si risolve solo nei casi in cui si deve rimuovere un rene non funzionante. Queste situazioni chirurgiche sono tra le più difficili. Infatti, per quanto grande possa essere, solitamente, una neoplasia permette di avere dei piani di clivaggio per condurre una chirurgia relativamente pulita. Invece, la calcolosi di un rene con infiammazioni subentranti continue rende quest’ultimo indissociabile dagli organi vicini (soprattutto dai vasi) e dalla parete. (^8) N.B.: Non si può prospettare un intervento per via retrograda quando si ha un ostacolo invalicabile nell’uretere (uretere stretto o stenosi). Grazie alla TAC è possibile avere contezza delle caratteristiche anatomiche del pz.
TERMINOLOGIA E SINDROMI UROLOGICHE
Semeiotica funzionale e strumentale e della clinica dell’apparato genito-urinario. Neurofisiologia della minzione, concetto di continenza/incontinenza urinaria..
Cos’è l’urologia?
L’urologia è una disciplina prevalentemente chirurgica , la più completa tra le specialistiche. Comprende:
- Ch. oncologica (tumore del rene, della prostata, della vescica, del testicolo e del pene);
- Ch. funzionale delle ricostruzioni delle alte vie escretrici, dei genitali esterni (sia la uretra che corpi cavernosi);
- Interventi di carattere estetico (es. circoncisioni);
- Trattamento incontinenza (con installazione di impianti protesici) e anomalie anatomiche delle vie escretrici, uretra e vescica in pz pediatrici;
- Ch. andrologica per il trattamento dell’infertilità ;
- Trattamento della calcolosi urinaria, con complicanze infettive annesse;
- Trattamento infezioni urinarie.
TERMINOLOGIA
- Disuria = indefinito disturbo della minzione.
- Pollachiuria = + frq minzioni (fisiologicamente 4-6/die, 0-1/notte); donne hanno frq inferiore, tendono ad inibire il riflesso minzionale (nella VI-VII decade ++ probabilità ritenzione urinaria e infezioni urinarie) ed hanno vescica più ampia e sfiancata; può essere notturna.
- Nicturia = emissione maggior parte della diuresi quotidiana nelle ore notturne; propria del soggetto cardiopatico (a causa dello scompenso, nel giorno diminuisce la diuresi; la notte in posizione clinostatica vengono riassorbiti i liquidi accumulati nel giorno e + la frq di diuresi).
- Tenesmo = desiderio insopprimibile di mingere, che non recede neanche con la minzione, è uno dei sintomi irritativi (ricorda l’infezione urinaria, la cistite).
- Incontinenza = si divide in tre categorie: o da sforzo, per deficit sfinteriali (+ facile da trattare, ma non da diagnosticare; ch. viene aumentata la resistenza dell’uretra e viene facilitata la minzione); o d’urgenza, per alterata fase di riempimento; caratterizzata da desiderio insopprimibile e indifferibile di mingere o Mista.
- Enuresi = minzione compiuta completamente fuori dal controllo volontario; non è tra le forme di incontinenza e colpisce i giovani in età prepuberale (se durante il sonno, enuresi notturna); disturbo collegato a situazioni familiari o sociali particolari, un disagio psichico di fondo.
- Cistalgia = pesantezza ipogastrica + pollachiuria + dolore + tenesmo (clinicamente ricorda la cistite, cui può essere associata; anche se può essere assente, perché i sintomi della cistite possono essere sempre diversi sia da pz a pz che tra episodi diversi dello stesso pz).
- Stranguria = dolore alla minzione, bruciore minzionale.
- Piuria : emissione di pus con le urine
- Pneumaturia : emissione di gas con le urine dovuta ad una fistola - FECALURIA: emissione di urine commiste a materiale fecale
- Chilluria : emissione di urine contenenti linfa.
