Preuzmite Infektologija-cel material i više Ispiti u PDF od Infektologija samo na Docsity!
АНГИНА
Ангина претставува синдром предизвикан од различни МО кои предизвикуваат воспалени на тонзилите и околното ткиво а кл.се манифестира со болка во грлото и отежнато голтање. Етиологија : бактер: St. gr A, Staph, C.diphteriae, F.tularensis, Meningococ, pneumokok, од вируси : инфл, параинфл, риновир, RSV, HSV, Enterovirus. Спирох : B vincenti, T.palidum габи : C.albicans, Sporotrichium. Епидемиологија: студен период, аерокапков пренос, особено осетливи деца а поретко над 35г. 70% вирусни кај доенчиња а 90% кај возрасни. Според патоморф карактерист се делат на:
1. Катарално-фоликуларна форма: најчесто вирусна етиолог: риновируси, корона RSV, mikso, infl, parainfl, adeno, EBV, HIV, а од бактерии b-хемолитич стрептокок гр.А (но таа не се јавува кај деца под 3г.) катаралната: хиперемичен фаринкс и хипертрофични тонзили, а Фоликуларната : хиперемични тонзили со пунктиформни бели наслаги проследено со еден или повеќе зголемени ЛЈ. Стрептококната ангина има брз почеток со Т до 39С, болка при голт со хиперемич/трофични тонзили и болни и зголемени ЛЈ. Вирусна ангина е со појава на еритем на тонзили и ринореа. Овие се самостојни или како почеток на 1/ на стрептококните ангини. Дијагноза : со култура од брис а попрактично брзи тестови за детекц на Ст од гр.А. Компликации: локални: флегмона, перитонзиларен апсцес, супуративен лимфаденит, вратен целулит. Општи: генерализирани (f.reumatica и гломерулонефрит) и токсични (скарлатина и Т стрептококен шок) Третман: Penicilin V 10 д, аминопеницилин и Ц1Г. 2. Псевдомембранозна форма : EBV, corinebacterium difteriae. Кај EBV - Најчесто кај адолесценти. Налепите се фоликуларни кои конфлуираат и минат во валкано бели мембрани кои не се цврсто слепени со тонзилите и може лесно да се отстранат. Пурпура на непцето и дифузна аденопатија и често спленомегалија. Кај Дифтерија – мембрани се екстензивни, цврсто прилепени за тонзили, кохерентни, и најчесто зголемени ангуломаксиларни јазли. Компликации: кај мононуклеоза : локални: едем на тонзилофаринкс, општи: хемолитична анемија, тромбопенична пурпура, руптура на лиен. Кај дифтерија : КРУП и АРС, и токсични (миокардит на 7-ми ден и невролошки испади на 35ти ден. терапија: ЕБВ само симптомат. А дифтерија со Penicilin G и серотер. 3. Везикуларна форма. Вирусна етиологија (ECHO, coxsackie и HSV). Мали везикули на хиперемична мукоза на фаринкс. Визикулите набрзо се развиваат во мали ерозии покриени со жолтеникав налеп и инфламирано хало околу. Кај деца под 7г како рез на Coxackie A има темп, средно изразен фарингит, и везикули лоцирани во предел на тонзили. Заболувањето е со добра прогноза. Терапија: Aciklovir 4. Улцерознa/улцеронекротична форма: Т.Palidum. (ерозија на една од тонзилите која се шири кон фаринкс и непч лаци. - Plaunt Vincenti Borellia vincenti и Bacillus fusiformis: лоша орална хигиена: средно интензивна темп, fetor ex ore, болка при голтање, длабок улцер со сива неатхерентна мембрана. Дг. Дир.преглед на бирс од грло по микроскоп. Терап: Penicilin V 10д - Луетична ангина. Сифилистичен шанкр со длабок улцер, болен и индуриран.. Дг. Брис, пунктат од ЛЈ или серологија. Терапија: Penicilin G
Рецидивантни ангини : појава на 3 ангини во една зима или повеке од 5 во две последователни зими. Настануват ради дефицит на локален имунитет, хронич инфламац на тонзили и инсуфиц функц на одбранбена бариера на сапрофитната флора на фаринксот кај долготрајна и несоодветна употреба на антибиотици, климатски фактори, инсуфициентна концентрац на
Пеницилин во тонзили. Леста е полимикробна етиологија. Терапија: Амоксиклав, Ц2Г и Ц3Г. Тонзилектомија кај пролонгирани инфламации над 3 месеци. РИНОФАРИНГИТИС Е лесна вирусна инфекција на слузницата од носните празнини и фаринксот со добра општа состојба. Етиологија : рино и корона вируси најчесто како и параинфл, РСВ, инфлуенца и ентеровируси. Епидемиологија : мн чести кај деца со предоминац во еден-зима и 2-4 настинки годишно кај возрасни. Извор е човек а се пренаса аерокапк или директно со раце. Мже истовремено да е проследен ринофарингитисот и со акутен синусит или бронхит. Патогенеза : катарално восп со репликација на вирусот во инфицир епител. Има едем, хиперемија, серозна секреција од нос. Клиника : инкубација 48-72ч. По што следи кивање, солзење, печење и жарење на носто кој е често затнат и полн со секрет, течење на серозен, серомукоз секрет од нос, сувост, гребење и болка во грлото, зарипнат глас и кашлица. Оздравување за 4-8 дена. Компликации : пурулент отит, синузит и етмоидит. Терапија: симптоматска. Антибиотици само кај пурулентен отит. Рецидивантен хроничен ринофарингит : чести кај деца особено во детски колективи и се манифестира во форма на акутни фебрилни епизоди или назална опструкција која продолжува со континуирана ринореа мукопурулентна. не антибиотици туку хигиенодиететски режим. АКУТЕН СИНУЗИТИС Воспаление на синуси кое трае 6-8 седмици: етиологија S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarhalis, S.Species. Епидемиологија: АС е бактериска инфекција на еден или повеке параназ синуси. Најчесто вирусен. Рино/миско/адено-вируси. Настинка подолга од 7-10 дена укажува на синузитис. Етмоидални – доенчиња и мали деца, максиларни од 5г >, фронтален од 7-8г, а свеноидален по 15г. Патогенеза : главна причина е опструкција на синусите. Вирус инф> застој> едем> опструкција на дренирање> акутен гноен синузитис. Предиспонирачки ф-ри се: цистична фиброза, алергиски , хемиски нокси, ладен воздух, структурни абнормалности, траума и др. Кл. Слика: кај деца (секреција најчесто гнојна, кашлица, непријатен здив а некогаш и Т), возрасни (фронтална главоболка, затнатост на носот. Дијагноза: максиларен : клиничка (болка која е пулсирачка под орбитите. Риноскопија > конгестија и пурулентна секреција. за дг на Апурулент макс синузит потребно е да се присутни 2 од следниве 3 знаци: перзистирање и зголемување на интраорбитални синусни болки, потоа болката да има унилателарен карактер да се јавува кога главата се наведнува напред, пулсирачки карактер и трет знак да има зголемување напурулентната ринореа особено унилатерално. Ако има и плус ТТ >3 дена назална опструкц, кивање, фарингеално стегање и кашлање се засилува суспекција. РТГ, КТ дентална панорама не доколку е јасна клиничката слика. Етмоидит : кај деца со тешка кл слика 39-40С, цефалеа, прострација и пурулентна ринореа. Едем околу окото на очните капаци. Дијагноза со КТ. Антибиотерапија. Компликации: целулит, егзофталмија, болки при мобилиац на око, негова неподвижност, паралитична мидријаза, анестезирана корнеа > итна дренажа. Сфеноидален редок но тежок облик со упорна, длабока ретроорбитална главоболка која се шири кон окципитал која се јавува ноќе и на која не дејствуваат аналгетици. КТ по потреба. Компликации : менингејални особено кај пневмокок. Терапија : максиларен: амоксицилин + клавулонска, Ц2Г и Ц3Г, пристинамицн (кај алерг на б-лактами) 10 дена. Кинолони кај најтешки случаи. Антиинфламаторни средства (кортикостероиди и вазоконстриктори во прав и инхалации). Пункција. Етмоидит кај деца : Ц3Г + аминогликозид или фосфомицин. Аденектомија. Сфеноидален: антистафилококна терапија. Хируршка експлорација. Хроничен синусит повторливи или продолжени инфекции како и нетретирани или недоволно третирани инфекции, алергии, фактори на околината. Сите заедно водат кон алтерација на слузницата. Понекогаш кај дентални синусити се изолира Аспергилус. Ch. Sinusit е безболен
Otitis media recidivans повторув на акутни отити, серомукозен отит со тежок интермитентен притисок, хроничен отит со склероатрофични промени на тапанчето, перфорација со хронична отореа, мастоидит. Етиологија: S.aureus и P.Aeroginosa, ентеробактерии и анаероби. Ризик фактори: отуство на доење, чување во колективи, фамилијарна анамнеза, аденоидна хипертрофија. Третман: антибиограмска терапијатранстимпанична пункција >3m при излив, мастоидектомија при пурулентна колекција. Превенција : пневмококна и против H.influenzae вакцина. Otitis externa е восп на надворешни ушни патишта кои може да бидат стаснати и да се средина на иритација или мацерација подржувајки кожна или подкожна инфекција. Ризик фактори се туги тела и екцем, а од бактерии S.aureus, S.piogenes или P.aeruginosa. третман: прочистување на патишта и антисептик локално, а некогаш и антибиотерапија. Otitis externa maligna е со тешка кл слика. P.aeroginosa кај дијабетичари, стари лица и имунокомпромитирани. Ургентна антибиотерапија и хир интервенција. Компликација парализа на N.facialis. ИНФЕКТИВЕН БРОНХИТИС Акутен бронхит е инфламација на бронхии и бронхиоли, а хроничен е кашлица со експекторација во тек на 3 месеци од годината две години последователно. Според тежина на егзацербација има 3 типа: тип 1 со потенцирање на диспенјата, волуменот и пурулентниот карактер на искашлокот. Тип 2 со 2 од 3те симптоми дефинирано со тип 1. Тип 3 со 1 од 3те симптоми дефинирани со првиот тип и еден од следниве знаци: горнорепираторна инф минатите 5 дена, ТТ, потенцирање на визинггот или кашлицата, зголемување на респираторна или кардијална фреквенција. Етиологија : ворусна (рино/инфлуенца/корона) или атипична инф (M.pneumonie, C.pneumoniae). најчесто се земаат предвид s.pneumoniae, H.influenzae, M.catarhalis и S.aureus. Акутен бронхитис кај здрави возрасни. Симптомите се резултат на акутна инфл на бронх и бронхиоли со манифестација на сува кашлица на почетокот, со жаречка градна болка, мукозна експекторација со појава ан пурулентна експекторација со непостојана температура. Хроничен бронхитис. Симптоми на акутна егзацербација на хроничен бронхитис се потенцирање на кашлицата, зголемена пурулентна експекторација, потенцирање на бронхитичното бревтање и на диспенјата. ХОББ симптоми на респираторна инсуфициенција. Дијагноза: бактериолошки испитувања. (S.pneumonie, H.influenzae и M.Cataralis се жители на подглотични респираторни патишта со што треба да се прави разлика од колонизација на слузница и вистинска инфекција. Терапија: РТГ на бели дробови. Антибиотска терапија не се препорачува ни во случај на егзацербација. Се препорачува само при фебрилна форма со перзистирање на температурата >38 >3дена. Иницијално антибиотска терапија се препорачува кога постојат 2 или 3 од критериумите. И при егзацербација на ХОБ со респираторна инсуф. Антибиотерапија против S.pneumoniae, H.influenzae и B.cataralis. > 1 група антибиотици : ФЕВ
35% <3 егзацербации претходна година. Амоксицилин, алтернативно Ц1Г, макролиди при алергија. Може и котримоксазол кај пневмококи. 2 група антибиотици : >35% >4 егзацербации: Амоксицилин + кл. Алтернативно Ц2Г или Ц3Г. Ciprofloxacin за P.aeruginosa. се даваат 7-10 дена. Кинезитерапија ја олеснува бронх дренажа и елиминација на секрет со бактериски остатоци. Антитусици не се даваат, антиинфламатори може (кортико инхалационо), бронходилататори (б- 2 миметици и антихолинергици). Превенција: антигрипозна и антипневмококна вакцина. И борба против модифицирачки фактори. ЛАРИНГИТИС е синдром што се карактеризира со нарушена фонација (зарипнатост), кашлање слично на лаење од куче и отежнато дишење (гласно стридорозно). Најчесто вируси, може и Streptococus gr.A и M.catarhalis. ларингит мора да се разграничи од епиглотит. Инфламација на ларинеален истмус особено кај деца води до животозагрозувачка состојба ради потесните
патишта. 2 групи на симптоми: дисфонични пречки: со засипнатост и прогресивно губење на кашлицата и гласот. И синдром на диспнеја: особено кај деца со зачудувачки брза симптоматологија > инспираторна брадипнеја, стегање, рана функционална промена на гласот (мачнина и препотување). Ако има тешка клиничка слика со: лицеви алтерации, периорално бледило, зашилен нос, потење, површно и ирегуларно дишење, исцрпеност и појава на смиреност со агитации кај детето, покачена ТТ, тахикардија потребна е итна хиспитализација. Цијаноза и брадикардија претходат на појава на тежок смртен исход. ЕПИГЛОТИТИС (супраглотитис) е сериозно системско заболување кое е животозагрозувачка состојб со прогресивен целулитис на епиглотисот кој може да предизвика комплетна опструкција. 95% H.influenzae исклучително S.pneumonie и mixovirus influenzae. Најчесто кај деца 3-7г. Со ненадеен почеток ТТ39-40С со малиген токсичен синдром, интензивна диспнеја и асфиктичен синдром (нема кашлица). Потребна е екстремна ургентност. Детето не смее да се става во дорзална положба, му се врши преглед во седечка положба. Не кортико и вазоконстриктори. Дијагноза со ларингоскопија (отечен и виолетов епиглотис кој се подига со притискање на базата од јазикот. Се спроведува назотрахејална интубација а ПП и трахеотомија. Се прави хемокултура, КС со диференцијална размаска. Емпириски за H.influenzae се дава Ц3Г( Cefotaxime/ceftriaxone). Кај возрасни поминува поблаго со гушоболка 1-2 дена и без потреба од интубација. Ларингитис – вирусен едематозен. Mixo parainfluenza, RSV, adenovirus, influenzae A, rino и др. Третманот е насочен во борба против субглотичниот едем за да се ослободат Д патишта. Аеросоли и влажен воздух го намалува едемот. Глукокортикоиди, инхалатори се корисни > Dexametasone дава подобрување по 20мин. Спастичен ларингит: кај деца 1-3 г. (особено кај нервозни даца) започнува како акутна ненадејна ноќна диспнеја во асоцијација со ринофарингеална инфекција. Прво гласно отежнато дишење со зарипната кашлица (кучешко лаење) станува немирно и се бори за воздух. Со топли облоги на грло, влажен воздух, антихистаминици и кортико ПП се намалува диспнеата. Вирусен ларингит кај возрасни : се манифестира како дисфонија со минимални респираторни тегоби, спонтано се повлекува без потреба од антибиотерапија. Треба диференцијално да се помисли на фаринго/ларингеален епителиом или ларингеална ТБЦ со ларинго/трахеобронхоскопија. Круп: дифтеричен ларингит кај предучилишни деца најчесто ретко кај возрасни. Фибринозна ексудација без некроза со мембрани кои лесно се одлепуваат. Има постепена еволуција на стеноза до задушување. Појавување на неколкудневна ларингеална диспнеја со знаци на бледило и хипотензија кај невакцинирано лице е индикација за трахеобронхоскопија со која би се верифицирала ларингеалната мембрана. Може да е потребна и трахеотомија. Диференцијална дијагноза : туѓо тело и ретрофарингеален апсцес, кај деца под 6м треба да се испита и можна ларингеална малформација. АКУТНИ ВОНБОЛНИЧКИ ПНЕВМОНИИ Или пневмонии стекнати во заедница CAP. Пневмониите ги делиме на вонболнички и болнички. Пневмонија е акутно воспаление на белодробниот паренхим, а предизвикано е од бројни и разновидни МО. Кл се манифестира со зголемена ТТ, кашлица, отежнато дишење и бодежи во градите. Пневмониите се делат според различни одбележја како РТГ, епидемиолошки патоморфолопки а единствено точна е етиолошката иако не е секогаш можна. во 50% од случаите етиолошките агенси не се докажуваат. Причини се бактерии, вируси, микоплазма, хламидија и рикеција. А др причинители не МО како што се имунолошки, физички, хемиски и метаболички факотори може да дадат клинички промени со слични карактеристики и се викаат “Пневмонитиси”. Бактериски пневмонии: S.pneumoniae 80-95%, останати се H.influenzae, S.aureus и anaerobi. Г- како што се H.influenzae, M.catarhalis и K.Pneumoniae кај имундефициентни, кај бебиња и постари болни со хронични состојби. Атипични пневмонии : Mycoplasma pneumoniae > мали/поголеми епидемии. Chl.psitaci -папагал, C.burneti, Q-treska -
Амоксицилин + кл. Во случај за сомнеж за интрацелуларен причинител (макролит тетрациклин или кинолон). Возрасни лица кај кој е потребна хоспитализација. Парентерално амоксицилин или Ц3Г + макролит или флурокинолон. Кај легионела макролит или кинолон + рифампицин. При инхалациони пневмонии амоксицилин + Кл. Или Ц3Г + имидазол. Кај S.Pneumonia цефотаксиме или цефтриаксоне. Дополнителен третман оксигенотерапија електролити, кинезитерапија, пункција, дренажа, третман на шокова состојба, асистирана вентилација. ПЛЕВРИТИ ОД ИНФЕКТИВНА ЕТИОЛОГИЈА бактериски плеврити – инфекцијата се должи на воспаление на белиот дроб како последица на а CAP или компликација на друга бронхупулмонална патологија ( апсцес, нозокомијална, инхалациона пневмониа), дирекно инокулација на плеврата при траума, септична пункција или торакална хуируршка интервенција. Порулентините плеврити се развиваат во три фази. Инфламаторна (акутно) ексудативна, пурулентна фаза со акомулација на полинуклеари и фибрин и фаза на организација (хронична со појава на прегради). На почетокот има лесно заматена течност богата со ПМН. Изливнот се должи на локалната реакција на инфекции намалената реапсорбција. Со понатамошен тек, содржината на течноста станува погуста со фибрински мишки кои се таложат врз двата листа на плеврата. Таложењето доведува до нивно задебелување со меѓусебно слепување на извесни места. Ваквото задебелување води кон ограничување на респираторните движења. Во оваа фаза торакална дренажа не е доволна оптимално е примена на декортикација. Со тек на време доаѓа до разраснување на фибробласти од висцералниот лист кон периферните алвеоли. Во оваа фаза индицирано е торакопласика. Микроорганизми кои доминираат во случајот се: анаероби: bacteroides spp, fusobacterium spp, peptococsus spp, veilonella spp, provatella spp. Пневмокок, стрептокок, и стафилокок ( кај деца при дијабет корисници на хероин и грип). Грам негативни бактерии, actinomices spp, nocardia spp. КЛ. Слика брз брутален почеток со ТТ 39 до 40 С, силна болка, диспнеја, кашлица. Фремитус пекторалис позитивен, одсуство на везикуларно дишење и плевропулмонално триење на аускултација. На РТГ во ПА - засенченост на френикокостелниот синус, КТ-прецизнотопографска дијагноза на изливот и состојбата на плевралните листови. При плеврална пункција течноста може да биде серофиброзна , матна или пурулентна. Смрдлив мирис укажува на можно присуство на анаероби. Се посветува внимание на следниве својства: макроскопски ( боја, густина и мирис) биохемијски ( протеини , ЛДХ и рН), цитологија, аеробвни и анаеробни култури, вредности на емзими ( АДА и ЛИЗОЗИМ). Како лоши прогностички знаци се сметаат: гној, гликоза под 40мг, рН под 7, ЛДХ над 3 од горниот лимит во серумот, позитивна култура во ПЛ течност и локулиран клебрален излив. Постојат 7 класи на плеврален излив: Класа 1 мал плеврален излив со дебелина под 10 мм. Латерално френикокостелно. Класа 2 плеврален излив со над 10% дебелина над 40мг. Гликоза, рН над 7,2, негативен наод при боење со грам. Класа 3 граничен комплициран парапневмоничен излив рН 7-7,2 или ЛДХ над 1000. Грам и култура негативно Класа 4 едноставен комплициран парапневмоничен излив. рН под 7, гликоза под 40, грам и култура позитивни. Нема микроскопски гној. Само мал дел од болните може да се излекуваат со антибиотици. Класа 5 комплекс комплициран ППП излив. рН под 7, грам и култура позитивни, постои мултипналокулација. Фибринолитична терапија, со торакоскопија со раскинување на прегради а и торакотомија со декортикација. Класа 6 едноставен емпием. Густа гнојна течност слободна или заробена во еден локулус. Висцерална плевра е обложена со дебел плеврален слој заробувајќи го белиот дроб. Класа 7 Комплексен емпием. Кај овие пациенти изливот е во вид на густ гној, мултипни локулации.. се поставува дрен и фибринолитичка терапија со торакоскопија или декортикација.
Третман. антибилтерапија: бета лактам + инхибитор на бета лактамаза (првична терапија) за Г- Ц3Г и имипенем (секундарен третман) при мултирезистентни микроби. При МРСА гликопептиди, фосфамицин, рифампицин. 4-6 седмици. Локален третман евакуација на плевралниот гној со пункции или торакална дренажа. Антифибринолитик со стрептокиназа ја лимитираат херенцијата, па можно е да се одстрани целата гнојна содржина. Хируршки зафат е индициран при неуспех на медикаментозен и локален третман и тој може да биде: отворена дренажа, интраплеврално инсталирање на фибринолитикм торакоскопија, торакотомија со декортикација и торакотомија со торакопластика. Респираторна кинези терапија. Туберкулозен плеврит. настанува како резултат на десиминирана болест или локално ширење на туберкулозна реактивација. Наод при пункција ( албумени над 30 гр/л, ЛДХ над 200 УИ/И, заматен или со боја на рЃа, Leu под 10000 а лимфоцитна предоминација. Гликоза и рН се покачува. Третманот е со тотална евакуација на пл течност и антитуберкулостатска терапија. Други плеврити : кај вирусни пневмопатии и пневмонии од Mycoplasma pneumoniae, C.burneti и L.pneumphilia. но може и од паразити и габи.
ИНФЕКТИВНИ ПРОЛИВИ Дијареа е појава на течни или водести измети барем 3Х во 24ч. Патофизиолошки означува малапсорпција на вода и електролити како резултат на смалена апсорпција или зголемена секреција. (ексцес на вода над 200гр/д или 10г/д кај доенчиња. (акутна неколку часа/денови или пролонгирана до 2 или повеке седмици). Повеке фактори имаат удел во патогенезата : ф-ри кои водат кон атхеренција на МО, ентеротоксини, цитотоксини, PG, инвазивно дејство на енкои МО. Прво МО атхерира > се намножува > влегува во ентероцитот. Проливите може да се токсикогени каде ентеротоксинот ја има главната улога: (цитотоничен) кој активира Аденил циклаза и зголемува секреција или цитотоксичен кој предизвикува оштетување на ЕЦ. Aeromonas, campilo bacter и V.Parahaemoliticus продуцират и двата токсини. EТЕC и V.cholerae > цитотоничен ентеротоксин > дехидрирачки провил.Атхезија на горен дел од ТЦ. Слузницата од овие два МО не се оштетува ниту се манифестира бактериемија. Успешна е ОРТ. Дијагноза : ТТ, повраќање, бројни течни измети. Детална историја и физикален наод е од пресудна важност при овие неспецифични симптоми. Анамнеза : кога почнале проливи, колку, изглед (оризова вода или слузави – К), крв, повратени маси колку, какви, од кога и дали има ТТ, неодамнешти патувања и антибиотици, контакт со др лица. Неисправна вода за пиење(G.lamblia, Shigella), градинки (Criptosporidium). Ако симптоми се околу 6ч од јадењето > токсин od S.Aureus, B.cereus. 8-14ч > C.perfringens. физикален преглед: тежина, КП, Пулс и карактеристики, респирации, ТТ, тургор и еластицитет, време на враќање на крв во капилари, фонтанела и очни булбуси, усни, букална слузокожа и јазик (сувост), хипервентилација и тахикардија се знак за дехидратација, метеоризам (хипокалемија). Кл знаци за дехидратација: суви мукози, смалено кол на урина и тахикардија. Пациентот треба да е хоспитализира ако има еден од следниве знаци: дехидратација, ТТ>38.5, крваво/слузави измети, над 6 за 24ч или траење на болеста над 48ч, провлив со силна абдоминална болка, и имуносупресирани. Аускултација (нечијна перисталтика, абд.дистензија и ислеус > хипоК). Тахипнеа при ацидоза. Типови на пролив: од колон: мукос, крв, дамки гној во мали но чести волумени. Тенко црево: обемни по волумен измети Јаглехидратна малапсорпција: пенливи, кисели измети Водени измети: понатамошна анализа ради состав на Ел и осмозноста. Видови дехидратации : течности се губат и преку поврачање, потење, урина и дишење. Кога загубата не се надоместува соодветно се јавува дехидратација. Во најран стадиум нема кл знаци само зголемена жед. Први знаци: се тахикардија и концентрирана урина при 5% загуба. Кога
отежнато голтање и говор, слабост на телесна мускулатура. C.perfringens Тип А > преку ноч оставено варено млеко, месо и сосеви. Инкубација 9-23ч > водести проливи со грчеви, без ТТ, бол престанува по 6ч. Тип Ц > дел од флора на колон но кај исцрпени болни > тежок некротизирачки ентерит со тежок колапс и крвави измети. Колера > по инкубација 1-5д повраќање и безболни проливи (снегулки од мукус и епителијални клетки – оризова вода). Грчеви на мускулатура и екстремитети, силна жед, тахикардија, намалена ТТ, олигоанурија. 50 измети на ден. хипокалемија > аритмија > ако не се интервенира за 2-3 дена летално. V. El Tor – блага колера без дехидратации и колапс и е самолимитирачка без ТТ. E.colli гастроентерит > токсикогено: слично на колера, а инвазивно: кај деца до 2г слика слична на дизентерија со ТТ, мачнина, грчеви, тенезми и слузокрвави проливи. Летално 5-10%. Шигелози > дистален дел од ГИТ – Колон. Инкубација 1-7 дена, ТТ, губење апетит и снеможеност. Водест пролив кој станува мукоиден со примеси крв 8-10 на ден. Sh. Sonnei -умерена болест, а Sh. Dysenterie 1 и Flexneri > дизентерични симптоми (крвави проливи). Бол трае до 7 дена. Кампилобактериози > јејуни пролет и коли лето и есен. Инк 2-11 д, Фебрилно 40С, вртоглав, главобол, мијалгии, гадење и периумбиликална болка со грчеви и профузни водени проливи со крв често. Бол трае 5-7 дена. Јерсиниози > во студени месеци. 7-10д, се меша со апендицит (ТТ, главобол, без мускулен дефанс, пролив воден со слуз, гадење и повраќање. Протозоарни проливи > Entamoeba Hystolitica, Giardia lamblia > ја оштетуваат слузницата на Т и ДЦ со ензими и механички. Болеста почнува брзо со грчеви, метеоризам, кашести проливи со стаклеста слуз и крв поретко. E.hystolitica понекогаш може да манифестира кл.слика на Ас.дизентер синдр. Хелминтични проливи > Enterobius vermicularis, Trichiuris trichiura, Strongiloides stercoralis обично предизвикуваат хронични ентероколити > болки, грчеви, несоница, нервоза, алерии, Pruritus ani, проливи со примеси на крв. Габични акутни проливи > candida albicans – проливи кои може да траат со месеци, измет е водест без слуз и крв. Лекување > рехидратација – каков раствор? Како ке се даде? Колку? Колку пати? Кај ЛЕСНА дехидратација со 3-5% дефицит се дава ОРР 50-90mEq/L Na (50ml/kg) 2-4ч. кај УМЕРЕНА дехидратација со 6-9% дефицит се дава ОРР исто како лесно само 100мл/кг. и кај ТЕШКА дехидратација со 10% дефицит I.V. РР болус 20мл/кг Рингер лактат или NaCl. И потоа кога ке се постигне задоволителна хидратације следи фаза на одржување на хидратација. Може да се дават лекови атсорбенси: Attapulgite, Kaolin, Smectite, Cholestiramyn. Антимотилитетни лекови: опиум тинктура, кодеин, дифеноксилат со атропин, лоперамид хидрохлорид. Несакан ефект е паралитичен илеус. Антисекреторни лекови: хлорпромазин – нес еф. Седација, Бизмут- супрасалицилат мегутоа токсичен е кај деца. Други лекови се : комбинации од претходните, антиеметици, срцеви стимулатори, и крв или плазма кои никогаш не се индицирани кај дехидратација и хипволемија од Дијареа. Вистински третман е надоместок на вода и електролити по орален пат. Антимикробни супстанции: не рутински освен кај потешки случаи, доволно е ОРР и хранење. ВАКЦИНИ: ротавирус, колера, шигели и E.colli. АБДОМЕНАЛНИ ИНФЕКЦИИ Апендицитис акутно воспаление на сл.црево. типични знаци кај <50%: епигастрична болка со краткотрајно гадење или повраќање кој болка се поместива по неколку часа во долен десен квадрант. ТТ37.7-38.3, Leu:12.000-15.000 со ПМФ предоминација. Mc burney е позитивна. Забавена е цревната перисталтика. Кл преглед е доволен. Лапароскопија е добар метод, а при перфорација ултразвук и КТ. Диференцијалнодијагностички се меша со ектопична бременост, мезентеријален лимфаденит, Chron, воспален Meckelov дивертикулум, Yersinia enteritidis и др. Акутен перитонит од бактерии преку крвоток или од непосредна перфорација на абдоменални органи, кај новороденчиња меконијален илеус ако перфорира дури и пред раѓање, Асцит ако се контаминира. Симптоми: болка ограничена или дифузна, при генерализиран перитонит и ТТ и повраќање. На РТГ појава на воздух под дијафрагма при перфорација. Ако не се третира, се губат
течности > дехидратација > facies hepatica > МОФ > Смрт за неколку дена. Интраперитонеални апсцеси > ЕХО и КТ. Се лекуваат хируршки, антибиотици, назогастрична сонда, ОРР, респираторна подршка ПП: Ц3Г со Gentamicin/clindamycin. Акутен холецистит како рез на затнување најчесто. 33% имаат докажана бактериска инфекција, а над 95% со холецистит имаат и холелитијаза. Симптоми: рекурентни колики, гадење и повраќање, Marphy-ев знак +. Поминува за 1 седмица. Висока ТТ со трекса, леукоцитоза и илеус > операција. Кога Ac.cholecistit е придружен со жолтица и холестаза, опструкцијата е ради камчиња. > амилаза сугерира на панкреатит. Дијагноза: USG или холецистографија со Тc99M. диференцијално треба да се помисли на холангит, панкреатит, пептичен улкус и плеврит. Лекување: РР i.v. и електролити и парентерално давање на антибиотици + холецистектомија. Акутен панкреатит: причини се жолчни камчиња, алкохол, вируси (mumps, cocsackie B), пневмонија од Mycoplasma, campylobacter, повреди и операции на панкреас. Автодигестија од ензимите на панкреас. Симптоми: болки во стомак на средина кои се засилуваат при лежење и се шират кон грб и десна скапула, се потенцираат и при јадење и пиење (мрна храна и алкохол). Може да има и мачнина, повраќање, слабост, потење, вознемиреност, ТТ, леплива кожа, лесна жолтица, надуен стомак, измет како глина, икање, болки во слабините, крварење и моринки по кожа. Дијагноза:
панкреасни ензими, >амилаза во серум и мочка, >липаза во серум, KT, USG, >Leu, можна гликемија. Лекување: I.V. надомест на течности, аналгетици, невнесување на орално на храна, лапароскопска холецистектомија. Пиелонефритис : на проксимален дел на уринарен тракт во бубрегот. E.colli 90%, Klebsiela, proteus, U.ureoliticum и Enterococi. Последица е најчесто на цистит или на рефлукс од бешиката. Симптоми: грбна болка, ТТ над 38С, трески, топла и црвена кожа, потење, мачнина со повраќање, снеможеност, болки по цело тело и при мокрење, заматена урина, често мокрење, крв во урина, непријатен мирис на урина, нарушување на свест и конфузија (особено кај стари лица може да е и единствен знак). Дијагноза: сукусио +, >Leu во мочка и/или Ер и нитрити. Култура. Лекување: нитрофурантоин, амоксицилин + кл, СМЗ-ТП. Паралитичен илеус: инфекција, исхемија, ретроперитонеални хематоми, интраабдоминални хир зафати, хипоК. Симптоми: дистензија, повраќање, опстипација, грчеви. Лекување: назогастрична сукција, прекин на исхрана преку уста, ив течности и електролити (>К 4ммол/Л). Ако опструкцијата е пролонгирана над 1 недела се размислува за механики илеус и лапаратомија. Најчесто механички илеус настанува ради атхезии, хернии, Ту, туги тела, Chron, Hirshsprung, волвулус, Ascaris, меконијален стоп или стоп од импактиран фекалом. УРИНАРНИ ИНФЕКЦИИ
Тоа се најчести бактериски инфекции од асимптоматски до сепса и септичен шок. Важно е да се распознаат асимптоматските, комплицираните вонболнички здобиените и болничките (нозокомијални уринарни инфекции). Епидемиологија: кај деца со уринарни малформации често, кај жени во репродуктивен период и бременост, мажи над 50г. E.colli најчест причинител, ретко ентеро/стрептококи а S.saprophiticus 3% цистити кај жени. Одбрамбени мех: должина на уретери, фреквенција на микции, Tamm-Horsfall протеин подобрува бактериски клиренс, рН, ниска осмоларност. Фаворизирачки ф-ри: туги тела, јатрогени манипулации, секс, бременост, опстипација. Дијагноза: знаци: полакиурија, печење при микција, матна урина (некогаш хематурична), а ТТ и треска укажуваат на бактериемија. Абдоминална/лумбална болка – пиелонефрит, голем палпабилен – супирација (пионефрос). Хипогастрична болка и пелвична нелагодност – простатит. Бактериолошка дијагноза: уринарни ленти за Leu и нитрити. Цито бактериолошко испитување на урина наутро пред антибиотерапија. Хемокултура при сепса е неопходно. EHO, ИВУ, Ренална томодензитометрија, микциона цистографија, цистоскопија и уродинамско испитување на микција (3те заедно Експлорација на везика). Главни синдроми
временски период се забранети сите инструментални манипулации. Ако треба катетеризација се прави супрапубична везикална дренажа. Хроничен простатит: нетретиран простатит преминува во хроничен. Фиброза во паренхимот во вид на изолирани нодули со калцифицирање и тежок пристап на антибиотиците. Кл слика: е неспецифична со пелвична нелагодност, микционо печење, дизурија, никтурија, болни ејакулации, уретрална иритација, краток фебрилен пристап. Дијагноза: преглед на урина и простатични секрети (цитобакт), транректално ЕХО. Третман: системски флуорокинолони или TMP-SMX. 6-12 месеци.
КОСКЕНО-ЗГЛОБНИ ИНФЕКЦИИ Се разликуваат според: Место на инфекција: остеити, артрити, остеоартрити, на рбет- спондилодисцити, траењето: акутни <3-4н или хронични >3-4н. Начин на контаминацјиа: директно (пункција, траума итн), соседно ширење, хематогено, возраст, терен кај домакинот: дијабет, артерит, имунодепресија идр. Лекувањето прво е парентерално 2-3н а потоа per os и андитиботиците се избираат според тоа дали може да навлегуваат на саканите места како и според чуцтвителноста. инфективен артрит. Хемтогено, сите зглбоови може да бидат засегнати, (колк кај доенче и колено кај адулт најчесто). Зглобна болка со инфламаторен оток, ограничено движење и ТТ. Дијагноза: пункција, синовијална биопсија. S.aureus кај деца, а стрептококи кај возрасни најчесто. Може и Pasturella при имунодепресија, Borellia burgdorferi при крлеж, mycoplasma при хипогамаглобулинемија и др. Визуелизација: РТГ нативна, ЕХО кај колкови, МР и КТ за паразглобни апцеси како и сцинтиграфија за детекција на рани аномалии. Диференцијална Дг: вирусни артрити се елиминираат преку кл.слика (рубеола, парвоВ.Б, бурсит), реактивни артрити (асептични како реакција на Chlamidia, shigella, Yersinia), паразитарни артрири, Гихт и хондрокалциноза. Лекување: брзо со: имобилизација (за превенција на тромбемболија), антимикробна терапија до 21д, зглобно миење и дренажа при гнојно и обилно крварење. Инфекции на коскена протеза. До една година по имплант и настануваат при операцијата или секундарно - хематогено. Дијагноза: кл знаци: болка, локална инфламација, РТГ (задоцнето појавување на раб меѓу протеза-цемент-коска), сцинтиграфски (абнормална фиксација), МБиолошки и хистолошки. Лекување: долго, со медикохируршка обработка (отстранување на протеза, 2јна антибиотерапија 4-6м па и повеќе). Акутен остеит. Постоперативно или посттрауматски при отворени ф-ри. Воспаление, крварење и болка. S.aureus најчесто нои коагулаза – Staph и анаероби. РТГ, сцинтиграфија, томодензитометрија и МР се тешки за интерпретација ради артефакти. Лекување: антибиотерапија прво парентерална 3н па per os по длабока пункција и бипсија. И локална адјувантна антибиотерапија. Акутен остеомиелит. Септичен остетромбофлебит со метафизарна локализација. ТТ 38.5-39, болка при допир на метафиза, F.laesa на екстремитетот. Хемокултури позитивни, пункција за изолација на причинителот кој најчесто е S.aureus. МР позитивен наод, сцинтиграфија покажува зголемена фиксација. Лекување: имобилизација 1 месец, антибиотерапија 4-6м, хируршко киретирање на апсцеси и затворање на девитализиран коскен фрагмент. Остеит или хроничен остеомиелит. Ова е продолжение на акутна непрепознаена или нелекувана болест. Се манифестира со болка, присуство на фистула со крварење. РТГ со патолошки шуплини, деминерализација и остеокондензација. Со катетеризација на надворешна фистула 3 дена последователно се зема примерок или со пункција и се изолира причинител за кој се дава специфична антибиотерапија 3м. Спондилодисцит. Инфекцијата е лоцирана на ниво на рбетен диск кај 50 - 60годишни. Хематогена инфекција или по хир интервенција, пункција или ретко од траума. Lрбет
најзафатен 50%, Т-40%, С-10%. Доминира радикуларна болка со невролошки нарушувања ради медуларната компресија. Има и вкочанетост. Дијагноза: хемокултура и бактериолошка анализа од влезните места, CRP, пункција/биопсија во отсуство на МБдијагноза. (S.aureus, К – стафилококи, стрептококи, како и бруцела и микобактерии БК. Лекување: одмор, имобилизација 1-2м, антибиотерапија парентерал па per os и хирургија во случај на невролошка компликација. Остеоартрит кај дијабетиари. Кај нелекуван дијабет има анестезија и улцерозни лезии на места на придржување и триење. Инф е често полимикробна и се дава антибиотици против Stafilokoki, anaerobi а подоцна според потврдена со антибиограм антибиотерапија. Локална нега на стапалата и контролирање на дијабетот.
ИНФЕКЦИИ ПРИ ПОВРЕДИ НА КОЖА Бариера (Sfafilo, Propionibacterium acmis, corinebacterii) заедно со pH, лој и десквамација. При повреда треба најбрзо да се дезинфицира, превенција од Тетанус и беснило доколку не е спроведена имунизација. Преглед на повреда: хир проценка (зафатена зглобна капсула, КС и нерви), отстранување на туги тела, испирирање со физиолошки, локална дезинфекција со јод, превенција од гасна гангрена ако има некротично ткиво, одложена сутура освен на лице. Инфицирање: 2-3% од каснувања се инфицирани раните, особено од мачка. Ако има знаци за локално воспаление треба да се смета дека бактериска инфекција веке се развила каде покрај локална дезинфекција треба да се ординира и антибиотик со ситемско дејство. Амоксицилин + кл. Знаци за дисеминација: ТТ, лимфангит, локорегионален аденит, индицира хемокултура и антибиотик. Хумана пастерелоза : Pasturella multacida од мачки и кучиња или трн. Кл слика: инкубација 3-6 ч до 24ч. Болка, црвенило, оток, серозна и гнојна секреција. ако не се лекува лимфангит, аденопатија, артрит, флегмона бактериемија. Дијагноза: околности под кои настанала повредата и интензивната болка и изолација на МО за бактериолошка потврда. Терапија: 10 дена доксициклин, амоксицилин или макролид кај деца, а кај лица над 15г флуорокинолони и хир третман. Превентивно доксициклин или амоксицилин 5 дена. Erisipelothrix rhusopathiae при контакт со свиња и повреди од коски со свиња, овца, риба и др водни животни. Инкубациј 12-48ч. Ливидна еритематозна едематозна зона кој пече. Пеницилин Г или амоксицилин. Туларемија : глодари и зајци. Улкус на кожа, регионална аденопатија. Серолошка дијагноза. Доксициклин/тиамфеникол со аминозид. Бенигна лимфоретикулоз : гребнување од мачка од Bartonella hensenae. Антракс и Содоку од каснување од глушец со Spirillum minus. ДЕРМОХИПОДЕРМИТИ, МИОЗИТИ И ЦЕЛУЛИТИ Сите повреди на кожа дури и минимални го зголемуваат ризикот од инфекции. Исхемија, лимфна и венска стаза, дијабетес, обеситас, имунодефицити од различен вид, малигни хемопатии и др го зголемуваат ризикот од инфекција. Клинички форми се: Еризипел: акоутен локализиран и касно дефиниран вид на дермохиподермит кој вклучува проминентно нарушување на лимфотекот. S.pyogenes гр А. а Б кај новородено. Епидемија: извор човек со директен контакт на оштетена кожа. Почесто стари лица. Кл. Слика: куса инкубација 1- 7д, по што брзо настанува болест со ТТ, треска, мачнина во стомак и локално болка каде подоцна се јавува јасно ограничен црвен оток кој брзо се шири. Отокот е топол, еластичен, болен на палпација и јасно, бедемасто ограничен од здравата кожа, особено на назолабијалната бразда. Кожата над отокот е мазна, сјајна со збришан цртеж. Повлекувањето на промените е бавно со белеење на еризипелоиднатаплоча во средината и се санира за 10ина дена. По што нема видливи промени но скоро секогаш доаѓа до нарушувања во микроциркулацијата. Лице и екстремитети се најчесто афектирани. Еризипел на лице : ТТ 39-40, обично на нос со минимална лезија на почетокот со црвен инфилтрат топол, индуриран и болен. Се шири во форма на
системски антибиотици (пеницилин М + синергистин(пристинамицин)). Фурункули : длабоки некротизирачки фоликулити како резултат на S.aureus. по правило се лоцирани на влакнастите делови од кожата, најчесто на лицето, вратот, аксилите и колковите. Почнува со болно црвено јазолче кое за неколку дена еволуира во многу болна поткрената и индурирана лезија 1-2цм. Понатаму се појавува жолтеникава дамка во центарот и нејзина флуктуација. При спонтана руптура – гноен исцедок. Компликации: карбункул (конгломерат од повеке фурункули на тил, грб или глутеус), мултипна екстензорна фурункулоза (при терапија со кортико и антиинфламатори, дијабет, малнутриција, имуносупресија), стафилококна бактериемија и малигна стафилококција на лице. Хронична фурункулоза. Кога акутна стафилококција преминува во хронична фаза. Фурункул: доволен е локален третман освен кај комплицирани антистаф терапија, фурункулоза: покрај локален третмани и хигиена и клоксацилин или синергистин. Интертриго. Е чест воспалителен дерматит кој ги засега местата каде што површините на кожата се во близок контакт со топла и влажна средина. Хиперхидроза и мацерација се фаворизирачки фактори. Почесто се јавува во ингвинални регии, под дојки, аксили, ретроаурикуларно, меѓу прсти на нозете и др. (коки, грам + ентеробакт, псевдомонас и кандида). Кл слика: интензивно црвенило и појава на везико-пустули. Тие се зголемуваат, руптурираат и предизвикуваат мацерација и фисури. Третман: локален третман , секојдневно измивање, при аксиларна локализација и еритромицин 10д. а при микотична етиологија – антимикотици. Супуративен хидраденит. Рекурентна пиогена инфекција на потните жлезди во аксилите и перинеогениталната регија. Најчесто од стафилококи. Се појавува воспалителен јазол од мноштво фурункули кој прогресира до волуминозен апсцес кој се дренира спонтано > фиброзни ленти > лузни. Терапија: антисептични облоги, инцизија при флуктуација. При општи симптоми се дава антистафилококен антибиотик. Онихија и перионихија. Кандида. При често ставање на раце во вода, почесто кај дијабет. Од бактерии стафилокока. Кл слика: латерален раб од нокт како отечена болна црвена зона која се шири под ноктот. На притисок може да се појави капка гној. Третман: антисептични препарати и системски антибиотик. Лимфангит. Црвенило и болка по должината на лимфниот сад како последица на инфекција во соседството со болен регионален аденит. ТТ лесно покачена. Третман: локален и системски антибиотик (синергистин 10д). Панарициум. Тешка инфекција на еден од прстите како резултат на повреда и инокулација на S.aureus. силна, пулсирачка болка, црвенило, затегнатост и оток на мекото ткиво од фалангите. Лимфангит и регионален аденит се присутни. Третман: антибиотик што порано. (клоксацилин или синергистин). При колекција се прави инцизија и имобилизација на прстот. Плус САТ. Апсцес. Како резултат на субкутана инокулација на S.aureus и/или S.piogenes) или постоперативно контаминација. Се манифестира со длабока инфламаторна тумефакција, придружена со остра болка. Се формира гнојна колекција која флуктуира. ТТ е висока до хируршката дренажа. Терапија: облоги со алкохол и се ординира антибиотик со системско дејство: Пеницилин М. Целулит, и стафилококни Токс кож Sy. Секундарни кожни инфекции: фаворизираат травми, инфламаторни и др оштетувања на кожата. Најчесто се стафило/стрептококите. Фаворизирачките фактори ја олеснуваат локалната пролиферација на инфективните агенси и го зголемуваат ризикот од локорегионално или системско ширење на инфекцијата. Кожни манифестации на бактериемија : резултат на васкуларни, коагулациони и имунолошки нарупувања. Се презентираат акко псевдопанарициум, петехијална пурпура, гангрена, хеморагија под ноктите, некрози по екстремитетите. КОЖНИ ОПСИПИ ОД ИНФЕКТИВНО ПОТЕКЛО Доколку го препознаеме опсипот може да ни сугерира на конкретна дијагноза. При иницијалниот пристап треба да се има предвид, дали општата состојба на болниот ни дозволува
да земем анамнеза или да се пристапи кон кардиопулмонална подршка, дали оссипот налага изолација за да се спречи аерогена трансмисија и дали е потребан итна антибиотерапија (менинго-кокцемија и септичен шок). Семиолошка анализа: потребно е да се определи видот на опсипот (макула, папула, везикула, пустула, була и др.), нивната боја, сепарираност/конфлуентност, јадеж, топогравски карактеристики (каде опсипот е погуст), кои регии се зафатени (флексорни/екстензорни/влакнести), а кои регии се поштедени, да се процени еволуцијата (каде започнал и како се шири (центрипетално / фугално или краниокаудално), дали има десквамација (пигментација и лузни). Историја: знаци кои му претходат на опсипот: ТТ, ангина, репираторен катар, претходен медикаментозен третман, контакт со слични болни, патувања и слично. Други знаци: анализа на ТТ крива, енантем на букална слузокожа, конјуктивит, глосит, пурпура, афти, аденит, хепатоспленомегалија, менингит, орофарингеална кандидијаза. Лабораториски тестови: само во случаи кога клиничката дијагноза не е јасна. Еритеми: Скарлатина стрептокока гр.А. во прилог на дијагноза одат: млади лица, ас.ангина, глосит. Морбили кај деца од 3-7 години. Во прилог на дијагноза одат: невакцинирани деца, контакт со слични, респираторен катар, десцедентно ширење на опсипот и ситен брашнаст првут. IgM. Рубеола – морбилиформен и скарлатиноформен егзантем. Аденопатија, плазмацитоза и артр. Егзантема субитиум – roseola infantum од 6м-3г. Кај кои нема контакт ни епидемија. ТТ39-40 3- 4 д, опсипот е рубелиформен повеке на тилот и трупот. Изчезнува брзо и незабележително. Хив примоинфекција – се задржува 10ина дена на труп, лице и врат со ТТ, мијалгија, артралгија, пролив. Примоинфекција со ЕБВ. Морбилиформен оссип или скарлатиноформен. Медикаментозни токсидерми – од сите видови уште од првиот ден на терапија. Од аминопеницилини се особено чести со шешање, а се повлекува по прекин на терапијата. Опсип кај ентеровирозите – Echo и coxackie. Рубелиформен. Бостонски егзантем кај Echo 9. Бактериски опсипи – акарлатиноформен (стафилокок, стрептокок и менингокок), розеоли кај тифус, морбилиформен (лептоспироза и бруцелоза), еритема папулонодуларе (марсејска треска), еритема хроникум (лајмска болест). Паразитарни опсипи – кај токсоплазма розеолиформен, кај ехинококоза уртикарен и скарлатиноформен. Кавасаки синдром – акутен фебрилен аденомукокутан синдром најверојатно со инфективна етиологија со конјуктивит, букофарингеијален еритем, глосит, макулопапуларен палмоплантарен еритем. Везикоулцерозни и пустулозни еритеми – везикопустулите се од инфективно потекло, а еритемите (булозните) се од токсично или имуногено потекло. Везикуларен опсип - HSV, VZ, HZ, HIV, coxsackie придружен со везикоафтозни промени на гингивите, букална слузница и јазик. Пустулозеен опсип: фоликуларни и нефоликуларни пустулози. Еритема нодозум – претставува акутен инфламаторен нодуларен дермохиподермит, односно васкулит на големите садови на кожата. Почесто кај млади жени, со нодули од 2-4цм, испакнати колорирани, со розова или интензивно црвена боја, топли на палпација, малку подвижни и многу тврди. Секој нодус регресира за 8-15 дена, а се појавуваат по фебрилна епизода. Етиологија: најчесто поврзана со ТБЦ и саркоидоза, стрептококни инфекции, медикаментозен третман со сулфонамиди, б-лактами, салицилати, тијазиди и др етиолошки агенси како што се бруцелоза, јесиниоза, сифилис, гонореа, хламидија, вирусни инфекции, габични, паразитарни, леукози и др.
волуминозно јадро. Тоа се Т-лу кое се нарекуваат уште и хипербазофилни или атипични. Бројот варира во зависност од причинителот. Најчест е кај адолесценти, деца и млади. ЕБВ. ТТ, астенија, ангина, полиаденопатија, спленомегалија, кожен опсип спонтан или по земање на аминопеницилин. Примоинфекција или реактивација на ЦМВ. Пролонгирана, осцилирачка или во вид на континуа температурна крива 2-4н. Со потече и главоболки. Нема ангина кај 30% а има дискретна спленомегалија. Мононуклеозен синдром по 8 - 15 дена со умерена хепатоцитна лиза. Примоинфекција кај ХИВ. Покачена ТТ, астенија, мијалгии, транзиторен кожен опсип, полиаденопатија, фарингит, спленомегалија, умерено > трансаминази. Стекната токсоплазма. Задна цервикална полиаденопатија која е болно осетлива. Разни бактериски инфекции. Кај секундарен луес, акутна бруцелоза, тифус абдоминале, листериј и рикеција. Медикаментен при прием на фенлибутазон, хидантоин, бензодијазепин, сулфонамид. Посттрансфузиска мононукеоза: по трансфузија или пресадување на орган). Пациенти со имун дефицит. ИНФЕКТИВНА ПУРПУРА Петехии и ехимози на кожа и лигавици. Тромбо/нетромбоцитопенична. Инфективните се есенцијално васкуларни или ТРБЦТпенична со нормална коскена срцевина. Бактериска етиологија : пурпура фулминанс. Висока ТТ, петехијална пурпура и некроза провоцирана од менингококцемија. На долни ектремитети, брзо се шири еволуирајки во големи некротични плаки со менингококи. Ургентна лумбална пункција. Шокова состојба укажуна на екстремно тежок синдром. Кома е лош прогностички знак. Бактериемија со грам – бактерии. Ентеробактерии најчесто. Стрептококни и стафилококни бактериемии – васкуларна или васкуло- пустулозна пурпура. Ендокардит: на букална слузница, на кожа, супраклавикуларно и на нозете. Марсејска треска. Макуло – папулозна ерупција, која минува во нодуларна. Може да биде и пурпурична – знак за тежина на болеста. Туберкулозна. вирусна етиологија : хеморагични трески. РНК вируси со ТТ, АБИ, кожно мукозни хеморагии. ХИВ. ТРБЦТпении меѓутоа ретко хеморагични манифестации. Рубеола, мононуклеоза, ЦМГ, варичела. Паразитна етиологија : Маларија.
ИНФЕКТИВЕН ЕНДОКАРДИТ Воспалителна промена на залистоци или ѕидови на срцеви шуплини. Како последица на мултипликација на еден инфективен агенс проследена со бактериемија. Фксирањето на бактериите е фаворизирано со микро лезии како резултат на претходна валвулопатија или протеза најчесто. Почесто кај мажи околу 60г. Етиологија : Г+ стрептококи а-хемолитични, па S.aureus, и коагулаза – стафилококи. Од Г- се хемофилус, ацинетобактер,кардиобактериум хоминис, еикинела, кингела (ХАЦЕК). Може и кандида, аспергилус и хистоплазма. Ендокардит на протезни валвули. Може и 2м по интервенцијата како и за време на интервенцијата. На ледирани природни валвули. Почесто на лево и инсуфициентно срце и почесто на аортниот отвор. Најчесто од акутен зглобен ревматизам. Особено при конгенитални кардиопатии. На веројатно здрави природни валвули. Кај 30-40% но на ЕХО често се покажува преегзистентно инфраклиничко кардијално оштетување. Влезна врата се открива само кај половина. Дентална, ОРЛ, кожа, , уринарна, ендоскопски, дигестивна, колоноскопии, генитални инфекции, јатрогена и хируршка. Патофизиолгоија: основни лезии се пролиферативни лесии составени од фибрино- тромбоцитно депо кое иницијално е стерилно. Кога бактеријата ке пробие бариера и ке премине во циркулација таа поради преегзистентни ендокардни лезии се адхерира во ниво на ендокардот се мултиплицира и настануваат инфективни вегетации што пролиферираат и имаат многу фибрин, тромбоцити и бактерии. Овие лезии ги деструираат валвулите до руптура со миокарден и септичен апсцес на аорта. Овие промени обично настануваат на инсуфициентна
валвула. Овие дисфункции може да се манифестираат клинички со промени во дишење и срцева слабост. Освен тоа вегетациите може да дадат инфективни и имунолошки манифестации на други органи: размножување на микроорганизми во крвна циркулација, циркулирачки имуни комплекси кои се таложат и предизвикуваат васкуларни лезии. Кога кардиолошките симптоми се здружени со инфективните дијагнозата е лесна. Клинички манифестации: субакутен и акутен ендокардит. Инфективен синдром – ТТ со диспнеична кардиопатија треба секогаш да се помисли на ендокардит. ТТ е непостојана. Астенија, слабост, потење, бледило. Кардијални знаци – кардијално дишење, оштетување на срцев ритам поретко. Екстракардијални манифестации – кожни знаци кај 5-15% со петехии на конјуктиви, букална слузница и нозе. Ослер знак со болна осетливост на јазолче кое е со големина на леќа, црвено/виолетово сместено во пулпата на прстите од рацете и нозете на тенер или хипотенер или на ушите. Респираторно знаци: перибронхит, диспнеја. Офталмички: конјуктивална пурпура, ревматски: моноартрити на мали или големи зголобови. Невролошки: кај 15% но се главна причина за смрт од ендокардит. Емболии, артериски аневризми, апсцеси, менингити, од едноставна главоболка до комплексна невралгија со моторни дефицити. Бубрежни: протеинурија или хематурија како резултат на гломеруларно оштетување. Дијагноза: хемокултура: основно испитување. Стрептококи најчесто, па стафилококи а др бактерии и габи поретко 5-10%. Негативни хемокултури само кај 10%. 4-6пати се земаат во првиот ден и се садат на богати хранилишта 1м. Култури од хируршка интервенција на валвули обавезно и едно делче патохистолошки испитано. Секогаш изолираните МО се тестираат за антибиотска осетливост. ЕХО. За валвуларни вегетации и степен на валвуларно оштетување и влијание на постојани лезии врз функцијата на миокардот. Трансторакална и трансезофагелан ЕХОтомографија се посензитивни. Други испитувања : ЕКГ, РТГ, лаб: КС, у-глобулини, РФ, комплемент, имуни комплекси, хематурија, протеинурија. Дијагноза: ендокардити кај кои има антомски доказ за валвуларна инфекција при операција или аутопсија, каде има поврзаност на кардијалните со инфективните симптоми, можни ендокардити кај кои клиничкото и биолошкото испитување се некомплетни, интеркурентна инфекција без кардиопатија, азглобен акутен ревматизам, лупус ендокардит, миксом на лева преткомота, ендокардит во тек на еден карцином, пролонгирана ТТ односно фебрилни болни треба да се сметаат сомнителни за ендокардит со хемокултура и да се стават на терапија. Нелекувани ендокардити повекето водат кон смрт. Со терапија има поволна еволуција. Контролата е клинилка и микробиолошка со следење на ТТ крива 4 пати во 24ч. Кардиолошки надзор, ЕХО. Не постои формула за оздравување, туку со тек на време се потврдува оздравувањето. Пред да се прекине терапијата важно е да се контролираат хемокултурите во три наврати, за да се превенираат решути. Терапија : според антибиограм. Кај негрупирани стрептококи – амоксицилин или пеницилин + гентамицин. Кај метицилин осетливи стафилококи – оксацилин или цефалоспорин + аминогликозид. Метицилин резистентни – ванкомицин + аминогликозид. Како и хируршки третман при хемодинамски индикации со замена на залисток или валвулопластика или ресекција на анеуризма. Превенција : примање антибиотици при ризик од бактериемија кај пациенти со некои кардио лезии. Инфекции во усна празнина, забна екстракција, тонзилектомија, и сите хируршки интервенции. МИОКАРДИТ И ПЕРИКАРДИТ Воспалението на миокардот и перикардот настанува истовремено иако едното обично предоминира. Меѓутоа кл манифестации се различни. Миокардит. Ентеровируси (коксаки, ехо, полио), инфлуенца А и Б, морбили и паротит. Бактериски ендокардит. Миокардитот е секундарна појава кај некоиинфекции, пр тој е причина за смрт кај дифтерија 8-10д од почеток на болест. Кај K. perfringens, кај непрепознаена ангина 15-20д потоа. Може да настане по хематоген пат или пер континуитатем. Начести бактериски предизвикувачи се: difterija, K.perfringens, salmoneli, strepto-stafilokok, N.meningitidis,
