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Koronare Herzerkrankung (KHK)
-Koronarien (Herzkranzgefäße) sind unzureichend durchblutet und damit Herzmuskel mit zu wenig o versorgt -Missverhältnis zwischen o2-Angebot und o2-Bedarf = Ischämie (Mangeldurchblutung) des Myokards a) gesunde Arterie b) Arteriosklerose führt zu 1. Ablagerung in Gefäßwand, keine Störung des Blutflusses c) Fortgeschrittene Arteriosklerose, starke Ablagerungen, behindert den Blutfluss, Brustschmerzem bei Belastung d) Gefäßinnenhaut über Plaque reißt ein, Thrombus entsteht, Gefäß vollständig verschlossen, Versorgung der Herzmuskulatur mit o2 ist unterbrochen, Brustschmerzen in Ruhe, Je länger verschlossen desto mehr Muskelgewebe stirbt ab Ursachen: Arteriosklerose -Gefäßwände durch Plaques unregelmäßig verdickt, verhärtet und weniger elastisch -> Gefäßlumen eingeengt
- Risikofaktoren: Blutfettstoffwechselstörung (Erhöhtes Cholesterin = zu viel, zu schlechte Ernährung), Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus , Nikotinabusus, erhebliche Belastung, Lebensalter
- Mechanismus: Phase 1 Ablagerung von Cholesterin auf Gefäßendothel Aufnahme in Gefäßwand Aktivität von Makrophagen (Fresszellen), Umwandlung in Schaumzellen = Prozess der Atherogenese, Schaumzellen begehen „Selbstmord“ und setzen extrazelluläre Lipidtropfen in der Intima frei = Gefäßwand wird dicker, Bildung von Plaques wachsende Plaques entstehen
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Phase 2 (Durchblutung des Herzmuskels ,Angina Pectoris möglich) Bildung eines ausgedehnten Plaques, Gefahr einer Plaqueruptur bindegewebige Durchbauung immer größer werdende Verkalkung mit Lumeneinengung Phase 3 (hochgradige Einengung/Verschluss) Große Lumeneinengung, Plaqueruptur mit abschließendem thrombotischem Gefäßverschluss -> Herzinfarkt Symptome: -Angina pectoris: anfallsartige, heftige Schmerzen hinter dem Sternum, Ausstrahlungen in linken Arm, linke Schulter, selten rechte Schulter, Unterkiefer, Oberbauch Verlaufsformen: stabile Angina pectoris: gleichbleibende Anfälle, die durch Medikamente und körperlicher Ruhe verschwinden Instabile Angina pectoris: nehmen an Schwere, Dauer und Häufigkeit zu oder bereits während körperlicher Ruhe Diagnostik: Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Belastungs-Echokardiographie, Myokardszintigraphie, Linksherzkatheteruntersuchung Therapie: Risikofaktoren müssen behoben werden durch: Nikotinverzicht, Gewichtsabnahme, fett- und Cholesterinarme Ernährung, Abbau von Stress, körperliches Training Therapie des akuten Angina-pectoris-Anfalls: Arzt verständigen, Patient beruhigen, Aufrecht hinsetzen, Glyceroltrinitrat wird verabreicht, o2-Gabe nach Anordnung Medikamentöse Therapie der stabilen Angina pectoris: Acetylsalicylsäure, ß-Blocker, Nitrate, Kalziumantagonisten, Statine Interventionelle Therapie: PTCA (perkutane transluminale coronare Angioplastie), Aortokoronare Bypass- Operation
-Erstmaßnahmen: -erhöhter Oberkörper, beruhigen -Intensivüberwachung mit Vitalzeichen-Kontrolle und EKG-Monitoring, Defibrillationsbereitschaft -Transport mit Arztbegleitung -beruhigende Medikamente -5000 IE Heparin
- Reperfusionstherapie: -Akut-PTCA -Thrombolyse (innerhalb ersten 6 Stunden kann Thrombus medikamentös aufgelöst werden) Komplikationen: innerhalb der ersten 72 Stunden treten folgende Komplikationen auf: -Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem bis zum kardiogenen Schock (niedriger Blutdruck, Lungenstauung, Unterversorgung von Organen wie Niere oder Gehirn) -Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern, Vorhofflimmern, AV-Blockierung) Spätkomplikationen innerhalb von 6 Wochen danach: -Herzwandaneurysma (Aussackung der Herzwand mit verminderter Beweglichkeit = Gefahr der Herzwandruptur oder der Thrombusabscheidung) -arterielle Embolien, Lungenembolie -Perikarditis (Herzbeutel ist entzündet) -weiter bestehende Angina pectoris, erneuter Myokardinfarkt Medikamentöse Therapie: -Acetylsalicylsäure -> Verklumpung von Blutplättchen wird gehemmt -Betablocker -> senken Blutdruck, verlangsamen Herzschlag, entlasten das Herz -ACE-Hemmer -> erweitern Blutgefäße, senken Blutdruck, entlasten das Herz -Cholesterinsenker -> Statine senken erhöhte Werte Operative Therapie: -Bypass-Operation (Arterie der Brustwand = Arteria mammaria interna, Arterie des Unterarmes = Arteria radialis, Beinvene = Vena saphena magna) -> wird verwendet um Engstelle des HKG zu überbrücken
Arteriosklerose -Gefäßwände durch Plaques unregelmäßig verdickt, verhärtet und weniger elastisch -> Gefäßlumen eingeengt
- Risikofaktoren: Blutfettstoffwechselstörung (Erhöhtes Cholesterin = zu viel, zu schlechte Ernährung), Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus , Nikotinabusus, erhebliche Belastung, Lebensalter
- Mechanismus: Phase 1 Ablagerung von Cholesterin auf Gefäßendothel Aufnahme in Gefäßwand Aktivität von Makrophagen (Fresszellen), Umwandlung in Schaumzellen = Prozess der Atherogenese, Schaumzellen begehen „Selbstmord“ und setzen extrazelluläre Lipidtropfen in der Intima frei = Gefäßwand wird dicker, Bildung von Plaques wachsende Plaques entstehen Phase 2 (Durchblutung des Herzmuskels ,Angina Pectoris möglich) Bildung eines ausgedehnten Plaques, Gefahr einer Plaqueruptur bindegewebige Durchbauung immer größer werdende Verkalkung mit Lumeneinengung Phase 3 (hochgradige Einengung/Verschluss) Große Lumeneinengung, Plaqueruptur mit abschließendem thrombotischem Gefäßverschluss -> Herzinfarkt Physiologie zu Myokardinfarkt
Symptome: Linksherzinsuffizienz -Dyspnoe, Orthopnoe, Lungenödem, Zyanose, nächtliche Hustenanfälle mit Atemnot (Asthma cardiale) Rechtsherzinsuffizienz
- Venenstauung: Hals + Zungen- grund, gestaute Magenvene = Stauungsgastritis mit Appetitlosigkeit, Stauungsleber (Lebervergrößerung), Stauungsniere
- Ödeme in Peripherie: anfangs Fußrücken + vor Schienbein, im Sitzen und Liegen an Rückseite des Körpers, Gewichtszunahme durch Ödembildung -Flüssigkeitsansammlungen im interstitiellen Raum Gemeinsame Symptome -Nykturie (nächtliches Harnlassen), Leistungsminderung, Pleuraergüssen (Flüssigkeit in Pleurahöhle), Tachykardie Diagnostik: -klinische Symptome, Lungenauskultation, EKG, Röntgen- Thorax, Echokardiographie, Farbdoppler-Sonographie Therapie: Die ursächliche Grunderkrankung muss therapiert werden! -Physiotherapie: Kopf nicht unter Herzniveau (Querschnitt der Gefäße ändert sich = werden auf Dehnung gebracht), Beine nicht Hochlagern
- Allgemeinmaßnahmen: kochsalzarme, kaliumreiche Diät einhalten, regelmäßig körperlich Bewegen, bei dekompensierter HIS körperlich schonen, Übergewicht sollte reduziert werden, tägliches wiegen erforderlich, um Flüssigkeitseinlagerungen festzustellen
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System -> LHI -Renin, produziert in Niere -Angiotensin, produziert in Endothelzellen v.a. in Lunge -Aldosteron, Steroidhormone, produziert in Nebennierenrinde Bei Volumenmangel im Körper (starker Blutverlust) werden Nierenarterien vermindert durchblutet und Druck sinkt Als Reaktion darauf, schütten bestimmte Nierenzellen Renin aus Dieses eiweißspaltende Enzym überführt aus Leber stammende Bluteiweiß Angiotensinogen in Hormonvorstufe Angiotensin I Diese wird durch ein weiteres Enzym in das aktive Hormon Angiotensin II umgewandelt. Sorgt über mehrere Mechanismen dafür, dass Blutdruck steigt: -Angiotensin II bewirkt, dass sich Gefäße verengen (Vasokonstriktion) -> erhöht Blutdruck -Regt die Freisetzung des Hormons Aldosteron an -> Nieren halten vermehrt Natrium und Wasser im Körper -> Erhöhung des Natriumgehalts und Volumen des Blutes -> Blutdruck steigt an Angiotensin II fördert Durstempfinden (durch Flüssigkeitsaufnahme steigen Blutvolumen und Blutdruck), den Salzappetit und Freisetzung von ADH (Antidiuretisches Hormon, Vasopressin) aus Hirnanhangsdrüse (Hypophyse). Dieses Hormon hemmt die Wasserausscheidung über die Niere (Diurese) -> Blutdruck steigt Auch Natriummangel im Körper löst Freisetzung von Renin und damit Aktivierung des RAAS aus Bei zu starker Ausschüttung von Angiotensin und Aldosteron wird Herz durch Erhöhung der venösen Vorlast (Flüssigkeitsretention) und der arterielle Nachlast (Gefäßverengung) zusätzlich belastet ACE-Hemmer blockieren die Aktivität des Angiotensin, das RAAS wird in seiner Endstrecke ausgehebelt Physiologie zu Herzinsuffizienz
Herzrhythmusstorungen
-Herzerregung vom Sinusknoten, Vorhöfe, AV-Knoten, His-Bündel, Kammerschenkel, Purkinje-Fasern, Kammermyokard -Ruhefrequenz 70 (60-80) pro Minute Herzrhythmusstörungen -> Reizbildung oder Reizleitung gestört Ursachen Kardinale Ursachen -Koronare Herzkrankheit (zusätzliches Zündungsareal) -Myokardinfarkt -Herzinsuffizienz -Myokarditis -Kardiomyopathien (pathologische Herzkrankheit) -Herzklappenfehler -Hypertonie Extrakardiale Ursachen (nicht im Herzen selber) -Elektrolytstörungen, Hypokaliämie (Kaliummangel) -Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) -Körperliche oder seelische Belastung -Medikamente -Fieber Reizbildungstörungen -Bradykardie: Herzfrequenz < 60/min -Bradyarrhythmie: Herzfrequenz < 60/min + unregelmäßiger Rhythmus -Tachykardie: Herzfrequenz > 100/min -Tachyarrhytmie: Herzfrequenz > 100/min + unregelmäßiger Rhythmus Herz zu schnell= Tachykardie Herz zu langsam=Bradykardie
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Extrasystolen: Zusätzliche Herzschläge -supraventrikuläre Extrasystolen entstehen oberhalb des His-Bündel im Vorhofmyokard oder Av- Knoten -ventrikuläre Extrasystolen haben Ursprung im His-Bündel oder Kammermyokard
- Herzton: ORS-Komplex, Anspannungston
- Herzton: Taschenklappen schließen Vorhofflattern: 250-350 Vorhofkontraktionen/min Ein Teil wird auf Kammern übergeleitet, kann regelmäßig oder unregelmäßig sein, Möglichkeit einer plötzlichen Erhöhung der Kammerfrequenz durch schnelle Überleitung, bei raschen Kammerkontraktionen kann keine ausreichende Blutmenge mehr gefördert werden Vorhofflimmern: 350-600 Vorhofkontraktionen/min Überleitung und somit Schlagfolge der Kammern ist unregelmäßig, Komplikationen sind Thromben insbesondere im linken Vorhof Areal im linken Vorhof feuert Reize -> unregelmäßige Reize -> AV-Knoten versucht auszubremsen, aber schafft es nicht
Diagnostik -hörbare Frequenz ist höher als der periphere tastbare Puls (mindestens 1 Minute zählen) -Langzeit- und Belastungs-EKG Therapie Die Grunderkrankung muss so weit wie möglich therapiert werden Medikamentöse Therapie -Antiarrhythmika verlangsamen oder erhöhen die Herzfrequenz -> gleichmäßige Schlagfolge -Natriumkanalblocker -ß-Blocker -Kaliumkanalblocker -Kalziumantagonisten Nicht-medikamentöse Therapie -Herzschrittmacher (entweder in Vorhof&Kammer oder in Vorhof oder Kammer, Demand- Schrittmacher=setzt bei ausbleibender Eigenaktion des Herzen einen Impuls) -Elektrische Kardioversion (Wiederherstellung Sinusrhythmus, 100 Joule) -Defibrillation (Wiederherstellung Sinusrhythmus, Implantiertes System, 360 Joule) -Katheterablation (Verödung von krankhaften Erregungsherden) Symptome -leichte HRS werden meistens nicht bemerkt -> Herzklopfen, Herzjagen, Herzstolpern -schwere HRS -> nicht mehr genug Blut in Kreislauf gepumpt, Organe sind mit O2 unterversorgt (Herz schlägt zu langsam oder zu schnell) Es kommt zu: -Schwindel, Benommenheit -Seh-, Sprachstörungen -Synkopen: plötzlicher Bewusstseinsverlust, „Ohnmacht“ Bei Kammerflimmern und Kammerflattern ist Auswurfleistung des Herzens so gering, dass funktioneller Herzstillstand mit Kreislaufstillstand besteht. Sofort reanimieren und defibrillieren. -Gefahr eines Hirninfarkts -Angina pectoris -Zeichen der Herzinsuffizienz
-> wenn ein Schrittmacher ausfällt, übernimmt der nächst höchste Jedes Aktionspotenzial im Sinusknoten löst normalerweise einen Herzschlag aus, d.h. die Impulsfrequenz dieses Schrittmachers bestimmt die Schlagfrequenz des Herzens. Erregungsausbreitung im Herzen -Muskelzellen(-fasern) die Erregungsimpulse bilden und weiterleiten = Reizbildungs- und Leitungssystem -Muskelzellen(-fasern) die Impulse mit einer Kontraktion beantworten = Arbeitsmyokard -Erregungsbildung geschieht innerhalb des Organs = Autorhythmie oder Autonomie des Herzens -Reiz der in Kammern bzw. Vorhöfen entsteht führt daher immer zur vollständigen Kontraktion beider Kammern bzw. beider Vorhöfe = sog. Alles-oder-Nichts-Kontraktion -Herz wird normalerweise durch Sinusknoten (70 Schläge pro min) erregt, er ist also Schrittmacher des Herzens -Erregungsausbreitung verläuft von dort über beide Vorhöfe zum Atrioventrikularknoten (AV-Knoten 50 Schläge pro min ) -gelangt dann über das His-Bündel mit seinen beiden Tawara-Schenkeln zu Purkinje-Fasern (25- Schläge pro min) die die Erregung auf das Kammermyokard übertragen -in ihm breitet sich der Reiz von innen nach außen und von der Spitze zur Basis aus Reizbildung -Herz ist mit sympathischen und und parasympathischen Fasern versorgt -sympathischer Überträgerstoff ist Adrenalin -parasympathischer Überträgerstoff ist Acetylcholin mv^0
- Schwelle Adrenalin Norm Acetylcholin Physiologie zu Herzrhythmusstörungen
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Entzundliche Herzerkrankungen
Endokarditis = Entzündung des Endokards (Herzinnenhaut) Myokarditis = Entzündung des Myokards (Herzmuskelschicht) Perikarditis = Entzündung des Perikards (Herzbeutel) Myokarditis Herzmuskelentzündung, gut zu behandeln, Belastungspause 2-3 Monate Ursachen Meist durch Krankheitserreger: -Viren (50%) -Bakterien -Pilze, Parasiten Symptome -Müdigkeit, Abgeschlagenheit -Herzrhythmusstörungen -Zeichen der Herzinsuffizienz Diagnostik -Diagnose anhand der klinischen Zeichen -Entzündungsparameter: BSG , CRP -(Langzeit) EKG -Linksherzkatheter mit Myokardbiopsie Therapie -Grundkrankheit wird spezifisch (medikamentös) behandelt -körperlich schonen Komplikationen -Übergreifen der Entzündung auf Perikard (Herzbeutel) -Schwere Herzrhythmusstörungen -Übergang in dilatative Herzmuskelerkrankung mit Herzinsuffizienz f
Physiologie zu Myokarditis Aktionsphasen des Herzens Phase 4c, Ende der Kammerdiastole: -Entladung Sinusknoten, Vorhöfe kontrahieren sich, Beginn der P-Welle (Entladung des Sinusknoten):im EKG -Kammern werden erregt = QRS-Komplex im EKG. Erster Herzton entsteht -> Muskel- oder Anspannungston -Kammerdruck beginnt zu steigen und übertrifft den der Vorhöfe, sodass Segelklappen kurz nacheinander zuschlagen -> Diastole endet Phase 1, Anspannungsphase: -Kammern kontrahieren sich (alle Klappen geschlossen= isovolumetrische Kontraktion) und Kammerdruck steigt rasch an -in linker Kammer übersteigt er bei ca. 80 mmHg den Druck in der Aorta -> Taschenklappen öffnen sich -in rechter Kammer übersteigt er bei ca. 10 mmHg den Druck im Truncus pulmonalis -> Taschenklappen öffnen sich Phase 2, Austreibungsphase: -Drücke in linker Kammer und in der Aorta erreichen ein Maximum von ca. 120 mmHg = systolischer Blutdruck -in früher Phase (IIa) wird rasch der größte Teil des Schlagvolumens (SV) ausgeworfen -Erregung des Myokards geht zurück = T-Welle im EKG und Kammerdruck beginnt zu sinken (Rest des SV wird langsamer ausgeworfen, Phase IIb) um unter den Druck in Aorta bzw. Truncus pulmonalis abzufallen, sodass die Taschenklappen zuschlagen = zweiter Herzton
Taschenklappen
öffnen sich
Phase 3, Entspannungsphase: -Diastole beginnt -Vorhöfe haben sich wieder gefüllt, wozu die durch das Senken der Klappenebene verursachte Saugwirkung während der Austreibungsphase am meisten beigetragen hat -> direkt viel Blut in die Vorhöfe -Ventrikeldruck fällt steil ab und Vorhofdruck steigt an, sodass sich Segelklappen wieder öffnen I
Herzklappenfehler
Krankhafte Veränderung einer Herzklappe mit Störung ihrer Ventrikelfunktion -meist ist linkes Herz betroffen, Mitralklappe häufiger als Aortenklappe Stenose Klappe öffnet sich ungenügend. Herz muss größeren Druck aufbringen, um das Blut durch verkleinerte Öffnung zu pumpen. Insuffizienz Klappe schließt ungenügend. Blut strömt zurück, Herz muss größere Menge Blut befördern und muss deshalb größere Volumenarbeit bewältigen. Mitralklappenstenose -Mitralklappe öffnet sich ungenügend -linker Vorhof pumpt gegen höheren Wiederstand -Blut staut sich in Lunge zurück -weniger Blut gelangt in linke Herzkammer + Körperkreislauf = Herzminutenvolumen sinkt Folgen: Vorhofflimmern, Thromben im linken Vorhof die zu arteriellen Embolien führen können, Lungenstauung mit Dyspnoe, pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz, Leistungsminderung, Zyanose Mitralklappeninsuffizienz -Mitralklappe schließt nicht komplett -während Systole fließt Blut zurück in linken Vorhof -linker Vorhof vergrößert sich wegen ständig größerer Blutmenge -Symptome ähnlich wie bei Mitralklappenstenose
Physiologie Herzklappenfehler Blutfluss durch das Herz -Richtung des Blutflusses ist durch Anordnung der Herzklappen vorgegeben -Herzklappen sind in Ventilebene angeordnet -Trikuspidal- und Mitralklappe -> Einlassventile -Pulmonal- und Aortenklappe -> Auslassventile -Öffnen und Schließen erfolgen rein passiv durch den im Herzen herrschenden Druckgradienten -venöses Blut gelangt über untere und obere Hohlvene in rechten Vorhof -arterialisiertes Blut fließt über vier Lungenvenen in linken Vorhof -nach Öffnung der Segelklappen (Trikuspidal und Mitralklappe) gelangt Blut in Diastole in die rechte und die linke Kammer und wird in nächster Systole nach Öffnung der Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) in die Lungenarterien bzw. Aorta ausgeworfen
