Казеозний некроз нирки при туберкульозі

Етіологія

гематогенне занесенняз легень.

Патогенез

казеозний некроз гранульоми

каверни ураження чашок, миски,

сечоводу - рубцювання та

деформації. МАКРО Жовті

гранульоми, осередки казеозу.

Каверни, що відкриваються в миску.

Виразки, рубці, деформовані

чашечки. Пізно зморщена «казеозна»

Папілома сечового міхура

доброякісна,експансивний

Етіологія

Патогенез

Макро

Коралоподібний камінь нирки

Нефролітіаз

Етіологія

сечінабуті порушення мінерального

обміну та кислотно-лужного стану,

перевага в їжі вуглеводів та

тваринних білків, мінеральний

склад питної води, авітаміноз А;

запальні процеси в сечовивідних

шляхах; сечовий стаз, зміна рН сечі

-> призводить до гіперкальціємії,

гіперкальційурії, гіпероксалурії.

Патогенез: підвищення концентр-ції

солей в сечі зміни рН колоїдної

Геморагічний інфаркт легені

Етіологія

середніхгілок легеневої артерії -

гостре легеневе серце (пш. недост)

Патогенез: в область омертвілої тк

легень надходить кров з бронх.арт,

яка розриває капіляри і виливається

в альвеоли Макро: легені >, щільні,

пухкі, тромб/ембол в гілці леген.арт.

біля верхівки конуса, омертвіла тк

щільна зерниста, темно-червона.

кров має змогу накопичуватися в

Тромбоемболія легеневої арт.

Етіологія

втручань в ранньомупісляопер.

періоді (тромбоз глибоких вен

нижніх кінцівок); ранній

післяпологовий період; тривала

іммобілізація в ліжку; серцева

недостатність; Патогенез

джерелами тромбоемболів є

тромби, що відірвались від

судинної стінки вен або камер

правої половини серця. Макро: в

легеневому стовбурі або в ЛА

тромбоембол, не фіксований до

Міліарний туберкульоз легень

Муcobact. tuberculosis.

Етіологія

Патогенез

Гіпертрофія стінки сечового:

гіперплазія передміхурової з

Етіологія

Третинний сифіліс: мезаортит

: Т. Pallidum,

Етіологія

Патогенез

Гіперт.хв: крововиливи у мозок

Етіологія

Патогенез

Макро Чітко відмежовані щільні вузли

білого/сіруватого кольору. Локалізація: субсерозна,

інтрамуральна, субмукозна. Мікро Пучки гладких

м’язових клітин, що переплітаються. Мінімальна атипія,

Судини з потовщеними стінками. Ускл: Кровотечі,

Анемія. Безпліддя, викидні. Наслідки Доброякісний

перебіг,

(лейоміосаркома).

Гліома головного мозку

Гістологічні варіанти пухлини:

астроцитома, олігодендрогліома,

епендимома; Етіологія: походить

із клітин глії: астроцитів,

олігодендроцитів. Патогенез:

доброякісна пухлина

(астроцитома, олігодендрогліома,

епендимома) або злоякісна

(астробластома,

олігодендрогліобластома,

епендимобластома). Макро

ріст; :хронічні

запальніподразнення,

папіломовірус :

доброякісна пухлина з

перехідного епітелію. :

м'яко еластична, куляста,

сосочкового вигляду, схожа на

цвітну капусту або ягоди

малини, на ніжці безліч тонких ворсинок з

фіброваскулярним стрижнем. Мікро: строма розвинена

добре, росте разом з перехідноклітинним епітелієм,

зберігається полярність розташування, комплексність,

власна мембрана; тканинний атипізм нерівномірний

розвиток епітелію і строми, надлишок утворення судин ростом, на розрізі містить ділянки крововиливів та

пухлина локалізується у півкулі головного мозку, росте

дифузно, сіра, м'яка, строката, з інфільтративним

Ускл: при пошкодженні запалення, можливі кровотечі,

після видалення рецидив, малігнізація.

некрозу: Мікро: утворена з атипових та поліморфних

клітин, зі збільшеними ядрами з патологічними мітозами

(ядерним поліморфізмом), ділянками некрозів та

проліферації судин мікроциркуляторного русла. Ускл:

Рак легень

Етіологія: канцерогенні реч.. які утворення кист, некрози, крововиливи, будь-які

вдихаються із повітрям.

паління/проникають в легені з

кров'ю і лімфою. Хрон.запал

процеси: хрон. бронхіти,

бронхоектази. Патогенез:

Централ: пов'язаний зі

передраковими змінами

епітелію: базально-клітинною

гіперплазією, дисплазією і

плоскоклітинною метаплазією.

дисфункції гол.мозку

Метастази меланоми в пецінці

пухлини нейроектодермального

походження: Патогенез: у

людей із світлою шкірою і

блакитними очима ризик вищий,

жінки хворіють частіше, але у

них прогноз кращий. Джерело:

меланоцити Мікро: виражений

поліморфізм, складається з

веретеноподібних чи

поліморфних пігментних клітин,

у цитоплазмі меланін жовто-

бурого кольору, дуже багато

Макро бляшкоподібний, поліпозний, ендобронхіальний

дифузний, вузлуватий, розгалужен., вузловато-

розгалужений. На препараті представлений зріз легені,

в центрі якої спостергіється розростання пухлини сірого

кольору, яка охоплює центральний бронх, стискаючий

його. Мікро: пухл, з ознаками кліт.та тканин. атипізму з

плоского епітелію без ороговіння. Характер росту:

ендофітний. Ускл: сегментарний або частковий

ателектаз, розвиток пневмонії, кровотеча, абсцедуюча

пневмонія, гангрена легені.

мітозів, клітини формують псевдоальвеолярні

структури. Макро: множинні пухлинні утвори,

побудовані із вкрай атипових та поліморфних

пігментованих клітин, з ознаками ядерного

поліморфізму та множинними фігурами мітозів; клітини

формують псевдоальвеолярні структури; в оточуючому

матриксі вільно розташовуються депозити темно-

коричневого пігменту. "є 2 форми: вузлова, поверхнево-

розповсюджена. Ускл: рано дає гемато-лімфогенні

метастази практично у всі органи. Можливий некроз,

крововиливи пухлинних клітин. При розпаді пухлини в

кров проникає значна кількість меланіну і промеланіну,

що може супроводжуватися меланінемією,

меланінурією

Лейоміома тіла матки

Етіологія:генетична

схильність, запальні захв.

статевих органів, висока

частота мед. абортів.

Патогенез

проліфераціягладком’язових

клітин міометрія → утворення

вузлів, що збільшуються під

дією естрогенів та

Муcobacterium tuberculosis,

: спадковіта рівноваги

ОсіданняМБТ у корі -

нирка. МІКРО Епітеліоїдні гранульоми. Клітини

Пирогова-Лангханса. Казеозний некроз. Виразки та

фіброз. Ускл: Гідронефроз, піонефроз, нефросклероз. утворення колоїдної основи каменю в одній із чашок і

Стриктури сечоводу. Артеріальна гіпертензія. Наслідки поступово розповсюджується на всю чашечко-

Хронічна ниркова недостатність. Зморщена

нефункціональна нирка.

мисочкову систему, утворюючи зліпок (коралоподібний)

Макро: у чашко-мисочковій системі розташований

камінь; у нирковій паренхімі ділянки атрофії, склерозу

та хронічного запалення; Мікро: гостре розтягнення

Стеатоз печінки

Фактор ризику: метаболічний синдром порожнини нирки і витончення фіброзної капсули. Ускл:

Етіологія: дія токсичних речовин,

ендокринно метаболічні порушення,

порушене харчування серцево-

судинна, легенева недост, анемії;

Патогенез: в гепатоцити надходить

жир у вигляді вільних жирних кислот

жирні к-ти або окислюються до

кетонових тіл, або перетв. у

тригліцериди -> холестерол чи

фосфоліпіди; тригліцериди

пієлонефрит, гідронефроз; часто захворювання

маніфестує нефросклерозом з ХНН; піонефроз та

гнійне розтоплення нирки, прояви: біль у поперековій

ділянці, що іррадіює

Гемосидероз легень Етіологія:

хронічний венозний застій крові

(внаслідок хрон.серц.недост,

мітральних вад серця, стеноз,

кардіосклероз). Патогенез: Hb

поглинається макрофагами ->

гемосидерин накопичується у

міжальвеолярних перегородках,

альвеолах, лімфат, судинах і

вузлах легень. Макро: легені

збільшені, бурого кольору;

ущільнення легеневої тканини

нагромаджуються в гепатоцитах мобілізація жирних к-т

із жирових депо підвищується, а використання їх в

печінці знижується. Макро: печінка збільшена,

жовта/червоно- коричнева, з гладкою поверхнею, на

розрізі воскоподібна. Мікро: у цитоплазмі гепатоцитів

вакуолі, що містять нейтральний жир у вигляді

тригліцеридів, (дрібнокрапельний, великокрапельний

стеатоз). Ускл: некроз, жирові краплини зливаються

жирові кісти, навколо фіброз. внаслідок склерозу та гемосидерозу. Мікро: У

міжальвеолярних перегородках, альвеолах, лімфат.

судинах і вузлах легень велика кількість гемосидерину

прояви: мокротиння іржавого кольору. Ускл: склероз

Амілоїдоз нирки

Етіологія: Первинний-асоційований із «бура індурація легень»

мієломною хворобою та іншими

плазмо-клітинними пухлинами.

Вторинний виникає при деяких

хронічних гнійно-деструктивних

захворюваннях та злоякісних

пухлинах; Патогенез: сироватковий

попередник білка фібрил SAA при

фільтрації в клубочках нирок

витрачається на побудову фібрил

амілоїду мезангіоцитами; Макро

Пристінковий тромб аорти

Етіологія, патогенез: пошкодження

вн.оболонки судини, сповільнення і

порушення кровотоку; порушення

регуляції згортальної і проти-

згортальної систем; запальні зміни

судин. Макро: тромботичні маси

змішаний тромб щільної консистенції,

сухий, крихкий, тьмяний, щільно

з'єднані з інтимою судини, в ньому

присутні елементи. білого і червоного

тромбу, частково збережений просвіт

черевного

нирка збільшена, ущільнена, воскоподібна, білувато-

сіра або жовто-сіра, має сальний вигляд, ціанотична.

Мікро: клубочки гіпоцелюлярні, заміщені масами

амілоїду: депозити амілоїду; атрофовані канальці: Ускл.

інфекційні хв., внаслідок зниженого опору організму; відділу атеросклеротично зміненої аорти. Мікро: тромб

нефрогенна АГ, СН, інфаркти, крововиливи, ГНН, ХНН. побудований з балок, склеєних тромбоцитів і пучків

прояви: нефротичний синдром, розв. гіпертензивний с-

м., гепатомегалія, набряк обличчя та нижніх кінцівок,

сухість у роті, постійна спрага, зменшення об'єму сечі,

слабкий пульс, задишка

фібрину з еритроцитами, лейкоцитами, білків плазми,

які знаходяться між ними. Ускл: відрив тромбу або його

частини і перетворення у тромбоембол-

>тромбоемболії; розплавлення тромбу

тромбобактеріальна емболія

: після хірургічних

стінки, дистальніше нього геморагічний інфаркт; на

плеврі фібрин; змертвіла безповітряна щільна тк,

просочена кров'ю,відокремлена від непошкодженої

тканини. Мікро клітини без ядер, геморагічна

інфільтрація, набряк сполучнотканиної строми, зона

демаркаційного запалення з лейкоцитарн

інфільтрацією. прояви пульмокоронарний рефлекс-

спазм бронхіального дерева, гілок ЛА та коронарних

артерій серця асфіксія. Ускл кардіогенний шок, гостра

ПШ-недост (гостре легеневе серце), геморагічні

інфаркти легень, легенева гіпертензія

: в місцях скупчення

трепонем т-на спочатку сильно

набрякає, а потім мертвіє і

розпадається, на її місці

утв.глибокий

рубець(гума)МАКРО запалення

середнього шару, зім'яті,

зморщені поля, локалізуються

найчастіше у висхідній аорті

МІКРО: продуктивний васкуліт,

інфільтрати, ближче до

адвентиції, складаються з

лімфоцитів, плазмоцитів. Ускл.: формув, аневризми, її

розрив; набута інс вада серця. (недост. аорт.клапана);

недост. коронар, кровообігу через -><- вінцевих судин;

гостре розшир. аорти шок.

: дисгормональне

порушення підвищеннярівня дигідротестостерону, збільшення кількості якого призводить до

стимуляції росту епітеліальних клітин передміхурової залози; Патогенез: порушення

гормональної регуляції простати переважання росту строми простати та доброякісної

дисплазії; Макро: Збільшення і розсмоктування тк-ного детриту та потовщення м'язів стінки

сечового міхура, збільшення формув. капсули; на місці некрозу маси, збільшення

передміхурової залози, звуження порожнина Мікро: серед некротич. просвіту уретри: Мікро:

Клітини збільшені в об'ємі, мас можна виявити мертві нейрони потовщуються, ядра великі

гіперхромні, в стромі зб. ->резорбція некротичних мас кіста. аргірофільні волокна і зб к-ть

капілярів. 36 об'єму і к-ті Макро: стінки утворені білою реч з органел Ускл: сечокам'яна

хвороба, порушення

Постінфарктна кіста гм

Етіологія: колікваційний некроз

через ішемічний інфаркт на фоні

атеросклерозу та гіпертонічної

хвороби Патогенез: через 48-72г

після інфаркту формується зона

демаркаційного запалення навколо

розм'якшення запал гм, потім -

рубцями, групами дрібних судин, скупченням

макрофагів. Ускл: приєднання інфекції, нагноєння

сечовипускання, ХНН, анемія

Атеросклероз черев.відділ аорти

Етіологія: 1) обмінні (гіперхолест.)

2) гормональні (ЦД, гіпотиреоз); 3)

гемодинамічні (АГ); 4) нервові

(стрес); 5) судинні (інфек.,

інтоксикації, ГХ); 6) спадкові

(сімейні гіперхолестеринемії).

Патогенез: в інтимі артерій

з'являється кашкопод. детрит і

розростання СТ формув. атероскл.

:проникаючі травми

головиабовнаслідок інсультів

:об'ємне скупчення

крові міжтвердою і павутинною

обол ->субдуральна гематома ГМ -

> ішемія-> гіпоксія певної ділянки

геморагічний інфаркт Макро:

порожнина заповнена червоними

згустками крові і розм'якшена

тканиною мозку. Межі гематоми

бляшки, яка звужує просвіт судини. нечіткі Мікро: альтерація стінок артеріол і дрібних

При атероматозі ліпідні та прилеглі артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх

колаг. і еласт. волокна

розпадаються, і утв. детрит. По

стінок. У місці крововиливу утв.порожнина, заповнена

згустками крові і розм'якшеною тканиною мозку, ділянки

краях основи бляшки з'явл. багато новоутв. судин. При некрозу, загибель нейронів, набряк, дистрофічні зміни.

прогресуванні відбув. крововилив в товщу бляшки,

покришка розрив., виникає виразка. Макро: на внутр.

поверхні аорти спостеріг. фокуси потовщення бляшки

жовтого кольору. Мікро: центр. частина бляшки містить

макрофаги та гладком'яз клітини, їх цитоплазма

заповнена холестеролвмісними вакуолями, внаслідок

чого цитоплазма має пінистий вигляд. Наслідки: ІМ,

інфаркт мозку, ІХС, ішемічна енцефалопатія, гангрена

кишківника

Ускл: утв.кист у місці розсмоктування кров'яного

згустку; Наслідки: утворення кіст на місці крововиливу,

інкапсуляція, проростання сполучною тканиною

Гіпертон.хв: гіпертрофія лш

Етіологія: звуження просвіту

судини атероскл. бляшкою

Патогенез: розвив. або

клиноподібні ділянки атрофії

паренхіми з колапсом строми і

заміщ. цих ділянок СТ, або

інфаркти + формув.рубців.

Макро: гіпертрофія міокарду

серце значно в розмірах,

Артеріосклер. нефроскл.

(первинно-зморщена нирка)

розміри, щільна, поверхня

Гострий повторний ім

це некроз (ішемічний інфаркт з

геморагічним вінчиком) серцевого

м'яза. Патогенез: розв. внаслідок

тромбозу коронарної артерії серця

За розповсюдженням некротичних

змін; дрібноосередковий,

великоосередковий,

трансмуральний Макро: дрібнозерн, кіркова реч.стоншена, строма склерозована

Мікро: у клубочках гломерулосклероз, переважно

визначається неправильної форми уражені капіляри та артеріоли, в екстагломерулярних

світло-жовта ділянка, оточена

темно-червоним вінчиком, що має

назву «білий інфаркт з

судинах еластофіброз, гіаліноз, плазматичне

просякання, фібрин. набухання, некроз, епітелій

канальців гіпертроф. Ускл: серц. недост.; вазоренальна

геморагічним. вінчиком», вище якої гіпертензія., азотемічна уремія.

розташованої ділянка рубця білої щільної тканини; при

організації інфаркту на його місці утворюється. щільний

рубець. Мікро: вогнище коагуляційного некрозу

кардіоміоцитів, оточене по периферії скупченнями

нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів, поруч

розташовуються збережені кардіоміоцити із ознаками

компенсаторної гіпертрофії та зона великовогнищевого

кардіосклерозу. Ускл: кардіогенний шок, фібриляція

шлуночків, асистолія, ГСН, міомаляція, гостра

аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз,

перикардит

Ревматизм: ендокардит

Етіологія: бета-гемолітичний

стрептокок групи А. Патогенез:

антитіла до М-білку стрептококів

реагують із власними антигенами

серця, пошкодження клапанів (Т-

клітини CD4+ взаємодіють з

білками серця і продукують

цитокіни, -> активують макрофаги

(кл. Ашоффа) Макро: гіпертрофія

міокарда.Пошкодження ендотелію

та утв. дрібних тромботичних

накладень червоного кольору (у вигляді бородавок).

Стулки мітрального клапана потовщені за рахунок

розростання спол.тк. В клапані мукоїдне та фібриноїдне

набухання, гіаліноз та склероз. Мікро: спол.те клапана

дезорганізована, мукоїдне набухання, фібриноїдний

некроз, наявні інфільтрація імунними клітинами,

тромботичні нашарування, злущення ендотелію, утв.

тромботичних бородавок. Ускл: уражається мітральний

клапан, склероз і гіаліноз ендокарда. тромбоемболія

:ТЕЛА; тромбоз великих і

Розвив при масивній гематогенній

дисемінації МБТ.

Прорив МБТ у кров ->септична

дисемінація ->множинні дрібні

туберкульозні гранульоми в

легенях.Порушення мікроциркул -

>гіпоксія -> дихальна недост.

МАКРО Легені збільшені, щільні.

На плеврі множинні просоподібні

сірувато-жовті вогнища 1-2 мм.

МІКРО Дрібні гранульоми без

значного казеозу. Лімфоцити,

зоні інфаркту, основа якого є під плеврою. На плеврі

відкладання фібрину. Мікро: в зоні інфаркту некроз і

крововиливи; ядра в клітинах відсутні, просвіт альвеол

заповнений Er, які знаходяться в стані гемолізу; Від

незміненої тканини зона інфаркту відмежована

клітини Пирогова-Лангханса. В міжальвеол.

перегородках - дифузне гранульоматозне запалення.

Ускл: Дихальна недостатність. Ураження інших органів

демаркаційним запал. Ускл: пневмонія, над.жовтяниця, (генералізований). Токсико-септичний стан. Наслідки

дихальна недостат, розвиток пухлинного процесу рубцювання дрібних вогнищ, повільне відновлення

функції легень, без лікування-смерть

прогестерону.

Гормонзалежна