Medicine, terapy, easy, Study notes of Medicine

Therapy, medicine, easy, interesting

Typology: Study notes

2025/2026

Uploaded on 03/26/2026

hursiya-karimova
hursiya-karimova 🇸🇪

3 documents

1 / 5

Toggle sidebar

This page cannot be seen from the preview

Don't miss anything!

bg1
Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) участка миокарда
вследствие острой ишемии. По универсальной классификации (ESC/ACC 2018–
2025) выделяют 5 типов, но чаще всего встречается тип 1 (спонтанный, на
фоне разрыва атеросклеротической бляшки).
Этиология
Главный виновник — атеросклероз коронарных артерий. Факторы риска:
курение, гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение,
малоподвижность, возраст >45 лет у мужчин и >55 у женщин,
наследственность. Реже — спазм артерии (тип 2), эмболия, расслоение
артерии, артериит.
Патогенез
1 Разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки.
2 Образование тромба → полная или частичная окклюзия артерии.
3 Ишемия → повреждение клеток → некроз (если ишемия >20–30 минут).
4 Выброс тропонинов в кровь, воспаление, рубцевание.
Классификация
• По ЭКГ: с подъёмом сегмента ST (STEMI, крупноочаговый, трансмуральный)
и без подъёма (NSTEMI, мелкоочаговый).
• По локализации: передний, нижний, боковой, задний, правого желудочка,
циркулярный.
• По стадиям развития (для Q-инфаркта):
1 Острейшая (0–6 ч).
2 Острая (6 ч – 7 суток).
3 Подострая (7–28 суток).
4 Рубцовая (хроническая, >28 суток).
• По типам (универсальная): 1–5.
Клиническая картина в зависимости от стадий
Острейшая стадия (первые часы):
Классическая «ангинозная» боль — жгучая, давящая, сжимающая за
грудиной, отдаёт в левую руку, плечо, челюсть, лопатку. Длится >20–30
минут, не снимается нитроглицерином. Холодный пот, страх смерти, одышка,
тошнота, рвота, слабость. Может быть атипично (абдоминальная форма,
астматическая, аритмическая, безболевая у диабетиков).
Острая стадия (до 7 суток):
Боль уменьшается, но возможны рецидивы. Появляется лихорадка,
лейкоцитоз, повышение СОЭ. Возможны осложнения: аритмии, сердечная
недостаточность, кардиогенный шок, разрыв миокарда.
Подострая стадия (до 28 суток):
pf3
pf4
pf5

Partial preview of the text

Download Medicine, terapy, easy and more Study notes Medicine in PDF only on Docsity!

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) участка миокарда вследствие острой ишемии. По универсальной классификации (ESC/ACC 2018–

  1. выделяют 5 типов, но чаще всего встречается тип 1 (спонтанный, на фоне разрыва атеросклеротической бляшки). Этиология Главный виновник — атеросклероз коронарных артерий. Факторы риска: курение, гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, малоподвижность, возраст >45 лет у мужчин и >55 у женщин, наследственность. Реже — спазм артерии (тип 2), эмболия, расслоение артерии, артериит. Патогенез 1 Разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. 2 Образование тромба → полная или частичная окклюзия артерии. 3 Ишемия → повреждение клеток → некроз (если ишемия >20–30 минут). 4 Выброс тропонинов в кровь, воспаление, рубцевание. Классификация
  • По ЭКГ: с подъёмом сегмента ST (STEMI, крупноочаговый, трансмуральный) и без подъёма (NSTEMI, мелкоочаговый).
  • По локализации: передний, нижний, боковой, задний, правого желудочка, циркулярный.
  • По стадиям развития (для Q-инфаркта): 1 Острейшая (0–6 ч). 2 Острая (6 ч – 7 суток). 3 Подострая (7–28 суток). 4 Рубцовая (хроническая, >28 суток).
  • По типам (универсальная): 1–5. Клиническая картина в зависимости от стадий Острейшая стадия (первые часы): Классическая «ангинозная» боль — жгучая, давящая, сжимающая за грудиной, отдаёт в левую руку, плечо, челюсть, лопатку. Длится >20– минут, не снимается нитроглицерином. Холодный пот, страх смерти, одышка, тошнота, рвота, слабость. Может быть атипично (абдоминальная форма, астматическая, аритмическая, безболевая у диабетиков). Острая стадия (до 7 суток): Боль уменьшается, но возможны рецидивы. Появляется лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Возможны осложнения: аритмии, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, разрыв миокарда. Подострая стадия (до 28 суток):

Состояние стабилизируется, температура нормализуется, боль уходит. Формируется рубец. Рубцовая стадия: Хроническая ишемическая болезнь сердца. Симптомы зависят от размера рубца: одышка, слабость, аритмии, хроническая сердечная недостаточность. Диагностика в зависимости от стадий + ЭКГ-изменения Диагноз ставится по триаде: 1 Клиническая картина. 2 Динамика маркеров некроза (тропонины I/T — повышаются через 2–4 ч, пик 10–24 ч). 3 Изменения на ЭКГ. ЭКГ по стадиям (для STEMI): Острейшая стадия (минуты–часы):

  • Высокий, остроконечный («гиперакутный») зубец T.
  • Подъём сегмента ST (часто выпуклый или монофазная кривая).
  • Иногда — депрессия ST в реципрокных отведениях. Схематическая ЭКГ в 12 отведениях (фокус на V1-V6 и II, III, aVF) в острейшей стадии переднего инфаркта миокарда. Показать высокий остроконечный зубец T и выраженный подъём сегмента ST с монофазной кривой в V2-V4. Подписи на русском: «Гиперакутный T», «Подъём ST», «Монофазная кривая». Чёткий, медицинский стиль, чёрно-белый график с изолинией.landscape Острая стадия (часы–дни):
  • Патологический зубец Q (шире 0,03 с, глубже 25% R).
  • Сохраняется подъём ST.
  • Зубец T начинает инвертироваться. Схематическая ЭКГ в острой стадии инфаркта миокарда (передне- перегородочный). Показать патологический глубокий Q в V1-V4, подъём ST и начинающуюся инверсию T. Подписи на русском: «Патологический Q», «Подъём ST», «Инверсия T». Медицинский стиль, чёткие метки.landscape Подострая стадия (недели):
  • Сегмент ST возвращается к изолинии.
  • Глубокий отрицательный зубец T («коронарный T»).
  • Q сохраняется. Схематическая ЭКГ в подострой стадии инфаркта миокарда. Показать нормализацию ST, глубокий отрицательный симметричный зубец T и патологический Q в соответствующих

◦ Нитроглицерин: 0,5 мг под язык или инфузия 0,25–0,5 мкг/кг/мин (при АД >90 мм рт.ст.). ◦ Бета-блокаторы (при отсутствии противопоказаний): метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин (max 15 мг), затем 25–100 мг внутрь 2–3 раза/сут. 5 Другие: ◦ Статины высоких доз сразу: аторвастатин 80 мг/сут или розувастатин 40 мг/сут (пожизненно). ◦ Ингибиторы АПФ/сартаны (при АД ↑ или СН): эналаприл 2,5–5 мг 2 раза/сут с титрованием. Подострая стадия: Продолжение DAPT, бета-блокаторы, ИАПФ, статины. Контроль осложнений. Реабилитация. Рубцовая стадия (вторичная профилактика):

  • Пожизненно: аспирин 75–100 мг + статин + бета-блокатор/ИАПФ при показаниях.
  • Контроль факторов риска, кардиореабилитация.

ОСЛОЖНЕНИЯ

  1. Острая сердечная недостаточность (ОСН) Развивается из-за резкого снижения сократительной способности некротизированного миокарда, что приводит к неэффективному выбросу крови из левого желудочка, повышению давления в его полости и, как следствие, к застою крови в малом круге кровообращения (отек легких) или снижению сердечного выброса.
  2. Кардиогенный шок Представляет собой крайнюю степень острой сердечной недостаточности, при которой поражение более 40% миокарда левого желудочка вызывает критическое падение сердечного выброса, не поддающееся коррекции инфузионной нагрузкой, что приводит к тяжелой гипоперфузии жизненно важных органов и развитию метаболического ацидоза.
  3. Нарушения ритма и проводимости Возникают вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне ишемии и некроза, где формируются гетерогенные участки с разной скоростью проведения импульса (микро-повторный вход волны, re-entry), а также из-за дисфункции синусового узла и проводящей системы при поражении соответствующих артерий (например, при правокоронарной окклюзии — брадиаритмии).
  1. Тромбоэмболические осложнения Формируются в результате активации системы свертывания крови на фоне обширного повреждения эндокарда, а также вследствие развития пристеночного тромба в полости левого желудочка в зоне акинезии (особенно при передних инфарктах и аневризме), фрагменты которого могут отрываться и мигрировать в системный кровоток.
  2. Разрыв миокарда с тампонадой сердца Происходит из-за размягчения (миомаляции) некротизированной мышечной ткани в зоне трансмурального инфаркта (чаще на 3–14-е сутки) под воздействием гидравлического давления внутри полостей сердца, что приводит к нарушению целостности стенки и быстрому заполнению полости перикарда кровью со сдавлением камер сердца (тампонадой).
  3. Перикардит (эпистенокардический) Возникает как асептическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда вследствие распространения некроза на эпикард при трансмуральном инфаркте, что вызывает характерный болевой синдром и шум трения перикарда.
  4. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) Является аутоиммунным осложнением, развивающимся через 2–6 недель после инфаркта, при котором поврежденные ткани миокарда и перикарда приобретают антигенные свойства, вызывая гиперчувствительность замедленного типа и системное воспаление серозных оболочек (перикардит, плеврит, пневмонит).
  5. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Формируется в отдаленном периоде вследствие постинфарктного ремоделирования сердца, которое включает дилатацию (расширение) полости левого желудочка, сферизацию его формы и прогрессирующее истончение стенки в зоне рубца, что приводит к снижению фракции выброса и активации нейрогормональных систем (РААС, симпато-адреналовой).
  6. Аневризма сердца Представляет собой локальное выбухание истонченной стенки левого желудочка в зоне обширного трансмурального рубца, которое возникает из-за неспособности фиброзной ткани противостоять внутрижелудочковому давлению во время систолы, что проявляется парадоксальным движением (дискинезией).