Patología Clínica de Tumores Ginecológicos: Estroma Endometrial, Miometrio y Ovarios - Pr | Resúmenes de Patología

PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH

TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL

Poco frecuentes (menos 5% de cáncer endometrial)

® Neoplasias estromales mezcladas con glándulas benignas

(Adenosarcomas).

® Neoplasias estromales puras.

ADENOSARCOMAS

• Grandes masas polipoideas endometriales de base ancha.

• Pueden extenderse a través del orificio cervical.

• Diagnóstico:

o Presencia de estroma con aspecto maligno.

o Coexistencia con glándulas endometriales benignas pero

de formas anómalas.

• En mujeres entre los 40-50 años (Bajo grado).

• Recidiva en el 25%, limitada a la pelvis.

• Diagnóstico diferencial con pólipos benignos grandes.

® Sensibles a estrógenos.

ADENOSARCOMA: glándulas benignas y estroma maligno.

CARCINOSARCOMA: glandulas malignas y estroma maligno.

TUMORES ESTROMALES

® Nódulos estromales benignos.

® Sarcomas del estroma endometrial (bajo y alto grado).

SARCOMAS DEL ESTROMA ENDOMETRIAL

SARCOMAS DE BAJO GRADO:

o Translocaciones en JAZF1, con fusión de la familia polycomb (ej.

SUZ12). à expresión de oncogenes.

SARCOMAS DE ALTO GRADO:

o Translocaciones cromosómicas aún no bien comprendidas.

TUMORES DEL MIOMETRIO

LEIOMIOMAS / MIOMAS UTERINOS / EL + FRECUENTE EN MUJERES

• Benignos y de músculo liso.

• Múltiples en lugar de solitarios.

• 40% presentan anomalías cromosómicas, incluyendo:

o Reordenamientos de 12q14 y 6p.

o Afectación de HMGIC y HMGIY.

o Mutaciones del gen MED12 (70% de casos).

MORFOLOGÍA

• Bien delimitados, redondeados, firmes, blanco-grisáceos.

• Desde pequeños nódulos - ocupan toda la pelvis.

® Intramurales: dentro del miometrio.

® Submucosos: justo debajo del endometrio.

® Subserosos: bajo la serosa uterina.

• Histología:

o Haces de células de músculo liso.

o Núcleos ovales, procesos citoplásmicos finos y alargados,

índice mitótico bajo.

VARIANTES BENIGNAS

1. Leiomiomas atípicos o polimorfos (simplásticos):

® Atipia nuclear y células gigantes. Mitótico bajo.

2. Leiomioma benigno metastatizante:

® DIiseminado vía hematógena (pulmones).

3. Leiomiomatosis peritoneal diseminada:

® Múltiples nódulos peritoneales.

CLÍNICA

ASINTOMÁTICOS

• Síntomas frecuentes:

o Hemorragia, polaquiuria (compresión vesical), dolor (por

infarto de tumor) y menor fertilidad.

• Complicaciones en el embarazo:

o Riesgo de aborto espontáneo, mala presentación fetal,

inercia uterina (falta de contracción efectiva) y

hemorragia posparto.

Con nucleolo: ultrasonido de riñon por tumor en riñón

LEIOMIOSARCOMAS

MALIGNA RARA

• Originadas en células precursoras del miometrio o estroma

endometrial (no en leiomiomas).

• Mutaciones en MED12 🚨+ agresividad que leiomas.

MORFOLOGÍA

DOS PATRONES

1. Masas carnosas y voluminosas que invaden la pared uterina.

2. Masas polipoideas que protruyen hacia la luz del útero.

® + Atipia (bien diferenciadas / muy anaplásicas). CRITERIOS:

o ≥10 mitosis por 10 campos de gran aumento (400x) →

indica malignidad (atipia y/o necrosis).

o ≥5 mitosis con atipia nuclear o células grandes

(epitelioides) → sugiere malignidad.

CLÍNICA Y PRONÓSTICO

• Antes y después de la menopausia, entre 40-60 años.

• Metástasis hematógena (pulmones, hueso, encéfalo,

abdomen.

TROMPAS DE FALOPIO

TRASTORNOS + FRECUENTES:

® Infecciones e inflamación.

® Embarazo ectópico (tubárico).

® Endometriosis.

INFLAMACIÓN

• Salpingitis supurativa: neisseria gonorrhoeae (>60% casos),

chlamidia trachomantis y posibilidad de EIP.

• Salpingitis tuberculosa: causa de infertilidad.

TUMORES Y QUISTES

QUISTES PARATUBÁRICOS

HIDÁTIDES DE MORGAGNI (+ GRANDES)

Lesiones primarias más comunes en las trompas (excluyendo

endometriosis) de 0,1-2 cm con líquido seroso transparente, ubicado

cerca del extremo fimbriado y en ligamentos anchos.

® Se originan de restos del conducto de Müller.

TUMORES DE LAS TROMPAS DE FALOPIO

RAROS

BENIGNOS

Tumores adenomatoides (mesoteliomas). Se ubican en porción

subserosa de la trompa o mesosálpinx.

o Homólogos de los tumores adenomatoides testiculares.

MALIGNOS / 50% estadio I al diagnóstico (+ evolución agresiva).

Adenocarcinoma primario tubárico (no común).

o Masa prominente en la trompa (palpable en exp).

o Puede causar secreciones o hemorragias anómalas.

o A veces detectado en citología cervicovaginal.

o Tratado con quimioterapia para cáncer de ovario.

® Algunos cánceres ováricos serosos pueden originarse en epitelio

de la trompa de Falopio.

ZONA DE HIALINIZACIÓN CON

PROGRESIÓN A ESCLEROSIS

Vista previa parcial del texto

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TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL

Poco frecuentes (menos 5% de cáncer endometrial) ® Neoplasias estromales mezcladas con glándulas benignas (Adenosarcomas). ® Neoplasias estromales puras. ADENOSARCOMAS

Grandes masas polipoideas endometriales de base ancha.
Pueden extenderse a través del orificio cervical.
Diagnóstico: o Presencia de estroma con aspecto maligno. o Coexistencia con glándulas endometriales benignas pero de formas anómalas.
En mujeres entre los 40 - 50 años (Bajo grado).
Recidiva en el 25% , limitada a la pelvis.
Diagnóstico diferencial con pólipos benignos grandes. ® Sensibles a estrógenos. ADENOSARCOMA: glándulas benignas y estroma maligno. CARCINOSARCOMA: glandulas malignas y estroma maligno. TUMORES ESTROMALES ® Nódulos estromales benignos. ® Sarcomas del estroma endometrial (bajo y alto grado). SARCOMAS DEL ESTROMA ENDOMETRIAL SARCOMAS DE BAJO GRADO: o Translocaciones en JAZF1 , con fusión de la familia polycomb (ej. SUZ12 ). à expresión de oncogenes. SARCOMAS DE ALTO GRADO: o Translocaciones cromosómicas aún no bien comprendidas. TUMORES DEL MIOMETRIO LEIOMIOMAS / MIOMAS UTERINOS / EL + FRECUENTE EN MUJERES
Benignos y de músculo liso.
Múltiples en lugar de solitarios.
40% presentan anomalías cromosómicas , incluyendo: o Reordenamientos de 12q14 y 6p. o Afectación de HMGIC y HMGIY. o Mutaciones del gen MED12 (70% de casos). MORFOLOGÍA
Bien delimitados, redondeados, firmes, blanco-grisáceos.
Desde pequeños nódulos - ocupan toda la pelvis. ® Intramurales: dentro del miometrio. ® Submucosos: justo debajo del endometrio. ® Subserosos: bajo la serosa uterina.
Histología: o Haces de células de músculo liso. o Núcleos ovales, procesos citoplásmicos finos y alargados , índice mitótico bajo. VARIANTES BENIGNAS

Leiomiomas atípicos o polimorfos (simplásticos): ® Atipia nuclear y células gigantes. Mitótico bajo.
Leiomioma benigno metastatizante: ® DIiseminado vía hematógena ( pulmones ).
Leiomiomatosis peritoneal diseminada: ® Múltiples nódulos peritoneales. CLÍNICA à^ ASINTOMÁTICOS

Síntomas frecuentes: o Hemorragia, polaquiuria (compresión vesical), dolor (por infarto de tumor) y menor fertilidad.
Complicaciones en el embarazo: o Riesgo de aborto espontáneo, mala presentación fetal, inercia uterina (falta de contracción efectiva) y hemorragia posparto. Con nucleolo: ultrasonido de riñon por tumor en riñón LEIOMIOSARCOMAS à MALIGNA RARA
Originadas en células precursoras del miometrio o estroma endometrial (no en leiomiomas).
Mutaciones en MED12 🚨+ agresividad que leiomas. MORFOLOGÍA à DOS PATRONES

Masas carnosas y voluminosas que invaden la pared uterina.
Masas polipoideas que protruyen hacia la luz del útero. ® + Atipia (bien diferenciadas / muy anaplásicas). CRITERIOS: o ≥ 10 mitosis por 10 campos de gran aumento (400x) → indica malignidad (atipia y/o necrosis). o ≥ 5 mitosis con atipia nuclear o células grandes (epitelioides) → sugiere malignidad. CLÍNICA Y PRONÓSTICO

Antes y después de la menopausia , entre 40 - 60 años.
Metástasis hematógena ( pulmones , hueso, encéfalo, abdomen. TROMPAS DE FALOPIO à TRASTORNOS + FRECUENTES: ® Infecciones e inflamación. ® Embarazo ectópico (tubárico). ® Endometriosis. INFLAMACIÓN
Salpingitis supurativa : neisseria gonorrhoeae (>60% casos), chlamidia trachomantis y posibilidad de EIP.
Salpingitis tuberculosa : causa de infertilidad. TUMORES Y QUISTES QUISTES PARATUBÁRICOS à HIDÁTIDES DE MORGAGNI (+ GRANDES) Lesiones primarias más comunes en las trompas (excluyendo endometriosis) de 0,1-2 cm con líquido seroso transparente , ubicado cerca del extremo fimbriado y en ligamentos anchos. ® Se originan de restos del conducto de Müller. TUMORES DE LAS TROMPAS DE FALOPIO à RAROS BENIGNOS à Tumores adenomatoides (mesoteliomas). Se ubican en porción subserosa de la trompa o mesosálpinx. o Homólogos de los tumores adenomatoides testiculares. MALIGNOS / 50% estadio I al diagnóstico (+ evolución agresiva). à Adenocarcinoma primario tubárico (no común). o Masa prominente en la trompa (palpable en exp). o Puede causar secreciones o hemorragias anómalas. o A veces detectado en citología cervicovaginal. o Tratado con quimioterapia para cáncer de ovario. ® Algunos cánceres ováricos serosos pueden originarse en epitelio de la trompa de Falopio. ZONA DE HIALINIZACIÓN CON PROGRESIÓN A ESCLEROSIS

OVARIOS / LESIONES + FRECUENTES:

® Quistes y tumores funcionales o benignos. ® Neoplasias ováricas , según su origen celular: o Epitelio de Müller + frec. o Células germinales. o Células del estroma/cordones sexuales. ® Ovaritis, rara: o Posible origen autoinmunitario → afecta folículos ováricos y causa infertilidad. QUISTES NO NEOPLÁSICOS Y FUNCIONALES QUISTES FOLICULARES Y DEL CUERPO LÚTEO Se originan de folículos de Graaf que no se rompen o resellados inmediatamente. o Múltiples, ≤2 cm , con líquido seroso transparente y membrana gris brillante. Estigma de ovulación (en corteza). o + 2 cm , se llaman quistes foliculares → dolor pélvico. ® Luteinización (teca externa con + citoplasma pálido). ® Hipertecosis ( + luteinización) → + producción de estrógenos y causar anomalías endometriales. QUISTES LÚTEOS / EN MUJERES FÉRTILES o Tejido amarillo brillante con células de la granulosa luteinizadas. o Pueden romperse → reacción peritoneal. o Dificultad diagnóstica : hemorragia + fibrosis pueden simular quistes endometriósicos. SOPQ à 6 - 10% en edad fértil ® Hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, ovarios poliquísticos y anovulación crónica à infertilidad. o Asociado a obesidad, DM 2 y aterosclerosis prematura.

+ Producción enzimática de andrógenos
Resistencia a la insulina → diabetes y obesidad. MORFOLOGÍA ® Ovarios agrandados con múltiples folículos quísticos , pero, 20 - 30% de mujeres con ovarios poliquísticos no tienen SOPQ. o ↑ Estrona libre → riesgo de hiperplasia y carcinoma endometrial. **HIPERTECOSIS ESTROMAL / HIPERPLASIA ESTROMAL CORTICAL

común en posmenopáusicas** , puede aparecer en jóvenes con SOPQ. MORFOLOGÍA à SIMILAR AL SOPQ, PERO + VIRILIZACIÓN ® Agrandamiento ovárico bilateral (7 cm) , color blanco-marrón. ® Estroma hipercelular. ® Luteinización de células estromales en nidos. HIPERPLASIA DE CÉLULAS DE LA TECA LUTEÍNICA EN LA GESTACIÓN Respuesta fisiológica a gonadotropinas del embarazo. ® Proliferación en células de la teca, expansión de la zona perifolicular. Puede parecer nodular à (no confundir con luteomas de la gestación ). TUMORES DE OVARIO à 80% BENIG (20-45 AÑOS) / INTERMEDIOS EN MAYORES MALIGNOS (BECAUSE SE DETECTA EN ESTADIOS AVANZADOS) à 45 - 65 AÑOS à (^) Se clasifican por origen celular:
1. Epitelio de superficie/trompa de Falopio/endometriosis.
2. Células germinales (migran desde el saco vitelino, pluripotentes).
3. Células del estroma/cordones sexuales (precursoras del aparato endocrino ovárico).
4. Otros tumores no clasificables.
5. Tumores metastásicos. ® Mayoría no funcionantes ® Epiteliales → + tendencia a ser bilaterales. o Dolor y distensión abdominal. o Síntomas urinarios/digestivos (compresión / invasión). o Hemorragia vaginal. ® Tumores benignos: o Pueden ser asintomáticos , detectables por accidente. TUMORES EPITELIALES DEL OVARIO à ORIGEN: EPITELIO DE MÜLLER à Se clasifican según diferenciación epitelial:
  1. Tumores serosos.
  2. Tumores mucinosos.
  3. Tumores endometrioides. à Clasificación según proliferación epitelial:
  4. Benignos : § Cistoadenomas : áreas quísticas. § Cistoadenofibromas : áreas quísticas y fibrosas. § Adenofibromas : áreas fibrosas.
  5. Borderline : proliferación sin clara invasión.
  6. Malignos : pueden ser cistoadenocarcinomas (si hay quistes). Pequeños o suficientemente grandes como para ocupar toda la pelvis antes del diagnóstico. TIPOS DE CARCINOMAS EPITELIALES à clínica y genéticamente. TIPO I (BAJO GRADO) ® Evolucionan a partir de los borderline o endometriosis. 1. Carcinoma serosos de bajo grado. 2. Endometrioides 3. Mucinosos TIPO II (ALTO GRADO) ® Originados en carcinomas intraepiteliales serosos. 1. Carcinomas serosos de alto grado. TUMORES SEROSOS (+ COMÚN DE MALIGNOS ≈40%) à 50% de los tumores epiteliales de ovario. 70% benignos (20-45 años) / borderline, 30% malignos. FACTORES DE RIESGO ® Nuliparidad , mutaciones heredadas ( BRCA1 / BRCA2 ). o BRCA1 : presente en 5% de las mujeres <70 años con cáncer de ovario. o Riesgo estimado de cáncer ovárico en portadoras de BRCA1/2: 20-60% a los 70 años. FACTORES PROTECTORES ® Anticonceptivos orales. ® Ligadura de trompas. à CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINOMAS SEROSOS 1. Carcinoma de bajo grado (bien diferenciado): o Relacionado con tumores borderline serosos. 2. Carcinoma de alto grado (moderada/mala diferenciación): o Origen en lesiones in situ de las fimbrias de la trompa de Falopio o en quistes de inclusión serosos en el ovario. à ORIGEN DE LOS CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO o Origen ovárico : Quistes de inclusión corticales surgían por invaginación del epitelio ovárico con metaplasia serosa. o Origen tubárico : Los quistes ováricos podrían formarse por implantación de epitelio tubárico desprendido en zonas afectadas por la ovulación. CARCINOMAS SEROSOS DE OVARIO BAJO GRADO (BORDERLINE Y SEROSOS) / TP54 NATIVO (NO MUTADO) ® Mutaciones en: KRAS, BRAF, ERBB2. ALTO GRADO / MUTACIONES EN TP53 / AUSENCIA EN KRAS Y BRAF ® Desequilibrios genómicos frecuentes : § Amplificaciones : PIK3CA (subunidad catalítica de PI3K). § Deleciones de supresores de tumores: RB.

MORFOLOGÍA

® Áreas sólidas y quísticas , 40% son bilaterales (sugiere extensión extra-genital) (más que los mucinosos, pero menos que los serosos). ® Patrón glandular similar al endometrio y en la mayoría de los casos son de bajo grado. Salpingo à desarreglo menstrual por corte del riego sanguíneo del ovario (inicio de atrofia y desajuste hormonal). Mujeres con SOPQ à irregularidades en menstruación, anticonceptivos (apagar ovario) para no formar quistes o crecerlos. o Presentan resistencia a la insulina (tratar con metformina ) o Insulina circulando (formación de adipocitos) à obesidad (existen candidatas a manga gástrica) à hipertensión ( inositol à bloquear andrógenos, repara hirsutismo) BORDERLINE se creó en USA because las demandas (parece maligno y benigno).

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OVARIOS / LESIONES + FRECUENTES:

MORFOLOGÍA