Adaptación celular descripción, Diapositivas de Patología

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ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible ADAPTACIÓN Estrés persistente Leve Lesión celular irreversible Atrofía Metaplasia Displasia? Almacenamiento Hipertrofía Hiperplasia Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación Grave

DISMINUCION DEL TAMAÑO CELULAR

Disminuye función de células-función del

órgano.

(estrés sostenido  adaptación )

Causas:

• (^) Isquemia: Disminución de oxígeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular.
• (^) Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)  atrofia.
• (^) Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
• (^) Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio)
• (^) Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)

• (^) Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico”
• (^) Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
• (^) Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz).

Mecanismos  (^) Disminución de la síntesis  (^) Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)  (^) Vía proteasomas: proteólisis acelerada

ATROFIA

Atrophy of the brain

Proliferative endometrium Atrophic endometrium

HIPERTROFIA

• (^) AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR
• (^) Aumento de componentes celulares y estructurales.
• (^) Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
• (^) El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.

• (^) Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroides.