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AMEBAS
Las amebas (Figura 1) son organismos unicelulares móviles mediante pseudópodos (protuberancias no permanentes que emergen del cuerpo y le permiten moverse y alimentarse), pertenecientes al reino Protozoa. Su nombre deriva del latín amoibe que significa cambio (por cambiar de forma).
La formación o emisión de pseudópodos se produce como respuesta a diferentes estímulos químicos habitualmente generados por los microorganismos, células, etc. que constituyen su alimento ya que se alimentan por fagocitosis. Los pseudópodos engloban al microorganismo y lo introducen en una cavidad o vacuola (Figura 2). El material de desecho y los restos no digeridos son eliminados a través del ectoplasma. Atendiendo a su forma los pseudópodos reciben diferentes nombres: lobópodos o lobopodios (anchos y cortos, con ecto y endoplasma), filópodos o filopodios (finos y ramificados, sólo con ectoplasma), reticulópodos o reticulopodios (filópodos anastomosados), acantópodos (típicos del género Acanthamoeba ), etc. Las amebas carecen de forma definida y sus estructuras internas (Figura 1) no ocupan una posición concreta Se reproducen por fisión binaria (Figura 3)
Figura 1: estructura celular de una ameba
Figura 2: fagocitosis Figura 3: reproducción por fisión binaria
Desde un punto de vista ecológico hay especies de vida libre que viven en plantas acuáticas, tierra húmeda etc. y otras que son parásitas de animales. En patología humana son importantes ambos grupos. Entre las parásitas destacan los géneros Entamoeba , Endolimax e Iodamoeba que parasitan fundamentalmente el tracto gastrointestinal. Entamoeba histolytica es considerada la única especie patógena. Entamoeba dispar , Entamoeba hartmanni , Entamoeba coli , Entamoeba moshkovskii y Endolimax nana no son patógenas. Iodamoeba bütschlii y Entamoeba polecki habitualmente son no patógenas aunque ocasionalmente han sido implicadas en cuadros diarreicos. Es importante conocer todas las especies que habitan o pueden habitar en el intestino del hombre para realizar un diagnóstico diferencial con Entamoeba histolytica. Entamoeba gingivalis parasita la cavidad oral. Entre las amebas de vida libre capaces de producir enfermedades tanto oportunistas como no oportunistas en el hombre destacan los géneros Naegleria ( Naegleria fowleri ), Acanthamoeba (varias especies), Balamuthia ( Balamuthia mandrillaris ) y Sappinia ( Sappinia diploidea ). El papel de Hartmannella y Valkampfia es controvertido. Desde un punto de vista de la patología humana las amebas también son importantes pues pueden cobijar a diferentes bacterias patógenas como Legionella spp., Burkholderia cepacia , Listeria monocytogenes , Mycobacterium avium , Vibrio cholerae , etc. La filogénia y clasificación de las amebas ha sido confusa y muy debatida. Actualmente se considera que existen varios grupos de amebas filogenéticamente distantes (Figura 4). La ubicación de Sappinia spp. no está definida. En los esquemas clásicos todas estaban incluidas en el filo Sarcomastigophora y subfilo Sarcodina.
Figura 4: clasificación de las amebas con importancia clínica en humanos
Eukaryota
Protozoa Sarcomastigota Biciliata
Excavata Percolozoa
Heterolobosea
Schizopyrenida Vahlkampfiidae
Naegleria Vahlkampfia
Amebozoa
Conosa Lobosa
Amoebaea
Archamoebae
Entamoebea
Entamoebidae Entamoeba
Centramoebida Acanthamoebidae
Acanthamoeba
Dominio Reino Subreino
Infrareino
Filo
Subfilo Infrafilo
Clase Orden Familia
Género
Euamoebida Hartmannellidae
Hartmannella
Leptomyxida
Leptomyxidae Balamuthia
Eukaryota
Protozoa Sarcomastigota Biciliata
Excavata Percolozoa
Heterolobosea
Schizopyrenida Vahlkampfiidae
Naegleria Vahlkampfia
Amebozoa
Conosa Lobosa
Amoebaea
Archamoebae
Entamoebea
Entamoebidae Entamoeba
Centramoebida Acanthamoebidae
Acanthamoeba
Dominio Reino Subreino
Infrareino
Filo
Subfilo Infrafilo
Clase Orden Familia
Género
Euamoebida Hartmannellidae
Hartmannella
Leptomyxida
Leptomyxidae Balamuthia
Trofozoito
Quiste
Dibujo
Fresco
Teñido
Dibujo
Fresco
Teñido
Entamoebahistolytica
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.practicalscience.com/eh.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.practicalscience.com/eh.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
Entamoebahartmanni
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
/http://www.cdfound.to.it/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.cdfound.to.it/default.htm
http://www.cdfound.to.it/default.htm
Entamoebacoli
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.cdfound.to.it/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://parasitol.wkhc.ac.kr/image/pro/ec.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
Endolimaxnana
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.cdfound.to.it/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.cdfound.to.it/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
Iodamoebabütschlii
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.biosci.ohiostate.edu/~parasite/
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
http://www.practicalscience.com/ib.html
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
Tabla 1: diferencias morfológicas entre varias amebas parasitas gastrointestinales
Tabla 2: Comparación entre los trofozoitos de diferentes amebas gastrointestinales
NÚCLEO
CITOPLASMA
Tamaño
Movilidad
Nº
Cromatina
Cariosoma
Apariencia
Inclusiones
Entamoeba histolytica
10-
μ
m
(> lasinvasivas)
Intensa,unidireccional
1 (no visible enfresco)
Periférica.Gránulos finosDistribución ytamaño uniformes
PequeñoGeneralmente central
Finamente granular
Hematíes
Entamoeba hartmanni
5-
μ
m
Lenta
1 (no visible enfresco)
PeriféricaGránulos finosDistribución ytamaño uniformes
PequeñoGeneralmente central
Finamente granular
Bacterias
Entamoeba coli
15-
μ
m
Lenta
1 (visible enfresco)
PeriféricaGránulos gruesosTamaño ydistribuciónirregulares
GrandeGeneralmenteexcéntrico
Granulaciones gruesasMúltiples vacuolas
Bacterias, hongos,otros materiales
Endolimax nana
6-
μ
m
Lenta
1 (a veces visibleen fresco)
No
Grande Excéntrico ocentral. Irregular
Granular y vacuolado
Bacterias
Iodamoeba bütschlii
8-
μ
m
Lenta
1 (no visible enfresco)
No
GrandeGeneralmente centralRodeado porpequeños gránulosrefringentes
Granulaciones gruesasMúltiples vacuolas
Bacterias, hongos,otros materiales
Figura 6: Aspecto del núcleo en los géneros importantes como colonizantes intestinales
Figura 7: Trofozoito de Entamoeba histolytica
Figura 8. Trofozoitos de Endolimax nana
Figura 9. Trofozoitos de Iodamoeba bütschlii
GÉNERO ENTAMOEBA
TAXONOMIA/CLASIFICACIÓN
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa Subreino Sarcomastigota Filo Amoebozoa Subfilo Conosa Infrafilo Archamoebae Clase Entamoebea Familia Entamoebidae Género Entamoeba (Cassigrandi & Barbagallo, 1895)
CARACTERÍSTICAS
Morfológicamente la característica diferencial más llamativa del género Entamoeba depende de la estructura del núcleo (Tabla 1) (Ver figura 6 del apartado anterior).
CARIOSOMA CROMATINA
Entamoeba Pequeño
Central o ligeramente desplazado
Gránulos periféricos unidos al cariosoma por trabéculas finas
Endolimax Grande
Descentrado Ocupa casi todo el núcleo
Sin cromatina periférica
Iodamoeba Grande
Descentrado Rodeado por granulaciones acromáticas refringentes
Sin cromatina periférica
Entamoeba histolytica (Losch, 1873; Schaudinn, 1903)
Es un protozoo cosmopolita (se estima que el 10% de la población mundial está infectada) responsable, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), de aproximadamente 100.000 muertos al año. Es la 3ª causa de muerte por enfermedades parasitarias, tras la malaria y la esquistosomiasis. Es el agente productor de la disentería
Tabla 1: Características nucleares
E. histolytica es indistinguible morfológicamente de E. dispar. En principio se consideraron la versión patógena o forma magna ( E. histolytica ) y no patógena o forma minuta ( E. dispar ) del mismo protozoo. Sin embargo, ya desde el comienzo existieron sospechas de que eran dos especies diferentes, confirmado recientemente por análisis de isoenzimas, tipado con anticuerpos monoclonales, reacción en cadena de la polimerasa y polimorfismo mediante enzimas de restricción. Ante una identificación morfológica lo correcto es hablar de Entamoeba histolytica / dispar. La presencia de hematíes fagocitados orienta la identificación hacia Entamoeba histolytica (Figura 3)
De forma similar, es muy complicado diferenciar por los métodos diagnósticos habituales a Entamoeba histolytica de otras entamebas como Entamoeba moshkouskii y Entamoeba hartmanii.
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque es de distribución mundial, su incidencia es mayor entre los trópicos, fundamentalmente en zonas con sanidad pobre y contaminación de los suministros de agua –México, Sudamérica, algunas regiones de África-.
El reservorio y fuente de transmisión es exclusivamente humano y está constituido por enfermos y portadores. Recientemente se han descrito como huéspedes, diversos primates no humanos, perros, gatos y ratas aunque no existe una valoración de su transcendencia en la epidemiología de la enfermedad.
La transmisión se realiza de forma indirecta a partir de agua contaminada con heces o por alimentos contaminados a partir del agua de riego o lavado, por manipuladores de alimentos o a través de diversos artrópodos vectores (moscas, cucarachas...). También puede transmitirse directamente, persona-persona por vía heces/ano-mano-boca o por prácticas sexuales oro-anales (es prevalente en homosexuales).
Los quistes son resistentes a la cloración, desecación y al pH ácido del estómago.
CICLO BIOLÓGICO
Los quistes maduros penetran por vía oral. La acidez gástrica no provoca cambios pero, una vez en el intestino, el aumento del pH y la tripsina favorecen la liberación de los trofozoitos que se multiplican por fisión binaria. En la mayoría de los casos
http://www.med-chem.com/Para/Index.htm
Figura 3. Trofozoitos de Entamoeba histolytica mostrando hematíes en su interior. Tinción: tricromo
(aproximadamente 90%) se produce una infección asintomática en la que los trofozoitos permanecen formando agregados en la capa de mucina donde se produce la enquistación - sin producción de invasión-. En aproximadamente el 10% de los casos invaden la pared del colon provocando a ese nivel una necrosis local intensa. Posteriormente se transforman en quistes que son eliminados por las heces, cerrándose el ciclo.
En determinadas circunstancias los trofozoitos, desde el colon y vía porta, pueden invadir otros órganos ( amebiasis extraintestinal -<1% de los casos-) dando lugar a la formación de abscesos amebianos fundamentalmente en los filtros (hígado –con mayor frecuencia- y pulmón) aunque también en cerebro y corazón (Figura 4). Por otra parte, existe la posibilidad de diseminación desde los focos extraintestinales por contiguidad (amebisis pleuropulmonar tras un absceso hepático), ruptura de los quistes (amebiasis peritoneal, pericárdica o genitourinaria tras ruptura de un quiste hepático), o diseminación hematógena o linfática
Figura 4: ciclo biológico de Entamoeba histolytica
Modificado de Haque R. et al New England Journal of Medicine 2003; 348: 1565-
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico de la disentería amebiana es exclusivamente directo (detección del patógeno o sus componentes) mientras que en los cuadros extraintestinales el diagnóstico se puede establecer de forma directa o indirecta (detección de anticuerpos).
El diagnóstico directo se basa en la observación microscópica de quistes y trofozoitos en heces (muestra de elección) o material de sigmoidoscopia y de trofozoitos en tejidos (aspirado de los abscesos). Pueden observarse en fresco, con yodo o mediante tinciones permanentes como hematoxilina eosina o tricromo (Figuras 7, 8, 9 y 10)
La distribución del parásito en heces no es homogénea, hecho que determina una baja sensibilidad por lo que deben procesarse múltiples muestras (mínimo de 3 en 3 días consecutivos) antes de emitir un resultado negativo. Otro punto de especial importancia es la diferenciación de E. histolytica de otras amebas intestinales no patógenas (ver “Amebas parásitas gastrointestinales”). Las claves de la identificación morfológica las aportan el tamaño (del trofozoito y del quiste), la morfología del núcleo, el número de núcleos del quiste maduro y la morfología de los cuerpos cromatoides que aparecen durante la enquistación.
También puede realizarse detección de antígenos (mediante técnicas de enzimoinmunoanálisis) y más recientemente detección de ácidos nucleicos (PCR).
TROFOZOITOS QUISTES
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Entamoeba histolytica puede cultivarse en medios xénicos (inoculados con diversos microorganismos) como los medios Robinson o Diamond TYSGM-9 y axénicos (sin flora añadida) como el medio Diamond TYI-33 pero esta técnica no se utiliza en el diagnóstico parasitológico rutinario.
El diagnóstico indirecto queda restringido a las formas extraintestinales. Presenta el inconveniente de que en zonas endémicas muchos pacientes presentan serologías positivas. Se emplean técnicas de aglutinación, ELISA, inmunofluorescencia indirecta o fijación del complemento.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
A parte de las formas sintomáticas, deben tratarse las formas asintomáticas por dos motivos: romper la cadena epidemiológica y evitar la potencial evolución hacia formas invasivas.
El tratamiento debe hacerse con la asociación de agentes activos intraluminalmente (paromomicina, furoato de diloxanida o yodoquinol) con agentes de acción sistémica como el metronidazol o la dihidroemetina. Es de elección el metronidazol (10 días) seguido de paromomicina (10 días). Como alternativas la paromomicina puede sustituirse por furoato de diloxanida (10 días) o yodoquinol (20 días). También puede utilizarse dihidroemetina ( días) seguido de cloroquina (2-3 semanas). En los portadores asintomáticos se utilizará paromomicina.
Las complicaciones suelen requerir tratamiento quirúrgico.
PREVENCIÓN
Los quistes son el problema epidemiológico ya que son resistentes a las condiciones ambientales y a los compuestos clorados. La expulsión asintomática es la más conflictiva desde el punto de vista epidemiológico ya que a la carencia de diagnóstico y tratamiento se une la gran cantidad de quistes eliminados por estos individuos. La filtración, la ebullición y el tratamiento con ácido acético o yodo son capaces de destruir los quistes. Actualmente se están investigando varias vacunas con la finalidad de prevenir la transmisión o, al menos, la evolución de infección a enfermedad.
OTRAS ESPECIES DE ENTAMOEBA RELACIONADAS CON
ENFERMEDAD EN HUMANOS
Entamoeba polecki es parásito de cerdos, monos y del hombre. En algunas regiones como Papua-Nueva Guinea es la ameba más común detectada en muestras de heces. En algunos casos se la ha relacionado con la aparición de un cuadro diarreico leve y autolimitado. El diagnóstico se realiza mediante visualización microscópica. Los trofozoitos
- Saneamiento ambiental: depuración de aguas, adecuada eliminación de excretas...
- Control de alimentos
- Control de manipuladores de alimentos
- Tratamiento de enfermos y portadores
- Educación sanitaria de la población y de grupos de alto riesgo
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Diversas amebas de vida libre como Naegleria fowleri , Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris y Sappinia diploidea han sido reconocidas recientemente (hace sólo 50 años) como importantes patógenos humanos. Pueden comportarse como patógenos oportunistas produciendo enfermedad en inmunodeprimidos (encefalitis por Acanthamoeba y Balamuthia ) y no oportunistas afectando a inmunocompetentes (queratitis por Acanthamoeba , meningoencefalitis por Naegleria y casos de encefalitis por Balamuthia ). Otras como Hartmannella y Valkampfia posiblemente están implicadas en cuadros oculares pero su papel es controvertido.
Su hábitat es el suelo y diferentes colecciones acuáticas (lagos, arroyos,...). Se han denominado amebas anfizóicas debido la ambivalencia de su hábitat: ambiente (vida libre) asociado a su capacidad de adaptación a la vida parasitaria (endozóicas).
La mayoría de las infecciones se adquieren durante los meses de verano al nadar en aguas contaminadas. Otros cuadros pueden explicarse por inhalación de quistes presentes en el suelo. Las infecciones oculares por Acanthamoeba spp. aparecen sobre todo en individuos portadores de lentes de contacto y se deben fundamentalmente a contaminación de las lentes por soluciones de limpieza no estériles. En ningún caso se produce transmisión persona- persona.
Naegleria fowleri (Fowler, 1965)
Naegleria fowleri (también denominada N. aerobia y N. invadens ) es la única especie patógena del género Naegleria. Es el agente productor de una enfermedad fulminante, la meningoencefalitis amebiana primaria (MAP). Se denomina primaria para diferenciarla de la secundaria debida a la localización extraintestinal de Entamoeba histolytica. Otras especies ( Naegleria australiensis , Naegleria italica , Naegleria philippinensis ) han demostrado poder patógeno en modelos animales pero no se ha identificado ningún caso en humanos.
CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa Subreino Biciliata Infrareino Excavata Filo Percolozoa Clase Heterolobosea Orden Schizopyrenida Familia Vahlkampfiidae Género Naegleria Aléxéieff, 1912
MORFOLOGÍA
Pueden observarse 3 tipos morfológicos: formas ameboides, formas flageladas y quistes. Los trofozoitos son las formas ameboides y las flageladas. Las formas ameboides miden entre 10-30 μm y presentan un núcleo central claro con un nucleolo central denso. El citoplasma es granular con organelas y restos de hematíes, leucocitos, células... ingeridos. Es característica la presencia de un paeudópodo “eruptivo” que la dota del movimiento típico (Figuras 1 y 3). Si las condiciones no son adecuadas se transforma en la forma flagelada que espontáneamente puede revertir a la forma ameboide, la única con capacidad reproductiva (Figura 5).
Las formas flageladas son ovales con 2 flagelos (ocasionalmente 4) en el polo anterior. Poseen un núcleo situado también en el polo anterior y en estrecha asociación con el aparato flagelar (Figura 3).
Los quistes son esféricos, con un diámetro de aproximadamente 7-15 μm, un núcleo central, doble pared y dos poros obstruidos con mucus.
Figura 1: trofozoito de Naegleria fowleri Figura 2: forma flagelada de Naegleria fowleri
Figura 3: trofozoito de Naegleria fowleri en tejido cerebral
ACCIÓN PATÓGENA
La meningoencefalitis amebiana primaria no es una infección oportunista ya que afecta fundamentalmente a jóvenes previamente sanos. El comienzo de los síntomas se produce poco tiempo después de la exposición (1-2 días). Se inicia con cefalea intensa y persistente, fiebre elevada, signos meníngeos, obnubilación y alteración importante del estado general. La evolución hacia la muerte es muy rápida (aproximadamente 1 semana) incluso con tratamiento.
Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con las encefalitis granulomatosas amebianas producidas por Acanthamoeba y Balamuthia. A parte de los resultados del estudio parasicológico, la afectación meníngea dirige el diagnóstico hacia Naegleria fowleri.
A pesar de ser de vida libre, el carácter fulminante y no oportunista de la meningoencefalitis amebiana primaria avalan la existencia de diversos factores patogenicidad entre los que destacan la producción de diversos enzimas como fosfolipasa y neuraminidasa, la capacidad de inducir la aparición de poros en las células diana y una capacidad fagocítica muy agresiva.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico se establece mediante la visualización de trofozoitos ameboides (no se ven quistes) en secreciones nasales y líquido cefalorraquídeo. En LCR además es posible ver formas flageladas (Figuras 6, 7 y 8). También puede realizarse cultivo en medios xénicos de inoculados con bacilos gramnegaticos o axénicos. En los medio xénicos las amebas utilizan las bacterias como fuente nutricional y se pueden detectar por la presencia de estelas en la superficie del agar formadas por el movimiento de los trofozoitos. También crecen en cultivos celulares produciendo efectos citopáticos.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
No existe un tratamiento eficaz aunque se han logrado algunos éxitos con la asociación de anfotericina B y rifampicina a la que se puede añadir o no ketoconazol o miconazol
Figura 5: transformación de formas ameboides en formas flageladas
Trofozoitos en LCR. Tinción: tricromo
Trofozoitos en LCR. Tinción: tricromo
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/
Figura 6: trofozoito de Naegleria fowleri
Figura 8: quiste de Naegleria fowleri
Figura 7: forma flagelada de Naegleria fowleri
