PARASITOSIS
INTESTINALES
POR PROTOZOOS
DR. JORGE R. PICOLOMINI E.
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Amebiasis intestinal - Prof. Chispa, Monografías, Ensayos de Fisiología
La amebiasis es una infección causada por el parásito entamoeba histolytica, que vive en el intestino grueso e invade la mucosa intestinal, produciendo úlceras. En 1993 se diferenciaron las especies entamoeba histolytica, patógena, y entamoeba dispar, no patógena. La e. histolytica produce quistes infectantes por vía oral. El diagnóstico se basa en el examen microscópico de las heces, la biopsia intestinal y las pruebas serológicas. El tratamiento incluye amebicidas de acción luminal, tisular y exclusivamente tisular.
Tipo: Monografías, Ensayos
2022/2023
1 / 57
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PARASITOSIS
INTESTINALES
POR PROTOZOOS
DR. JORGE R. PICOLOMINI E.
AMEBIASIS INTESTINAL
HISTORIA La Entamoeba histolitica fue descubierta en 1875 por LÖSCH, a los 10 años de su descubrimiento este parásito fue asociado a ulceras en el colon y abseso hepático. En el año 1993 se diferenciaron las especies Entamoeba hystolitica y Entamoeba Dispar , la primera patógena y la segunda no patógena. LÖSCH descubrió la amebiasis en San Petersburgo en un campesino de 24 años que sufría de disentería. Luego koch y Kartulis en estudios realizados confirmaron la presencia de amebas en 150 autopsias por casos de disenterías.
AGENTE ETIOLOGICO
La E. histolitica y Dispar son idénticas al examen
microscópico, la primera invade los tejidos y produce
lesiones por medio de trofozoitos, mientras que la E. Dispar
no es patógena. E. histolitica produce quistes en la luz del
colon los que son infectantes por vía oral.
AGENTE ETIOLOGICO El trofozoito o forma patogena mide de 20 u a 40 u de diámetro Cuando esta móvil emite un seudópodo amplio hialino y transparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula Este seudópodo es unidireccional da la movilidad y se forma a partir del ectoplasma. Es fácil observar que todo el endoplasma se dirige hasta el seudópodo hasta llenarlo..
TROFOZOITO
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
De los pacientes que tienen Entamoeba histolytica y E.
Dispar en las materias fecales solamente del 1 al 4 %
corresponden a Entamoeba histolytica comprobada por
métodos inmunológicos y solamente el 10 % son
sintomáticos los demás infectados se consideran portadores
sanos.
INVASION A LA MUCOSA El contacto físico del trofozoito con las células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina con gran afinidad por la galactosa. FACTORES DE VIRULENCIA Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permiten la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina el colágeno y la matriz extracelular.
RESISTENCIA DEL HUESPED
Mecanismos del huésped para impedir la invasión.
Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o destrucción de la
lectina de adherencia mediante hidrolasas de origen
pancreáticos y bacteriano, por la acción de la galactosa presente
en la musina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la
luz del intestino y no llegan a las células.
Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra las
proteínas de adherencia.
FORMACION DE LAS ULCERAS
Se liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa
lo que unido a la isquemia u a la trombosis permite la
extensión lateral de las lesiones en la submucosa para dar
origen a las ulceras en botón de camisa
INMUNIDAD
Se han descrito varios mecanismos para responder a la
invasión amebiana.
Defensa no inmune : Las barreras naturales no inmune
contra la invasión amebiana son :
El Ph acido del estomago que destruye los trofozoitos. Encimas Digestivas que contienen mucinas que interfieren en la adherencia de los trofozoitos a las células intestinales.