Anemia Macrocítica: Etiología, Patogenia, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Medicina

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ANEMIAS

MACROCITICAS

Jorge Luis Yáñez Yataco Médico Anátomo Patólogo HNHU

CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS

MACROCÍTICAS

• (^) Anemias macrocíticas

megaloblásticas (> 90%)

• (^) Anemias macrocíticas no

megaloblásticas (<10%)

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

ETIOLOGIA

• (^) La causa mas frecuente es la deficiencia o la utilización defectuosa de la vitamina B12 o ácido fólico.
• (^) Otras causas son:
  • Fármacos (antineoplásicos o inmunosupresores) que interfieren con la síntesis de ADN.
  • (^) Transtornos metabólicos raros (aciduria orótica hereditaria) que es un transtorno de origen genético, causa déficit de la enzima uridina 5’-monofosfato sintetasa.
  • (^) Idiopáticos.

Causas de deficiencia de acido

fólico

• (^) APORTE INSUFICIENTE: Alcohólicos, adolescentes, niños.
• (^) AUMENTO DE REQUERIMIENTOS: Embarazo, Lactancia,

Neoplasias, Hematopoyesis incrementada (anemia hemolítica

crónica), Hemodiálisis, Procesos exfoliativos crónicos de piel.

• (^) MAL ABSORCIÓN: Esprue Tropical y No Tropical. Por

Fármacos: Fenitoina, Barbitúricos, Etanol.

• (^) ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO:

Inhibidores de la dihidrofolato reductasa: Metotrexato,

Pirimetamina, Triamtirene, Pentamidina, Trimetoprima.

Causas de deficiencia de

vitamina B

• (^) POR APORTE ALIMENTARIO INSUFICIENTE. Vegetarianos,
• (^) PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE FACTOR INTRÍNSECO: Anemia Perniciosa. Gastrectomía. Ausencia congénita del FI o Defecto Funcional del FI (raras)
• ENFERMEDADES DEL ÍLEON DISTAL: Esprue Tropical y No Tropical. Enteritis Regional. Resección Intestinal amplia. Neoplasias y procesos gránulomatosos del íleon distal. Síndrome de Imerslund (malbsorción selectiva de cobalamina, rara)
• (^) FACTORES QUE COMPITEN CON LA COBALAMINA: Cestodos de D. Latum (Países Escandinavos). Bacterias. Síndrome del “asa ciega”: estrecheces, divertículos, anastomosis, seudo obstrucción intestinal.
• (^) FÁRMACOS QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA B 12: PAS, Colchicina, Neomicina
• (^) OTROS: Óxido Nitroso, Déficit de Transcobalamina II

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• (^) Síndrome anémico, es bien tolerado por su lenta evolución.
• (^) La edad, los hábitos alimenticios, grupo étnico o presencia de enfermedades digestivas crónicas. El déficit se manifiesta alrededor de 3 a 4 años en el déficit de vitamina B12 y de 5 a 6 meses en el déficit de folato.
• (^) A nivel mucocutáneo una palidez con tinte alimonado característica y sobre todo, en pacientes con anemia perniciosa la presencia de vitiligo y melanodermia.
• (^) Manifestaciones digestivas: debido a la afección de las células epiteliales del tubo digestivo por presentar un alto recambio celular. Algunas veces, el paciente se queja de lengua dolorosa o ardiente que, en la inspección es lisa y de color rojo intenso (glositis de Hunter). También una moderada pérdida de peso, y quizá, de diarrea y otros síntomas gastrointestinales. Estas últimas manifestaciones pueden deberse a la megaloblastosis del epitelio del intestino delgado, que da lugar a mal absorción.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• (^) Manifestaciones neurológicas: presentes solamente en pacientes con carencia de vitamina B12 y no en el déficit de acido fólico. Es frecuente la presencia de parestesias de los dedos de las manos y pies junto a alteraciones de la sensibilidad superficial y/o profunda. En etapas más avanzadas pueden presentar pérdida de fuerzas progresivas que llegan a alterar la deambulación configurando una ataxia, síndrome conocido como mielinosis funicular. Este cuadro obedece a una desmielinización de los cordones nerviosos laterales y posteriores de la médula espinal seguida de degeneración axonal y, finalmente de la muerte de las neuronas. En su estadio final estas lesiones son, por supuesto, irreversibles. Pueden presentar alteraciones del tacto, del olfato y de la visión como también una demencia que simula en ocasiones una enfermedad de Alzheimer, depresiones psicóticas y esquizofrenia paranoide. Los reflejos pueden estar atenuados o exaltados. Los signos de Romberg y Babinski pueden ser positivos. Las manifestaciones neurológicas pueden aparecer en pacientes con hematocrito normal y con índices eritrocitarios igualmente normales.
• (^) Subictericia de escleras por hematopoyesis ineficaz y hemolisis.

PRUEBAS DE DIAGNOSICO

ESPECIFICAS

• (^) EXAMEN DE MEDULA OSEA.
  • (^) Asincronismo

nucleocitoplasmático

• (^) Medula osea hipercelular. M/E

• (^) Leucocitos mas grandes,

evidentes en los metamielocitos

y neutrófilos en cayado

• (^) Megacariocitos sin cambios.