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Anatomía Patologica General
Tema 13.- Edema. Concepto general. Intercambio de líquidos en los tejidos. Causas y patogenia del edema. Localizaciones. Tipos y características anatomopatológicas. Caracteres del líquido de edema. Consecuencias. ....................................................................................................................................... 67
Edema ................................................................................................................................................ 67
Tema 14.- Trombosis. Concepto e idea general del mecanismo de la coagulación sanguínea. Etiopatogenia. Causas y mecanismos de producción de un trombo. Tipos de trombos. Evolución del trombo. Importancia de la trombosis. C.I.D........................................................................................... 68
Trombosis .......................................................................................................................................... 68
Tema 15.- Embolia e infarto. Concepto. Tipos y vías de embolización. Consecuencias. Tipos de infarto y características anatomopatológicas. Consecuencias y evolución. ...................................................... 71
Embolia .............................................................................................................................................. 71 Infarto ................................................................................................................................................ 71
Tema 16.- Alteraciones generales de la circulación sanguínea. De origen cardíaco: Formas de insuficiencia cardiaca. Hipertrofia y dilatación cardiaca. Lesiones intra y extracardiacas relacionadas con la misma. Shock. Tipos de Shock. Órganos y lesiones del Shock. .................................................... 71
Shock.................................................................................................................................................. 71
Tema 1.- La anatomía patológica como ciencia
LESIÓN : Cambio en la morfología o estructura normal de una parte del cuerpo (órgano, tejido, célula, orgánulo) producida por un daño externo o interno.
- Se asocian a una alteración de la función o fisiología de órganos, sistemas y aparatos, trastornando la salud y produciendo enfermedad.
- No todas las lesiones provocan una enfermedad ni requieren tratamiento.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
- Características morfológicas y tipo de alteración a. Alteraciones del metabolismo celular (necrosis)
b. Alteraciones circulatorias (hemorragias, congestiones, edemas…)
Estudio de la
LESIÓN
Aspecto
Morfológico
Causas
(etiología)
Desarrollo
(patogenia)
Evolución
Anatomía Patológica
General Especial
Lesión
Independiente En relación con
Localización orgánica
Especie animal
Agente etológico
b. Úlceras o lesiones crónicas: reparación de úlceras
- Distribución
a. Focal/Multifocal: zona delimitada de pequeño tamaño. Si presenta varios focos de lesión sería multifocal.
b. Local/Zonal: lesión focal que afecta a una zona más amplia que la anterior
c. Lesión difusa: la cual se presenta por igual en todo el órgano
- Especificidad de las lesiones
- Inespecíficas : se presenta una lesión que es común en varias enfermedades y no podemos determinar la causa
- Características de un proceso concreto : son las que no se pueden asegurar al 100%, pero que en conjunto suelen ser propias de una enfermedad concreta
- Diagnósticas/Patognomónicas : propias de una causa o enfermedad
- Lesiones consecuencia de otras (abscesos/úlceras), como la presencia de pus en el rumen por…
EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA
SIGLO XVIII
Morgagni (1682-1772). Padua Bichat (1771-1801) España: Juan Mosacula, Manuel Hurtado de Mendoza SIGLO XIX Rokitansky (1804-1878): A. P. G. Virchow (1821-1902): Patología celular VETERINARIA 1870: Facultad de Berlín (Schütz) España: Abelardo Gallego
MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Necropsia : estudio ordenado, sistemático y completo del cadáver
- Biopsias : fragmentos tisulares de órganos, suspensiones celulares, etc.
- Órganos procedentes de decomisos en matadero : animales sacrificados para el consumo humano, cuyos órganos afectados se decomisan para el estudio veterinario
Tema 2.- Adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación
Hiperplasia e hipertrofia. Metaplasia. Atrofia. Envejecimiento celular.
1. Conceptos (esquema de los apuntes + cuadro)
Tipo de estímulo lesivo Respuesta celular Estímulo fisiológico alterado
- Aumento de la demanda, acción hormonal…
- Disminución de nutrientes…
Adaptación celular Hiperplasia, hipertrofia, metaplasia Atrofia
Disminución del aporte de oxígeno, acción de sustancias químicas, infecciones… Alteraciones metabólicas
Acumulaciones intracelulares : DEGENERACIONES Daño celular :
- Reversible
- Irreversible: Muerte celular (APOPTOSIS/NECROSIS)
2. Hiperplasia
Consiste en un aumento de tamaño del órgano o de la víscera en cuestión por un aumento del número de células divisibles. Por lo tanto, la primera condición para que se dé es que en ese órgano haya células divisibles (no se puede dar en neuronas o células del corazón). Es una enfermedad siempre reversible. TIPOS a) Fisiológica
Célula normal (homeostasis)
Lesión reversible
Adaptación Daño celular^ Lesión irreversible^ Muerte celular
Estrés, incremento de la demanda
Estímulo agresor
Leve, transitorio
Grave, progresivo
Incapacidad de adaptación
a. Hormonal: las hormonas producen un aumento del número celular. Ej.: hiperplasia mamaria en la lactación o en el útero en la gestación.
a. Compensadora: mecanismo de adaptación de las células para compensar la falta de funcionalidad, normalmente se da en órganos pares como los riñones. Se suele dar en individuos viejos, y es común también en el hígado (hiperplasias nodulares) y en el bazo.
b) Patológica
a. Estímulo hormonal excesivo: generalmente en animales adultos. Se produce por un exceso de hormonas que provocan una sobrecarga. No son lesiones graves, pero el órgano afectado produce más de lo que debería (hiperplasia endometrial quística, se produce un exceso en la producción de moco, que parece originar células quísticas en hembras adultas, a consecuencia de un aumento de progesterona y estrógenos. Ocurre también en la próstata del macho, debido a un exceso de la estimulación de testosterona). b. Órganos endocrinos: estímulo excesivo. Hiperplasia de la glándula paratiroides (secr. de hormona paratiroidea que regula los niveles de calcio), glándulas mamarias, glándula tiroides (bocio, que se da por falta de iodo. Aumenta la producción de I por medio de la glándula tiroides).
c. Curación de heridas: cicatrices.
Otro tipo de metaplasia es la metaplasia ósea, en la que se produce un cambio de tejido conjuntivo fibroso a tejido óseo o cartilaginoso. Puede presentar una división anómala en algunos de los cambios, en la que la metaplasia recibe el nombre de neoplasia.
5. Atrofia
Un órgano o tejido alcanza su tamaño normal, pero en un momento determinado se produce una disminución del mismo, por disminución del tamaño celular y por disminución del número celular. No confundir con HIPOPLASIA, alteración del desarrollo del órgano que provoca que se desarrolle con menor tamaño (“nace pequeño”).
a) Atrofia local: si afecta a una única localización, o zona. Se suele dar en el testículo de perros, cuando sufren criptorquidia. El testículo que no desciende, suele sufrir atrofia local (local porque sólo afecta a un único órgano).
b) Atrofia generalizada: no sólo se produce atrofia en un órgano, sino que se da en todo el organismo, normalmente por problemas nutricionales. Ocurre incluso en el tejido muscular. Caquexia.
Mecanismos de atrofia
El origen de la atrofia es una disminución en la cantidad de proteínas que posee el órgano o el organismo, debido a que la degradación de estas es superior a su síntesis. Muchas de las enfermedades de atrofia se pueden dar por un error en el mecanismo de la ubicuitina, que degrada proteínas no estructurales. Se produce así la degradación de los orgánulos celulares y de las proteínas intracelulares por autofagia (autofagocitosis) en los lisosomas, muy típicos y abundantes en los órganos atróficos, que provocan la acumulación de cuerpos residuales y lipofucsina. Como consecuencia se produce una hipofuncionalidad celular.
Características de los órganos atróficos
La característica macroscópica de un órgano atrófico es simplemente la disminución de tamaño. Generalmente no se produce un cambio de forma o de color, sino únicamente de tamaño. En cambio, en la atrofia hepática sí que existe un cambio de color, ya que en este caso se produce un movimiento de las reservas de lípido y glucógeno presente en los hepatocitos (de color claro), y se produce un oscurecimiento del órgano. También se produce un cambio de color en algunas ocasiones en el riñón de rumiantes, en los que disminuyen las células del tejido renal, aumentando la concentración de tejido conjuntivo y adquiriendo un color blanquecino. En este caso se produce una esclerosis (atrofia muy grave), que es precisamente el aumento de la cantidad de tejido conjuntivo respecto al resto (realmente
- Por inflamación crónica : en la que se produce una destrucción de tejido y proliferación de tejido conjuntivo. Una enfermedad propia es la rinitis atrófica porcina, o la atrofia hepática por presencia de F. hepatica.
6. Envejecimiento celular
Es una disminución progresiva de las funciones y viabilidad de las células, que se produce por:
- Reducción de la replicación celular: senescencia ; que se da por acortamiento de los telómeros, pues la Telomerasa sólo está presente en células germinales o animales jóvenes, impidiendo este hecho.
- Acumulación de alteraciones genéticas y metabólicas, por acción de los radicales libres.
Tema 3.- Trastornos del metabolismo de los lípidos
Concepto general. Revelación histológica de las grasas. Liposis. Concepto, tipos
y características anatopatológicas según el órgano afectado. Lipoidosis.
Concepto, tipos y características a natomopatológicas en sus diferentes
manifestaciones. Etiopatogenia de las esteatosis. Obesidad.
Los trastornos del metabolismo se traducen en una acumulación intracelular de sustancias, como pueden ser:
- Constituyentes normales acumulados en exceso : lípidos, HdC, proteínas, agua…
- Sustancias anómalas (exógenas o endógenas ). Las sustancias endógenas normales como las grasas se acumulan debido a un metabolismo inadecuado para eliminarlas o por defectos genéticos, mientras que las sustancias exógenas se pueden almacenar por incapacidad de la célula para deshacerse de ellas.
- **Pigmentos
- Lípidos. Revelación histológica de las grasas**
- Triglicéridos o grasas neutras : ácidos grasos + glicerol. Presentes en el tejido adiposo, en el hígado o en el músculo esquelético.
- Lipoides o lípidos complejos : son lípidos junto a otras sustancias como proteínas, fósforo, glúcidos… Los conformarían el colesterol, los fosfolípidos, los glucolípidos… propios de membranas celulares.
Podemos observar las grasas neutras al microscopio óptico formando vacuolas en el interior de las células, ópticamente vacías, debido a que las grasas se han disuelto con el
Etiopatogenia :
Ruta metabólica alterada Localización de la lesión Causas
Esteatosis por hipoxia (Disminución del aporte de O2)
Oxidación Centrolobulillar Anemias compresión, carencia vitB12,^ gaves,^ insuficiencia intoxicación CO2,^ cardíaca, tóxicos…
Esteatosis tóxica Oxidación, síntesis de proteínas (liberación de triglicéridos)
Centrolobulillar (hepatocitos con cierta capacidad de metabolización), y perilobulillar (acción rápida en los hepatocitos más cercanos a la arteria).
P, Cu, Cl4C, toxinas bacterianas, aflatoxinas, alcohol… Ovejas y cabras son especialmente sensibles a intoxicaciones por Cu, cuidado con los piensos con exceso de este mineral y con los pastos de frutales sulfatados.
Esteatosis dietética
- Exceso de á.g. en la dieta (cebamiento)
- Malnutrición (1as fases), toxonemia de gestación, lipidosis felina
- Carencias
aporte a.g. desde intestino (debido a cebamiento, típico en vacuno lechero o pollos de carne, no patológico) 2. > aporte a.g. desde tj adiposo 3. Ox., sínt. Fosfol., sínt. Triglic.
Perilobulillar (hepatocitos que primero metabolizan la grasa, en los primeros momentos).
*CARENCIAS: colina, aas, vits, á.g.insaturados, proteínas…
- CETOSIS/TOXONEMIA GESTACIÓN: Vacas en lactación, ovejas en gestación gemelar, tripe, x4…
- LIPIDOSIS FELINA: stress, no come, movilización grasa tej. Adiposo esteatosis hepática grave.
Esteatosis hormonal > aporte a.g. desde tejido adiposo
Perilobulillar Diabetes detecta falta de energía y moviliza grasas…)^ (organismo no metaboliza la glucosa,, hipertiroidismo, hipercorticalismo, exceso de adrenalina… Las esteatosis hepáticas muy graves no son reversibles, debido a la pérdida de función del hígado. Sin embargo, si las lesiones no son muy graves las células pueden volver a la normalidad. Una esteatosis crónica no es reversible, porque aunque es una lesión leve es continuada en el tiempo. Es muy conocida entre estas la cirrosis, que presenta un hígado nodulado, que intenta regenerarse de una lesión constante (alcohol), pero esta regeneración en anómala y produce nódulos fibrosos. Esta enfermedad puede producirse en animales por la ingestión de tóxicos de origen vegetal.
- 2.1.2 Esteatosis cardíaca (Corazón atigrado bandas claras) Ruta metabólica alterada: oxidación. Causas: hipoxia, tóxicos, virus (fiebre aftosa, glosopeda, lengua azul…)…
(Imagen extraída de internet)
Glicerol +
Ácidos grasos libres
Tejido adiposo Intestino
Quilomicrones
Ácidos grasos Acetato
α- glicerol
fosfato
Triglicéridos
Lipoproteínas
apoproteína
Oxidación:
cuerpos cetónicos, CO 2
Fosfolípidos
(glicerol, colina, fosfato)
Ésteres de colesterol
Hígado
Hormonas
2.2 Alteración de los depósitos de grasa (tejido adiposo, no órg.)
- Incremento o En los depósitos habituales de tejido adiposo (omento, tejido subcutáneo): obesidad Incremento en el aporte de lípidos e hidratos de carbono (cebamiento) Disminución de la movilización de grasas Castración Falta de ejercicio Edad avanzada Alteraciones hormonales (hipotiroidismo, S. Cushing) o En el intersticio (separación entre células ms., lugares no habituales): Lipomatosis Lipomatosis cardiaca ( Adiposita cardis ) Reparación del tejido cardíaco debido a un infarto por tejido adiposo en vez de colágeno (en équidos). Lipomatosis muscular ( Lipomatosis muscularis) Tabiques de grasa que separan las células musculares (tocino) atrofias musculares.
- Disminución. Estados de hambre. Caquexia. 3. Alteración del metabolismo (depósito) de los lipoides: LIPOIDOSIS.
Depósitos de fosfolípidos
Los fosfolípidos se acumulan en el organismo a causa de la vejez, por la destrucción de membranas, el desgaste celular y su metabolización, en forma de figuras de mielina.
Depósitos de glucolípidos
La acumulación de glucolípidos no es frecuente, pero es mucho más grave, al producir enfermedades neuronales (lipoidosis genuinas, Tesaurismosis) por alteraciones enzimáticas.
Depósitos de colesterol
Son mucho más frecuentes, provocan lesiones de diferente gravedad.
El acúmulo de colesterol produce su fagocitosis mediante macrófagos, que fagocitan este colesterol, y lo almacenan en su citoplasma, denominándose células espumosas. Cuando estos macrófagos no pueden fagocitar más colesterol, se rompen y el colesterol se mostrará libre, mostrándose en cristales.
Depósitos localizados
La acumulación de colesterol se puede producir en depósitos localizados, en forma de células espumosas que se denominan granulomas colesterínicos. Ocasiona necrosis del tejido nervioso (suele ir acompañado de encefalitis); necrosis grasa; neumonía lipídica (única en gatos), que puede ser exógena (aceites para el estreñimiento que son mal deglutidos y llegan a las vías respiratorias) o endógena (no se
