Apoptosis Necrosis
Descripción Serie de procesos moleculares que provocan la
muerte de la célula.
Ruptura de la membrana citoplasmática con salida
del material intracelular.
Causas Genéticamente regulado.
Vía extrínseca:
oPérdida de factores de
crecimiento.
oDisminución de los niveles de
oxígeno.
oRadiación.
Vía intrínseca:
oDaño irreparable del ADN.
oHipoxia.
oConcentraciones extremadamente
altas de calcio citosólica.
oEstrés oxidativo severo.
Respuesta al daño traumático.
Exposición a toxinas.
Dependiente de la regulación alostérica
sobre enzimas efectoras.
Modificaciones estructurales que afecten
la función enzimática y especificidad de
sustratos.
Deficiencias de ATP.
Alteraciones de las funciones dependientes
de oxígeno y ciclo de los ácidos
tricarboxílicos.
Duración 30 – 60 minutos. Cambios ultraestructurales a los 20 – 40 minutos.
Características histológicas aparecen de 4 a 12
horas más tarde.
Característica
s
Picnosis, condensación de la cromatina y
cariorrexis.
Deshidratación del citoplasma.
Pérdida de funcionalidad mitocondrial.
Fagocitación sin lisis de los orgánulos.
Externalización de fosfatidilserina para
reconocimiento por fagocitos.
Formación y fagocitación de los cuerpos
apoptósicos.
Oncosis.
Presencia de soluciones de continuidad en
las membranas plasmáticas y organelos.
Marcada dilatación mitocondrial.
Ruptura de la membrana citoplasmática.
Salida del material intracelular.
Regulación Mediado por caspasas (3, 6 y 7).
Vía extrínseca:
oFormación del Complejo de
señalización inductor de muerte
(DISC).
Vía intrínseca:
oFormación del Complejo
Apoptosoma.
Inducida por la activación de enzimas
dependientes de calcio:
oFosfolipasas A – 2.
oProteasas.
ATP Dependiente de energía. Independiente de energía.
Efectos Regulación del crecimiento celular y
tisular en desarrollo embrionario.
Mantiene constante la cantidad de células
que componen un órgano o tejido.
Previene la propagación de infecciones
virales matando a la célula que ha sido
dañada irreversiblemente por virus.
No hay procesos inflamatorios.
Pérdida aguda de la regulación y
funcionamiento de la célula.
Promueve reacciones inflamatorias en los
tejidos circundantes.
Puede favorecer la diseminación de
patógenos.
Cicatrización fibrosa que deforma el tejido
y el órgano afectado.
Tipos
-
De coagulación. – desnaturalización
proteica.
De licuefacción. – digestión enzimática.
Grasa. – liberación de ácidos grasos de
cadenas largas e insaturadas.
oTraumática
oEnzimática
Por caseificación. – en áreas hipóxicas.
Enfermedades Exceso de la actividad apoptótica:
oFavorece enfermedades
neurodegenerativas (Alzheimer)
Resistencia de la actividad apoptótica:
oProvoca tumores benignos y
malignos.
Degeneración neuronal, renal, hepática y
pancreática.
Tuberculosis.
EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica).
LES (Lupus eritematoso sistémico).
