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Apunte de Dermatología, Apuntes de Dermatología

Universidad Autónoma de SinaloaDermatología

Este apunte engloba las enfermedades mas importantes de la materia de Dermatologia, aquí se resumen cada una de las principales cosas que son necesario conocer y ademas es de utilidad para exámenes de universidad como también de Especialidad, ya que esta basado tanto en Guias de practica Clínica, como de libros de la misma materia

Tipo: Apuntes

2023/2024

A la venta desde 18/08/2024

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DR. JORGE LUIS ARAUJO LÓPEZ
DERMATOLOGIA
ENFERMEDADES MICOTICAS
PITIRIASIS VERSICOLOR
(MAL DE AMORES, PAÑO
BLANCO, ACROMIA PARASITARIA, TIÑA FLAVA,
CROMOFITOMICOSIS, MANCHAS HEPATICAS)
ETIOLOGIA – levadura comensal Pityrosporum
ovale – forma patógena: Malassezzia Furfur
FISIOPATOLOGIA – Hipopigmentación originada
por inhibición de la Tirosinasa causada por el
ácido azelaico.
FACTORES DE RIESGO:
• Ambiente caluroso
• Uso de ropa sintética
• Sudoración excesiva
• Otros – deportistas, inmunocomprometidos,
consumo de ACO`s, uso de esteroides
tópicos.
CUADRO CLINICO:
• MANCHAS HIPOCROMICAS –
HIPERCROMICAS: furfuráceas, con tendencia
a confluir e indoloras
• PRURITO
DIAGNOSTICO:
1. Clinico
2. Raspado con objeto romo sobre lesiones
sospechosas – desprendimiento de la
escala “Signo de la uñada”
3. GOLD ESTÁNDAR – Prueba de KOH con
una cinta adhesiva transparente
(Microscopia – apariencia de Espaguetis y
albóndigas)
TRATAMIENTO:
• Tratamiento Tópico (cremas, shampoo,
lociones) – aplicar una vez al día por 14 días.
o Ketoconazol shampoo al 2%
o Flutrimazol shampoo al 1%
• Tratamiento sistémico en casos donde hay
recurrencia, mayores áreas afectadas o poca
respuesta – Itraconazol con Fluconazol o
Ketoconazol vía oral por 4 semanas.
TIÑAS / DERMATOFITOSIS
Son micosis superficiales originadas por hongos
parasitarios de la QUERATINA (afecta piel, uñas,
pelo), llamados – Dermatofitos, del género –
Trichophyton, mycrosporum y epidermohyton.
Estos hongos pueden ser encontrado en el suelo,
animales como perros.
EPIDEMIOLOGIA:
• Hongo más frecuente – Trichophyton Rubrum.
• La tiña de la cabeza es los niños es la más
frecuente (98%) y el agente más común de la
Tiña Capitis es – Trichophyton tonsuran.
FACTORES DE RIESGO:
• Exposición a fuente de contagio
• Predisposición genética
• Otros – humedad, calor, diabetes, esteroides,
calzado cerrado, mala higiene.
FORMAS CLINICAS:
TIÑA DE LA CABEZA
• Frecuente en niños de 3 a 8 años, si afecta a
adultos es más frecuente en las mujeres.
• Puede presentarse de dos formas clínicas: No
Inflamatorio o variedad seca / Inflamatoria o
Querion de Celso.
No Inflamatoria o Var ied ad S eca – hay dos formas
clínicas.
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DERMATOLOGIA

ENFERMEDADES MICOTICAS

PITIRIASIS VERSICOLOR (MAL DE AMORES, PAÑO

BLANCO, ACROMIA PARASITARIA, TIÑA FLAVA,

CROMOFITOMICOSIS, MANCHAS HEPATICAS)

ETIOLOGIA – levadura comensal Pityrosporum ovale – forma patógena: Malassezzia Furfur FISIOPATOLOGIA – Hipopigmentación originada por inhibición de la Tirosinasa causada por el ácido azelaico. FACTORES DE RIESGO:

  • Ambiente caluroso
  • Uso de ropa sintética
  • Sudoración excesiva
  • Otros – deportistas, inmunocomprometidos, consumo de ACO`s, uso de esteroides tópicos. CUADRO CLINICO:
  • MANCHAS HIPOCROMICAS – HIPERCROMICAS: furfuráceas, con tendencia a confluir e indoloras
  • PRURITO DIAGNOSTICO:
    1. Clinico
    2. Raspado con objeto romo sobre lesiones sospechosas – desprendimiento de la escala “Signo de la uñada”
    3. GOLD ESTÁNDAR – Prueba de KOH con una cinta adhesiva transparente (Microscopia – apariencia de Espaguetis y albóndigas) TRATAMIENTO:
  • Tratamiento Tópico (cremas, shampoo, lociones) – aplicar una vez al día por 14 días. o Ketoconazol shampoo al 2% o Flutrimazol shampoo al 1%
  • Tratamiento sistémico en casos donde hay recurrencia, mayores áreas afectadas o poca respuesta – Itraconazol con Fluconazol o Ketoconazol vía oral por 4 semanas.

TIÑAS / DERMATOFITOSIS

Son micosis superficiales originadas por hongos parasitarios de la QUERATINA (afecta piel, uñas, pelo), llamados – Dermatofitos, del género – Trichophyton, mycrosporum y epidermohyton. Estos hongos pueden ser encontrado en el suelo, animales como perros. EPIDEMIOLOGIA:

  • Hongo más frecuente – Trichophyton Rubrum.
  • La tiña de la cabeza es los niños es la más frecuente (98%) y el agente más común de la Tiña Capitis es – Trichophyton tonsuran. FACTORES DE RIESGO:
  • Exposición a fuente de contagio
  • Predisposición genética
  • Otros – humedad, calor, diabetes, esteroides, calzado cerrado, mala higiene. FORMAS CLINICAS: TIÑA DE LA CABEZA
  • Frecuente en niños de 3 a 8 años, si afecta a adultos es más frecuente en las mujeres.
  • Puede presentarse de dos formas clínicas: No Inflamatorio o variedad seca / Inflamatoria o Querion de Celso. No Inflamatoria o Variedad Seca – hay dos formas clínicas.
  1. Variedad Microsporica – placa única, redondeada con pelos cortos, gruesos y quebradizos, con descamación. Hay prurito y bajo luz de Wood (VERDE BRILLANTE)
  2. Variedad Tricofitica (Endotrix) - placas pequeñas, múltiples, de bordes mal definidos, con mezcla de pelos sanos y enfermos (granos de pólvora), son asintomaticas. Inflamatoria o Querion de Celso (ectotrix)
  • Plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, con pústulas, abscesos y costras mielicericas
  • Adenopatías
  • Puede curar de 2 a 5 meses, dejando alopecia cicatrizal. TIÑA DE LA CARA
  • Causada por: T. Rubrum y T. mentagrophytes
  • Lesión: placa eritematoescamosa, bien definida con bordes activos y descamativos o pustulosos.
  • Tiene crecimiento periférico con resolución central.
  • Tx de tiña de la barba – Terbinafina VO 12 semanas en el adulto y 6 semanas en los niños. Alternativa – Itraconazol VO

TIÑA DEL CUERPO: TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA

  • Predomina en el adulto y esta causado por: T. Rubrum o M canis.
  • Suele afectar en tronco y extremidades
  • Lesión: placas anulares con bordes elevados, que pueden ser pustulosos o vesiculosos, con centro claro.
  • Granuloma de Majocchi – suele profundizar la dermis y afecta los folículos pilosos.
  • TX – Terbinafina tópica por 3-4 semanas; Alternativa – Miconazol, clotrimazol o ketoconazol tópicos. TIÑA DE LA INGLE O REGION PUBICA:
  • Causada por – T. rubrum y E. floccosum
  • Está asociada con la tiña – pies o uñas
  • Presencia de prurito.
  • Suele confundirse con Candidiasis o Intertrigo.
  • TX – Terbinafina tópica por 3-4 semanas; Alternativa – Miconazol, clotrimazol o ketoconazol tópicos.

o Osteoarticular – diseminación por vía hematógena o presentación sin lesiones previas.

  • DIAGNOSTICO – Estándar de oro – Cultivo en agar dextrosa Sabouraud. Microscopia (flor de margarita, o flor de durazno).
  • TRATAMIENTO – Itraconazol 200 mg al día hasta la curación de las lesiones por 3 a 6 meses o Terbinafina 500 mg c/12 hrs. Fluconazol 400 a 800 mg/día.
  • Ante esporotricosis pulmonar – Anfotericina B en formulación lipídica o Desoxicolato. Tipo Linfocutanea – sigue los trayectos linfáticos URTICARIA DEFINICION – Es una reaccion inmunológica e inflamatoria de la piel. Con patrón de Hipersensibilidad Tipo 1. Y se puede clasificar en dos tipos:
    • Aguda: < 6 semanas
    • Crónica:>6 semanas EPIDEMIOLOGIA:
  • Prevalencia en México – 3.4%
  • Es (+) frecuente en Mujeres
  • Edad media del diagnóstico – 20 a 40 años ETIOLOGIAS: Mas frecuente – IDIOPATICO ( 70 - 80 %)
  • INMUNOLOGICAS: (40%) o Mediadas por IgE (hipersensibilidad) o Complemento – Enfermedad del suero o Angioedema hereditario. o Anticuerpos antitiroideos – 30% de las crónicas. (+)
  • NO INMUNOLOGICAS: o Anomalía en el metabolismo del ácido araquidónico – Urticaria por AINES. o FISICAS – Dermografismos, por el frio, el ejercicio.
  • OTROS – Tumores como Linfoma de Hodking, Colagenopatías vasculares, etc. CLINICA: Suele afectar la dermis superficial.
  • Lesión elemental – HABONES (ronchas) (lesiones elevadas, demarcadas y rosadas, desaparecen con la presión, pueden coalescer y formar placas gigantes o lesiones anulares)
  • Dermografismo
  • PRURITO Y QUEMAZON.
  • PUEDE HABER EDEMA Y ANGIOEDEMA (40%)
  • Forma CRONICA – es más frecuente en el adulto, femenino.
  • URTICARIA COLINERGICA – aparecen pápulas inducidas por el calor o el ejercicio. DIAGNOSTICO:
  1. Clinico – prueba del hielo (desencadena urticaria)
  2. Pruebas de alergias TRATAMIENTO: Urticaria Aguda leve o moderada:
  3. Antihistamínicos orales
  1. Persistencia por 1-4 semanas: antagonistas de leucotrienos, ciclosporina A, Ant. Receptores H2; Omalizumab. Urticaria severa con o sin Angioedema:
  2. Antihistamínicos – difenhidramina.
  3. Corticoides – prednisona, dexametasona, triamcinolona. Anafilaxia:
  4. ABC
  5. Medicamentos: a. Epinefrina acuosa b. Corticoides IV (metilprednisolona) c. Ant. Rec. H1 y H2 (difenhidramina y ranitidina) Urticaria idiopática crónica:
    1. Antihistamínicos no sedantes – cetirizina o fexofenadina (solos o con Montelukast)
    2. Ant. Rec. H1 y H2 (solos o con corticoides a dosis bajas) Urticaria colinérgica o Dermografismo – Hidroxicina. COMPLICACIONES:
  • Urticaria >24 hrs – sospechar Vasculitis Urticaria subyacente (sensación ardorosa o quemante) (realizar Biopsia para descartar) (daño vascular – vasculitis leucoclástica)

ANGIOEDEMA ANGIONEUROTICO (FAMILIAR DE QUINCKE)

DEFINICION : Episodios recidivantes de edema en manos, cara y pies. Se hereda de forma Autosómica Dominante. FISIOPATOLOGIA: Defecto en la Enzima Inhibidor del C1. (Cromosoma 11 (11p11.2-q13)) El principal mediador del angioedema es la Bradicinina. CLASIFICACION:

  1. Disminución de la enzima inh. C1 (80%
  2. Defecto en la función de la enzima (25%)
    1. Defecto en el factor XII de la coagulación. (1%) – administración de estrógenos o inicio de ciclo menstrual se relaciona con la exacerbación de los síntomas o inicio. CLINICA:
    • Angioedema que solo afecta a dermis, en manos, cara y pies.
    • Afecta mucosa intestinal y respiratoria DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO:
    • Crisis Aguda – Plasma Fresco o C1 inhibidor

Recurrencias (20- 25 %) – factores predisponentes:

  • Involucramiento oral severo
  • Incapacidad para identificar causa especifica
  • Ausencia de mejoría con antiviral
  • Uso de medicamentos inmunosupresores.
  • Uso continuo de Glucocorticoides >1 año.

SINDROME DE STEVEN JOHNSON

DEFINICION: es el desprendimiento <10% de la SCT. EPIDEMIOLOGIA:

  • Mortalidad de 5-40%
  • El tiempo transcurrido de la ingesta de medicamento a la aparición del cuadro puede ser de 1 día – 4 semanas. ETIOLOGIA: o 50% Asociado a medicamentos.
    • ALTO RIESGO – Sulfametoxazol, sulfasalazina, Alopurinol, Antiepilépticos, Nevirapina, Abacavir, Lamotrigina.
    • BAJO RIESGO – AINES, ATB. o HLA – B12: Asociado a Sulfas o HLA – B15: Asociado a Carbamazepinas o Otros – VHS, micoticas, bacterias como M. pneumoniae. CLINICA:
  1. Pródromos – 1 a 3 días antes de la lesión cutánea (fiebre, ardor de los ojos, odinofagia, tos, artralgias, artritis, respiración superficial e hipotensión).
  2. Lesión : a. Maculas y ampollas dolorosas en cara, tórax y mucosas. b. Puede afectar a palmas y plantas. c. Nikolsky (+). DIAGNOSTICO :
    1. Clinico
    2. Paraclínicos: eosinofilia, linfocitosis, leucopenia y anemia normo normo, elevación de VSG, Tiempos de Coagulación prolongados y PFH (hipoproteinemia, > transaminasas e hipercolesterolemia).
  3. Cultivos de piel, sangre, orina y orificios corporales.
  4. Búsqueda intencionada de lesiones corneales, labiales, mucosa oral, faríngea, esofágica y traqueal. 5. CONFIRMACION – BIOPSIA TRATAMIENTO :
  5. INICIAL: a. Analgesia y soluciones parenterales b. Suspender medicamentos involucrados c. Sonda Foley y SNG d. Enoxaparina SC 40 mg c/24 hrs (profilaxis)
  6. SC afectado: a. <10% - hospitalizar y aislamiento estricto con técnica estéril b. >10% - UCI o Unidad de quemados 3. INMUNOGLOBULINA IV (1gr/kg por 3 días, si la evolución es menor de 48-72 hrs) – Medicamento de Elección.
  7. MANEJOS DE HERIDA: a. Evitar traumatismo de piel b. Remoción de escaras, tejido necrótico y cobertura de gasas vaselinadas, hidrogeles, xenoinjertos porcinos, aloinjertos cutáneos, criopreservados o análogos del colágeno.
  • Evitar usar ESTEROIDES – complica el cuadro y profilaxis con ATB sistémicos. PRONOSTICO : la acción que mejora la sobrevida es el ingreso a UCI o unidad de quemados. COMPLICACIONES:
  • T. hidroelectrolíticos
  • Infecciones de piel y mucosas
  • Alteraciones endocrinas
  • Otras: LRA, edema agudo pulmonar, hemorragia GI, sepsis, CID, fracaso multiorgánico, TEP, muerte.
  • Secuelas – cicatrices en piel, mucosas, cornea y pulmón. PREVENCION: Evitar la automedicación. NECROLISIS EPIDERMICA TOTAL DEFINICION: conocida también como Síndrome de Lyell – es el desprendimiento epidérmico >30% de la SCT. Aquí se asocia la causa a los medicamentos en un 80%. LESION – Ampollas y afectación de mucosa de forma severa, con desprendimiento epidérmico >30% y Nikolsky (+).

ACNE

DEFINICION – es una condición inflamatoria de la piel, donde se presentan comedones cerrados, abiertos, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y abscesos. Puede haber afección de los folículos pilosos. El ACNE VULGAR es la condición más frecuente. EPIDEMIOLOGIA:

  • (+) FRECUENTE – Adolescentes (87%) FISIOPATOLOGIA:
  • Comedones – (>andrógenos – secreción de las glándulas sebáceas, pero se obstruyen por una queratinización anormal)
  • Proliferación de Propionibacterium acnés (1 y 3 ) en el comedón – pústulas, pápulas y quistes.
  • Factores etiopatogénicos – oclusión folicular, hiperseborrea, proliferación de Propionibacterium acnés, inflamación innata y adquirida
  • Gen asociado a acné – IGF 1 FACTORES DE RIESGO:
    • Hipersensibilidad local a andrógenos (mujeres)
    • Predisposición familiar.
    • Cambios hormonales propios del ciclo hormonal. LESIONES:
    • Comedones – folículos cerrados por queratina
    • Pápulas y pústulas – suelen ser de 2 a 4 mm y sobre una base eritematosa
    • Nódulos – son de 5 a 20 mm, profundos y eritematosos.
    • Secundarias – depresión de la piel y cicatrices.
    • Localizaciones: cara, cuello, espalda, pecho, brazos, cuero cabelludo, nalgas y muslos. CLASIFICACION DEL ACNE:
    1. COMEDONICO – predominan comedones, puede haber pápulas y pústulas, no cicatrices.
    2. VULGAR – comedones, pápulas y pústulas y cicatrices leves.
    3. QUISTICO – numerosos comedones, pápulas y pústulas, quistes y nódulos y cicatrices moderadas.
    4. CONGLOBATA – quistes grandes en cara, cuello y tronco y cicatrices importantes.
    5. FULMINANS – CONGLOBATA + MAN. SISTEMICAS. DIAGNOSTICO:
    6. CLINICO (historia familiar, ginecologico, consumo de vitaminas, corticoides, u otros medicamentos como litio, fenobarbital, fenitoína, isoniazida)
    7. LABORATORIOS (pedir en mujeres con ciclo menstrual >35 días, con amenorrea secundaria o hirsutismo): LH, FSH, tirotropa, testosterona libre, 17 – hidroxiprogesterona, tetrayodotironina libre, DHEA, sulfato. TRATAMIENTO:
    8. TOPICO (PREDOMINAN COMEDONES) – Retinoide tópico + ATB (Peróxido de Benzoilo, Clindamicina, Tazaroteno)
  1. NO CICATRIZAL: es por miniaturización del folículo o síndromes hereditarios (son reversibles) a. Alopecia areata, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sífilis secundaria y tiñas no inflamatorias. ALOPECIA ANDROGENICA O CALVICIE COMUN
  • Alopecia (+) frecuente y es de origen genético y androgénica en folículos pilosos.
  • Varones – perdida de cabello frontoparietal, Calvicie hipocrómica y se conserva temporal y occipital.
  • Mujeres – perdidas en región parietal y en vertex. DIAGNOSTICO: PRUEBA DE SABOURAUD – tracción del pelo y si se cae más del 10% es positiva (pensar en Alopecia areata, efluvio terogeno); en la alopecia androgénica es negativa la prueba. ESCALA DE NORWOOD: TRATAMIENTO:
    1. Minoxidil tópico 2-5%
    2. Finasterida 1mg/día VO (inhibidor de la 5 alfa reductasa) - NORWOOD 2- 4
    3. Trasplantes de unidades foliculares – NORWOOD 5- 7

ALOPECIA AREATA

  • Origen Autoinmunitario
  • Se caracteriza por – Placa alopécicas bien definidas y asintomáticas, sin inflamación. No hay cicatrización, ni atrofia. Y puede haber repoblación espontanea.
  • Diagnostico – Pelos Peladicos (cortos en signo de exclamación)
  • Tratamiento: o 1er: Acetonido triamcinolona intralesional, Esteroides Tópicos e Inmunoterapia. o 2do: Minoxidil, Antralina y Foto quimioterapia.

EFLUVIO TELOGENO (FASE DE CAIDA)

  • Es la segunda causa más frecuente de alopecia y está asociada principalmente a estrés.
  • Otros – dieta hipocalórica, fiebre alta, embarazo, fármacos.
  • El pelo se cae cuando los folículos pasan a fase telógena y después de 3 meses se caen, pero tiene recuperación espontanea en 6 a 12 meses.

EFLUVIO ANAGENO (FASE CRECIMIENTO)

  • Esta originado por tóxicos que detiene el crecimiento del pelo – caída brusca y difusa.

PSORIASIS

DEFINICION – enfermedad inflamatoria sistemica, origen genético e inmune con proliferación excesiva de QUERATINOCITOS (hiperqueratosis), aumentando el grosor de la epidermis. EPIDEMIOLOGIA:

  • Gen PSORS1 - > probabilidad de 30 a 45% y está ligado al CR 6p ; mayor determinante genético.
  • HLA – CW6 : asociado en un 70%
  • HLA - B27 : presente en un 30% de los pacientes y relacionado con Artritis psoriásica (poliarticular o oligoarticular)
  • Edad de presentación – 20 a 50 años. FACTORES DE RIESGO:
  • Síndrome metabólico
  • Infección faríngea – psoriasis gutata o en gota.
  • Deficiencia de vitamina D
  • Fármacos – B bloqueadores, IECAS, BCC, Antipalúdicos, Interferón, Litio, Glucocorticoides sistémicos.
  • Alcohol y tabaco. CUADRO CLINICO:
  • LESIONES – placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos con distribución simétrica, puede haber depresión y distrofia ungueal.
  • Puede haber prurito y un 30% asociado a artritis.
  • Fenómeno de Koebner – lesiones aparecen por traumatismo
  • Halo de Woronoy – hipocromía alrededor de una placa
  • Psoriasis en VIH – psoriasis pústular (severa) y Síndrome de Reiter (artritis reactiva) EXPLORACION FISICA: Raspado Metódico de BROCQ – raspado con objeto romo, se pueden observar:
  1. Signo de bujía – desprendimiento de escamas finas
  2. Membranas de Duncan Dulckley – capa transparente al desprenderse la escama
  3. Signo de Auspitz – pequeñas gotas de sangre (petequias) al levantar la escama. FORMAS CLINICAS:
  • PSORIASIS EN PLACAS – aparece en zonas extensoras, respeta cara.
  • PSORIASIS INVERSA – aparece en zonas flexoras y pliegues.
  • PSORIASIS GUTATA O EN GOTA – pápulas psicoriaticas múltiples (0.5 a 1 cm) color salmón; aparecen en tronco, extremidades y está asociada a Faringitis Estreptocócica. o Mas frecuente en niños y adolescentes o Lesiones en tronco (>10% se la SCT)
  • PSORIASIS PUSTULAR – pústulas en piel sana o en placas psoriásicas preexistentes. Se presenta en personas con VIH. o Psoriasis de Brabber – limitada a palmas y plantas. o Síndrome de Von Zumbusch – asociada a debilidad, escalofríos y fiebre.
  • ERITRODERMIA – afección de >90% se la SCT
  • PSORIASIS UNGUEAL – onicodistrofia con signo del dedal. DIAGNOSTICO:
  1. GOLD ESTÁNDAR – BIOPSIA (acantosis y aumento de los queratinocitos) 2. INDICE DE PASI – Mide el nivel de induración y descamación. **Psoriasis >30% SCT o PASI

30 puntos es una Psoriasis SEVERA. TRATAMIENTO:** TOPICO:

  • 1ERA LINEA – Clobetasol (corticoide de alta potencia); Calcipotriol (análogos de Vit. D3) y Tazaroteno (retinoide tópico).
  • 2DA LINEA – Inh. De Calcineurina - Pimecrolimus
  • 3ER LINEA – Alquitran de hulla en shampoo. SISTEMICOS:
  • 1ERA LINEA – Ciclosporina
  • 2DA LINEA – Metotrexato
  • 3ERA LINEA – Acitreina (análogo de la Vitamina A
  • No hay respuesta – BIOLOGICO – Anti TNF Alfa EMBARAZADAS – Se recomienda topico, pero si no hay, es mejor Biologico. MANTENIMIENTO – empleo de Urea a concentraciones >15% como monoterapia o puede combinarse con otro principio activo.

DERMATOFIBROMAS

  • Histiocitoma fibroso benigno, es más común en mujeres jóvenes.
  • LESION – nódulo pequeño y duro, de color parduzco y suele deprimirse en zona central (Signo del Hoyuelo).

TUMORES VASCULARES

• MALFORMACIONES VASCULARES –

capilares (angioma plano, nevus flameus, mancha de vino, oporto, mancha de Salmon)

  • TUMORES VASCULARES: o Hemangioma – involucionan o Angiomas tuberosos – crecen sobre elevación (angioma en fresa)
  • Estos aparecen desde el nacimiento o en los primeros meses
  • Por los primeros 4 años es una conducta expectante.
  • TRATAMIENTO – Inyección de corticoides, Propanolol o laser decolorante.
  • SINDROMES ASOCIADOS A ANGIOMAS: o Sturge Weber o Klipper Trenaunay o Kassabach Merrit o Mafucci o Nevus azul gomoso

LESIONES CUTANEAS PRE-CANCEROSAS

• QUERATOSIS ACTINICA – C. EPIDERMOIDE

o (+) frecuente o Por exposición al sol o LESION – pápula eritematosa descamativa, hiperqueratosicas, rasposa al tacto.

  • QUELITITS ACTINICA – C. EPIDERMOIDE o Por exposición a sol y tabaco o Similar a la queratosis actínica pero su forma labial.
  • NEVUS SEBACEO U ORGANOIDE (JADASSOHN) – C. BASOCELULAR o Afecta cuero cabelludo – placa alopécica amarillenta, lisa o aterciopelada. o Aparece en el nacimiento o primeros meses, se debe de extirpar antes de la adolescencia.
  • NEVUS BASOCELULAR (SX DE GORLIN) – C. BASOCELULAR. o No relacionado con el sol y se presenta en jóvenes.
  • XERODERMA PIGMENTOSO – C. BASOCELULAR, EPIDERMOIDE Y MELANOMA o H. Autosómico Recesivo o Suele haber déficit de reparación del ADN, Alteración ocular (80%) y Déficit neurológico (40%). o Hay envejecimiento cutáneo precoz, efélides y neoplasias cutáneas.

CARCINOMA BASOCELULAR

EPIDEMIOLOGIA – es el Cáncer cutáneo más frecuente en México (74%), y su variedad NODULAR ULCERATIVA es la más común. FACTORES DE RIESGO: EXPOSICION A UV (principal) y RAZA BLANCA; mayores de 50 años. CLINICA:

  • Lesión nodular aperlada, ulcerada en el centro, puede haber telangiectasias y suele ser de crecimiento lento. (0.5 cm por año)
  • Suele predominar en la cara en un 82.3% - principalmente en NARIZ.

HISTOLOGIA:

  • NODULAR – suele ubicarse más frecuente en cara. Lesión principal. (es de alto riesgo si es mayor de 1 cm y si está ubicada en región de alto riesgo)
  • SUPERFICIAL – placa eritematosa, bien definida, suele ubicarse en tronco y hombros.
  • MORFEIFORME – es esclerosante o infiltrativa y suele infiltrar los nervios cutáneos. (es de alto riesgo) RIESGO DE ACUERDO CON TOPOGRAFIA:
  • ALTO RIESGO – nariz , área periorificiales de cabeza y cuello.
  • RIESGO INTERMEDIO – frente, mejillas, mentón, piel cabelluda y cuello. RIESGO DE ACUERDO CON EL TAMAÑO:
    • Riesgo bajo en cara – 2 a 3 mm
    • Riesgo bajo o intermedio en cualquier lugar – 3 a 5 mm
    • Riesgo alto – 5 a 10 mm DIAGNOSTICO:
  • CLINICO – USAR DERMATOSCOPIA
  • GOLD STANDARD – BIOPSIA ESCISIONAL CON DERMATOSCOPIO (confirma diagnostico) o Histología – células en palizada y basaloides.

• VALORAR EXTENSION – RMN

TRATAMIENTO:

QUIRURGICO: primera línea

  • Bajo y moderado riesgo: Resección con Márgenes.
  • Alto riesgo: Cirugía de Mohs (transquirurgico) SEGUNDA LINEA – NO CANDIDATO A CIRUGIA:
  • Criocirugía
  • Curetaje con criocirugía
  • Bajo y alto riesgo – tópico: Imiquimod, 5- fluorouracilo
  • Alto riesgo – radioterapia (no en menores de 60 años) SEGUIMIENTO : 3,6, 12 meses, luego anual hasta los 5 años.

CARCINOMA EPIDERMOIDE –

ESPINOCELULAR

EPIDEMIOLOGIA: es la segunda neoplasia cutánea más frecuente (14%) y predomina en Hombres >60 años. FACTORES DE RIESGO:

  • Queratosis actínica (10%) – lesión premaligna
  • Otros – ulcera crónica, tabaquismo, VPH y radiación. CLINICA:
  • Otros: daño actínico, pacientes post trasplantados con TX inmunosupresor, antecedentes de >250 Tx con Luz UV Psolarenos (PUVA), TX con radioterapia en la infancia. ESTIRPES HISTOLOGICOS
  • NODULAR – (+) común MEXICO (peor pronóstico)
  • MANCHA DE HUTCHINSON O MELANOSIS DUBREUILH – mejor pronostico, ancianas.
  • ACRAL – segunda más común – presencia de Signo de Hutchinson (macha en la uña)
  • EXTENSION SUPERFICIAL – (+) COMUN NIVEL MUNDIAL, frecuente en personas jóvenes (20- 50 años) CLINICA: Valorar ABCDE
    • A – asimetría en 2 ejes
    • B – borde irregular
    • C - >2 colores
    • D – Diámetro >6 mm
    • E – elevación de la lesión Presencia de lesión pigmentada + 1 o más signos correspondientes a ABCDE o Signo de patito feo (lunar significativamente diferente) SIGNOS DE ALARMA:
    • Lesión con crecimiento rápido posterior a la pubertad
    • Nódulo reciente con aumento de tamaño, pigmentado o con apariencia vascular.
    • Aparición de una línea pigmentada en la uña. - Nevo con prurito o con hemorragia o datos de infección. Diseminación a áreas ocultas (BANS) – Back, Arms, Neck y Scalp. DIAGNOSTICO : Toma de Biopsia Escisional con márgenes de 1 a 3 mm hasta el tejido celular subcutáneo. TRATAMIENTO : de acuerdo con Índice de Breslow
  • In situ – extirpación de 0.5 cm (seguimiento)
  • Breslow < 1 mm – Extirpación de 1 cm (seguimiento)
  • Breslow >o= a 1 mm – extirpación 2 cm o Ganglio centinela (-) – seguimiento o Ganglio centinela (+) – linfadenectomía + Tc 99
  • Breslow >4 mm – interferón a. COMPLICACIONES: METASTASIS
  1. HIGADO
  2. PULMON
  3. SNC – RIESGO DE MUERTE
  4. SATELITOSIS – diseminación linfática PRONOSTICO: La supervivencia a 5 años de un Breslow <0. mm es de riesgo mínimo (96%), comparado con un Breslow >3 mm que es de riesgo elevado (50%).