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Prostaglandinas y Leucotrienos: Funciones, Efectos y Terapéuticos, Apuntes de Medicina Interna

Una revisión sobre las prostaglandinas D2, E2, F2α, Prostaciclina, Tromboxano A2, Leucotrienos C4, D4, E4 y B4, su origen, efectos y terapéuticos en el cuerpo humano. Además, se mencionan los inhibidores de COX 1, COX 2, COX 3 y leucotrienos, así como sus efectos adversos. Se destaca el papel de las prostaglandinas en la vasodilatación, disminución de presión arterial, contracción uterina, quimiotaxia, inflamación y broncoespasmo.

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 29/07/2021

alex-cobos
alex-cobos 🇪🇨

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bg1
PROSTAGLANDINAS
Prostaglandinas D2 y E2 Vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular
Prostaciclina Vasodilatación y disminuye agregación plaquetaria
Tromboxano A2 Vasoconstricción y aumento de agregación plaquetaria
Prostaglandina F2 alfa Contracción uterina
Leucotrienos
C4 D4 Y E4 Broncoespasmo y aumentan permeabilidad vascular Edema en mucosa
bronquial
B4 Quimiotaxia
Lipoxinas A4 y B4 Inhiben inflamación
COX 2 No se encuentra a nivel de mucosa gástrica y nivel cerebral si a mayor nivel
COX 1 Se encuentra en todo lado
COX 3 Solo está en cerebro PARACETAMOL inhibe COX 3 disminuyendo producción de
prostaglandinas provocando que no se active centro de temperatura y dolor pero sin efecto
a inflamación periferica
En terapeutica de asma bronquial se usan antileucotrienos
CORTICOESTEROIDES actúan inhibiendo formación de AC. Araquidonico desde la
FosfolipasaA2
Inhibidores no selectivos que inhiben a COX 1 Y 2 Ibuprofeno y Acido acetil
salicílico (Aspirina)
Inhibidores selectivos de COX 3 Paracetamol
AINES selectivos que inhiben COX 2 COXIB
Fármacos que inhiben vía de cilooxigenasa Zileuton
Montelukast inhibe a nivel de leucotrienos C4, D4 y E4
Las PGE2 PGD2 y PGI2 tienen efecto local de vasodilatación y disminución de presión
arterial
En RN se inhibe prostaciclina para que se cierre el conducto arterioso
Las prostaglandinas E2 y D2 funcionan como agregadores plaquetarios en concentraciones
bajas si es mayor su concentración inhiben agregación plaquetaria
PGE2 y PGI2 Proinflamatorio e incremento de permeabilidad vascular
PGE2 Inhibe respuesta de anticuerpos, relaja al utero y aumenta el flujo sanguíneo
medular en riñon por inhibición de ADH y con efecto citoprotector (Aumenta secreciones
gastricas)
PGF2 Contrae el utero
pf3
pf4
pf5

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PROSTAGLANDINAS

Prostaglandinas D2 y E2  Vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular Prostaciclina  Vasodilatación y disminuye agregación plaquetaria Tromboxano A2  Vasoconstricción y aumento de agregación plaquetaria Prostaglandina F2 alfa  Contracción uterina Leucotrienos C4 D4 Y E4  Broncoespasmo y aumentan permeabilidad vascular Edema en mucosa bronquial B4  Quimiotaxia Lipoxinas A4 y B4  Inhiben inflamación COX 2 No se encuentra a nivel de mucosa gástrica y nivel cerebral si a mayor nivel COX 1 Se encuentra en todo lado COX 3 Solo está en cerebro  PARACETAMOL inhibe COX 3 disminuyendo producción de prostaglandinas provocando que no se active centro de temperatura y dolor pero sin efecto a inflamación periferica En terapeutica de asma bronquial se usan antileucotrienos CORTICOESTEROIDES actúan inhibiendo formación de AC. Araquidonico desde la FosfolipasaA  Inhibidores no selectivos que inhiben a COX 1 Y 2  Ibuprofeno y Acido acetil salicílico (Aspirina)  Inhibidores selectivos de COX 3  Paracetamol  AINES selectivos que inhiben COX 2  COXIB  Fármacos que inhiben vía de cilooxigenasa  ZileutonMontelukast inhibe a nivel de leucotrienos C4, D4 y E

Las PGE2 PGD2 y PGI2 tienen efecto local de vasodilatación y disminución de presión

arterial En RN se inhibe prostaciclina para que se cierre el conducto arterioso Las prostaglandinas E2 y D2 funcionan como agregadores plaquetarios en concentraciones bajas si es mayor su concentración inhiben agregación plaquetaria PGE2 y PGI2  Proinflamatorio e incremento de permeabilidad vascular PGE2  Inhibe respuesta de anticuerpos, relaja al utero y aumenta el flujo sanguíneo medular en riñon por inhibición de ADH y con efecto citoprotector (Aumenta secreciones gastricas) PGF2  Contrae el utero

Inhibidores competitivos abiertamente reversibles Ibuprofeno y acido mefenamico Inhibidores no covalentes dependientes del tiempoAntiinflamatorios muy potentes Diclofenado, endometacina, fluordiprofeno, metoflenacmato Inhibidor covalente no dependiente del tiempo La endometacina inhibe ciclooxigenasa y genera alteraciones gastricas DICLOFENACO ES ARRITMOGENO Las primeras 48H solo se puede usar hasta 150mg 3er 4rto y 5to dia no se sobrepasan 100mg Antiinflamatorio menos nocivo es naproxeno usar cuando se necesite mas de 5 dias

SELECTIVOS DE COX 2

INHIBIDOR DE COX 3

Efectos adversos por AINES GASTROPATIAS Bloquean COX 1  inhiben secreción de acido gástrico y aumenta acido gástrico Se pueden reducir estos efectos por antiácidos (anfoteros), citoprotectores (), inhibidores de bomba de protones (Omeprazol y lansoprazol) RIESGO CARDIOVASCULAR Por desequilibrio en tromboxano y prostaciclina EFECTO SOBRE FUNCIÓN RENAL COX 1 y COX 2 Inhiben vasodilatación aumentando presión arterial aumentando hasta 150/100 mmHg ACIDO ACETIL SALICILICO DATOS GENERALES