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PSICOFISIOLOGÍA
Tema 1. (parte 1) Mecanismos de
comunicación celular
Diferencias entre el SN (sistema nervioso) y el SE (sistema endocrino) (Mecanismos de comunicación celular)
Sistema Nervioso Sistema Endocrino Emisor Neurona Glándula Receptor Neurona, glándula, músculo
Célula diana
Canal de comunicación Vías nerviosas Vasos sanguíneos
Mensaje Impulso nervioso y NT (neurotransmisor)
Hormona
Efectividad de comunicación
Específica Difusa
Velocidad de comunicación
Rápida Lenta
Efectos del mensaje Transitorios Perdurables
Comunicació neuronal: mecanismes pels quals les nostres cèl·lules s’envien informació entre elles. La comunicació cel·lular consta d’impulsos nerviosos i substàncies físico-químiques. Hi ha diversos tipus de comunicació cel·lular: neuronal, endocrina, etc.
Neurotransmissors: substàncies químique s que es troben al terminal axònic de la neurona i que, alliberats per una neurona presinàptica, produiran un potencial d’acció en la neurona postsinàp tica. Neuromodulador: substància química que, alliberada per una neurona presinàptica, NO produeix un potencial d’acció en la neurona postsinàptica, però regula l’acció dels neurotransmissors.
Principi de Dale: una neurona només pot fer servir un tipus de neurotransmissor. Però hi ha neurones que fan servir com a neurotransmissors pèptids o una amina o un aminoàcid més un pèptid. Aquestes neurones fan servir cotransmissors (el anteriors) apart dels neurotransmissors.
Substàncies endògenes: són substàncies generades dintre del nostre organisme: neurotransmissors i neuromoduladors.
Substàncies exògenes : substàncies generades fora de l’organisme: psicofàrmacs i drogues.
- activación cortical - aprendizaje, memoria, atención - sueño paradoxal Sistema nervioso periférico (SNP): contracción músculos esqueléticos Sistema nervioso autónomo (SNA): - funciones del SNA Síntesis:
- presencia de COLINACETILTRANSFERASA (ChAT) : Enzima que transfiere el ión acetato desde la acetil coenzima A a la colina produciendo el neurotrasmisor acetilcolina.
- el ión de acetato es transferido desde la molécula de acetil CoA a la molécula de Colina
- esto da lugar a una molécula de CoA ordinariay otra de ACh Acetil CoA + colina ----Colinacetiltransferasa (CAT)---- F 0E 0 ACh + CoA AcCoA presente en las mitocondrias (ciclo de Krebs) y colina se produce en el hígado, transportado por el torrente sanguíneo y se introduce en la célula por alta afinidad específica transportistas. ChAT sólo está presente en las neuronas colinérgicas. Disponibilidad colina extracelular determina tasa de síntesis de ACh. AChE se ancla a las dos membranas pre y post-sináptica. La mayor parte (50%) de colina se recircula a la célula presináptica por un transportador específico. ACh se concentra en las vesículas sinápticas por un transportador. Lanzado en una exocitosis Ca2 +-dependiente Almacenamiento y liberación:
- ACh está dentro de las vesículas del botón terminal:
- llega potencial de acción
- Canales de Ca+2 se abren
- entra Ca+2 y vesículas liberan ACh Inactivación:
- degradación enzimática a partir de AChE (acetilcolinesterasa), presente en la membrana postsinaptica. La degradación produce colina y acetato a partir de Ach. Ya que la cantidad de colina es recogida por el cuerpo neuronal a partir de la circulación general y enviada a los botones terminales por el flujo axoplásmico, no es suficiente para mantener la pérdida de colina por una sinapsis activa, la colina tiene que ser reciclada
- Después de que al Ach sea destruida por AchE en la membrana postsinaptica, la colina retorna a los botones terminales por recaptación, a la celula presinaptica e inicia nuevamente el proceso.
- F 0E 0 AChE rompe molécula de ACh y produce acetato y colina, esta última que vuelve a los botones terminales para convertirse en ACh (el 50% es recuperada y reciclada)
Receptores:
- nicotínico F 0E 0 es ionotrópico (PEP rápido) (Potenciales Excitatorios Postsinápticos) – Encontrado en hojas de tabajo. El sodio entra y el K (potasio) sale.
- muscarínico F 0E 0 es metabotrópico (PEP lento) – Encontrado en la seta venenosa amanita muscaria. Predominan en el SN para Ach – Hay dos grandes grupos: Inhibidores y los exitadores.
Farmacología: Síntesis: hemicolina F 0E 0 inhibe la recaptación de colina F 0E 0 reduce la síntesi de ACh Liberación:
- toxina botulínica : Antagonista de la acetilcolina que impide su liberación por los terminales sinápticos – Puede crecer en comida incorrectamente enlatada. – Previene la liberación de Ach. Es extremadamente potente. Se utiliza en tratamiento para parálisis facial en pequeñas dosis (botox)
- veneno araña viuda negra F 0E 0 Estimula la liberación de acetilcolina, efectos letales pero menos tóxicos que la toxina botulínica.
inactivación:
- reversibles o irreversibles (pesticidas) F 0E 0 hacen que ACh se una a los receptores, provocando y facilitando la transmisión colinérgica receptores:
- agonistas: nicotina i muscarina
- antagonistas: curare (bloquea los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Ya que estos receptores se hayan en los músculos, el curare como la toxina botulímica causa parálisis. Sin embargo los efectos del curare son mucho más rápidos. El compuesto se extrae de diversas especies de plantas (anestesia). Atropina: Bloquea los receptores muscarínicos de acetilcolina, es uno de los varios alcaloides de la belladona Hay sustancias que impiden la AchE por tanto provocan la estimulación continuada de receptores postsinapticos. Si la AchE se queda inhibida completamente te mueres!!
Implicaciones clínicas: Alzheimer, miastemia gravis
AMINAS O MONOAMINAS (NORADRENALINA (NA), DOPAMINA (DA), ADRENALINA (ADR) Se caracterizan por ser modificaciones de los aminoácidos (componen las proteínas). La tiroxina es un aminoacido sin modificar. Es la molécula precursora (dopa) administrada en pacientes de la pelicula despertares y enfermos de parkinson. está en animales y plantas, se ha de ingerir en la dieta. Las monoaminas son un tipo de aminas que incluye a las indolaminas
- Sistema nigroestriatal: sistema de neuronas que se originan en la sustancia negra y proyecta al neoestriado: el núcleo caudado y el putamen. El neoestríado es una parte importante de los ganglios basales, implicados en el control del movimiento. Fx: Función motora fina, los movimientos precisos. La enfermedad de Parkinson es precisamente donde actua. Tdas las terapias farmacológicas del Parkinson va a incrementar la actividad dopaminergica, por tanto mejora la clinica de esta enfermedad.
- Sistema mesolímbico: se localizan en el area tegmental ventral y proyectan en el nucleo accumbens (papel importante en los efectos reforzadores de ciertas categorias de estímulos –drogas de abuso), la amigdala y el hipocampo. Fx. Regulación de las emociones y también los procesos de refuerzo, recompensa y placer. Rel. Con las adicciones. Sobreestimulación constante directa o indirecta de esta vía. La cocaína o heroína actuan estimulandolas. El alcohol indirectamente acaba estimulando, generando más refuerzo y por tanto adición.
- Sistema mesocortical: se localizan en el area tegmental ventral y sus axones proyectan en a la corteza prefrontal. Estas neuronas tienen un efecto excitatorio en la corteza prefrontal y afectan a fx como la formación de memoria a corto plazo, la planificación, y las estrategias de planificación para resolver problemas.
Inactivación - Degradación:
- A través de la enzima MAO: Monoamina Oxidasa, osea que se las carga, es decir que las degrada. La MAO se encuentra en los botones terminales monoaminergicos, donde destruye excesivas cantidades de neurotrasmisores. La MAO también esta en la sandre, donde desactiva las aminas prsentes en alimentos como el chocolate o queso, sin tal desactivación estas aminas= peligrosos aumentos de presión sanguinea.
- COMT tambien se encarga de desgradar, solo degrada catecolaminas.
Farmacología:
- cloropromacina: Fármaco que reduce los síntomas de la esquizofrenia mediante el bloqueo de receptores de dopamina D
- Clozapina: Farmaco que reduce los síntomas de la esquizofrenia mediante el bloqueo de receptores de dopamina D
- deprenil F 0E 0 Bloquea la actividad de la MAO B actuando como un agonista dopaminergico.
- Menilfenidato: Inhibe la recaptación de dopamina
inactivación:
- reversibles o irreversibles (pesticidas) F 0E 0 hacen que ACh se una a los receptores, provocando y facilitando la transmisión colinérgica receptores:
- agonistas: nicotina i muscarina
- antagonistas: curare (bloquea los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Ya que estos receptores se hayan en los músculos, el curare como la toxina botulímica causa parálisis. Sin embargo los efectos del curare son mucho más rápidos. El compuesto se extrae de diversas especies de plantas (anestesia). Atropina: Bloquea los receptores muscarínicos de acetilcolina, es uno de los varios alcaloides de la belladona Hay sustancias que impiden la AchE por tanto provocan la estimulación continuada de receptores postsinapticos. Si la AchE se queda inhibida completamente te mueres!!
Implicaciones clínicas: Esquizofrenia: la esquizofrenia se ha relacionado con un exceso de actividad de DA, especialmente en la vía mesocortical. D2R-antagonistas (haloperidol y la clorpromazina) son buenos antipsicóticos y mejorar la sintomatología de la esquizofrenia. En la actualidad, los nuevos antipsicóticos son D2R antagonistas / 5- HT2Aantagonists dual. Sustancias que aumentan la actividad de DA (cocaína y anfetaminas) puede inducir psicosis en usuarios a largo plazo. ADICCIÓN: sustancias que potencian la vía mesolímbica inducir placer. La cocaína, anfetaminas, nicotina y alcohol directa o indirectamente producen este efecto. Consumo provocan cambios crónicos en el sistema dopaminérgico, tales como una disminución en el número de los receptores D2. ADHD: anfetaminas potencian las vías dopaminérgicas y noradrenérgicas y mejorar los síntomas del TDAH. El más utilizado es el metilfenidato (Ritalin ®).Alzheimer, miastemia gravis
- Parkinson: causada por la pérdida / degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el nigrostriatal vía. DA sustratos (es decir, L-DOPA, levodopa) puede ayudar a aumentar la síntesis de DA en las neuronas dopaminérgicas restantes. Agonistas DA, inhibidores de la recaptación y
- inhibidores de enzimas de degradación (por ejemplo, deprenil, un IMAOB) son otra terapéutica estrategias.
- NORADRENALINA (NA) ó NOREPINEFRINA (Significan lo mismo): si també conté l’enzim dopamina β-hidroxilasa que s’encarrega de transformar la dopamina en noradrenalina, la neurona serà noraenèrgica ja que utilitza noradrenalina.
- No hay mucha adrenalina en el SNC.
Sintesis:
- Moclobemida: Bloquea especificamente la MAO-A y de ahí que funcione como un agonista noradrenérgico. Depresión : IMAO (clorgiline o deprenil) e inhibidores de la recaptación de serotonina (tricíclicos antidepresivos como la imipramina) como antidepresivos útiles; sustancias (por ejemplo, reserpina) que inhiben el almacenamiento de catecolaminas en vesículas (utilizado como antihipertensivos) puede inducir la depresión. Las tendencias actuales en el tratamiento de la depresión: NA recaptación de la serotonina inhibidores, inhibidores de la recaptación dual NA/5-HT y doble la recaptación de 5-HT inhibitors/α2Rantagonists. Ansiedad : estimulación del locus coeruleus inducir síntomas fisiológicos de ansiedad (taquicardia, sudoración, temblores, ...). α2R-agonistas y β-bloqueantes (antihipertensivos, propranolol / Sumial ®) reducen los síntomas somáticos periféricos de la ansiedad, pero no el componente andsubjective emocional de la ansiedad.
- ADRENALINA (A) ó EPINEFRINA (Sinónimos): Es una hormona producida por la médula suprarenal, la parte central (núcleo) de las glandulas suprarenales, localizada justo encima de los riñones. La adrenalina también actua como neurotrasmisor en el encèfalo, pero es de menor importancia comparadado con la Noradrenalina.
- però si també conté l’enzim fentoblemina N-metiltransferasa que s’encarrega de convertir la noradrenalina en adrenalina, serà adrenèrgica ja que utilitzarà adrenalina. Els receptors de l’adrenalina són: α i β. No només es sintetitzen i s’alliberen a les neurones sinó que també a la glàndula suprarenal (hormones). Una vegada sintetitzats, s’emmagatzemen a la neurona i s’alliberen quan fa falta. En les amines la degradació no es fa amb un enzim fora del medi extracel·lular, sinó que fan RECAPTACIÓ SELECTIVA DELS NEUROTRANSMISSORS: mitjançant un transportador recullen el neurotransmissor dintre de la neurona o es destrueix amb la monoaminoxidasa (MAO) i el catecol-o-metil-transferasa (COMT).
Funciones:
- respuesta al estrés:
- respuesta hormonal F 0E 0 ADR Funciones:
- La activación cerebral que conduce a un aumento en el estado de alerta (excitación).
- Modulación de los procesos de aprendizaje y memoria Síntesis:
- la Tirosona más un grupo de hidróxilo (tirisona hidrolaxada) da lugar a L-Dopa
- L-Dopa menos un grupo de carbóxilo da lugar a la Dopamina
- Dopamina más un grupo de hidróxilo da lugar a la Noradrenalina
- De la Noradrenalina se pasa a la Adrenalina Tirosona + grupo de hidróxilo (tirisona hidrolaxada) L-Dopa - grupo de carbóxilo
Adrenalina Noradrenalina Dopamina
Inactivación: principalmente por recaudación pero también por degradación enzimática
- MAO F 0E 0 degrada catecolaminas que no se han introducido en vesículas, en el interior.
- COMT F 0E 0 también degrada
Receptores: todos metabólicos
- receptores dopaminérgicos F 0E 0 tipos D1: D1 y D5. tipos D2: D2, D3 y D4.
- Receptores adrenérgicos (NA i ADR) F 0E 0F 06 1 F 02 0F 06 2
Farmacología: Almacenamiento: reserpina F 0E 0 inhibe la transmisión Liberación: anfetamina F 0E 0 facilita la liberación Inactivación:
- anfetamina y cocaína F 0E 0 impiden la recaudación
- antidepresivos tricíclicos F 0E 0 impiden recaudación NA y DA
- IMAOS F 0E 0 impiden q MAO degrade
- Antipsicóticos típicos F 0E 0 antagonistas de DA F 0E 0 impiden q interactúan con los receptores y da la transmisión de DA
- SEROTONINA (5-HT ) : Es una monoamina prové del triptòfan (dóna felicitat i plaer) que és convertit en 5- HTP mitjançant el triptofanhidroxilasa. I mitjançant el 5-HTP descarboxilasa es convertirà en serotonina. Aquesta serotonina s’emmagatzema, s’allibera quan fa falta i es degrada mitjançant la recaptació selectiva (igual que les catecolamines). El receptor de la serotonina és el 5-HT. Les neurones que utilitzen serotonina es troben als nuclis de rafe (escorça cerebral) i als ganglis basals. Les funcions d’aquestes neurones són la integració de la informació per produir una resposta motora, regular el nivell d’activació, el cicle son-vigilia, l’estat d’ànim, l’ingesta, la sexualitat i la regulació del dolor. Les patologies són trastorns afectius (depressió), ansietat, trastorn obsessiu-compulsiu i obesitat. Els fàrmacs agonistes son inhibidors dels MAO (antidepressius).
Localización:
- Nucleo dorsal de rafe: Sistema D. fibras axònicas finas, delgadas, con varicosidades largas y delgadas. La 5-HT que liberan se difunden a través de toda la región actuando como neuromodulador
- ISRS F 0E 0 inhibidores selectivos de recaudación de 5-HT (prozac) Receptores:
- LSD F 0E 0 agonista del receptor de 5-HT2A
- Antipsicóticos atípicos F 0E 0 antagonistas del receptor 5-HT2A
Implicaciones clínicas:
- Depresión (trastorno estacional) F 0E 0 déficit de 5-HT o alteraciones de sus receptores
- trastorno obsesivo-compulsivo F 0E 0 alteración entre DA y 5-HT DEPRESIÓN: ATC (antidepresivos tricíclicos, por ejemplo, imipramina) son NA, DA y 5 -HT inhibidores de la recaptación de serotonina,. Existen inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), tales como la fluoxetina (Prozac ®). Ahora, los fármacos duales están de moda: SSRI y noradrenérgico inhibidor (a2-antagonista o inhibidor de la recaptación de serotonina). ANSIEDAD: agonistas serotoninérgicos parciales son ansiolíticos útiles. El más común es la buspirona, un agonista parcial 5-HT1A. Mejor que las benzodiacepinas porque no causan adicción.
- AMINOACIDOS
Excitatoris
ÀCID GLUTÀMIC O GLUTAMAT (Glu): és el neurotransmissor excitatorio principal del encéfalo y la médula espinal. Els seus receptors són el receptor de l’ AMPA i del NMDA. La seva funció és la potenciació a llarg termini, és a dir, permet enfortir el contacte sinàptic entre dues neurones. Aquest procés és la base molecular de l’aprenentatge. Les patologies més corrents són les malalties neurodegeneratives, l’epilèpsia o l’exotoxicitat (mort neuronal per excйs d’excitaciу), entre d’altres. Localización:
- Principal neurotransmisor excitatorio del SNC y médula espinal
- Neuronas glutaminérgicas por todo el SNC Síntesis: glutamina -----enzima-- F 0E 0 glutamato -------enzima---- F 0E 0 aspartato
- la regulación de la síntesis se basa en la inhibición de la enzima glutaminasa producida por el producto final F 0E 0 cuando hay mucho producto (glutamato), éste inhibe la enzima para que no produzca más
SÍNTESIS: del metabolismo de la glucosa en el ciclo de Krebs O (en su mayoría) de glutamina (Gln) en la terminal sináptica. Glu y Asp inhiben la actividad de la glutaminasa (producto final retroalimentación negativa).
ALMACENAMIENTO / RELEASE: Glu (y Asp) se almacenan en vesículas de transporte de proteínas con alta especificidad para estos AA en la membrana de la vesícula. La liberación es a través de un proceso de exocitosis dependiente de Ca2 +.
Inactivación:
- el glutamato es recaudado por una célula glial
- una enzima convierte el glutamato en glutamina
- la glutamina sale de la célula glial y entra al terminal presináptico para ser reutilizada recaptación mediante el transporte de proteínas con alta especificidad para estos AA en la membrana de las células gliales tanto presinápticos y envolviendo (astrocitos). En el célula presináptica, se vuelven a utilizar. En astrocitos, Glu puede ser metabolizado en Gln. Gln entrará en la celda PS
Receptores: ionotrópicos y metabotrópicos
- no NMDA F 0E 0 AMPA y Kainat PEP’s rápidos (10-50 ms)
- abren (con estimulación alta o baja) canales permeables a Na+^ y K+
- NMDA F 0E 0 ionotrópico, canal iónico dependiente de voltaje y neurotransmisores
- PEP’s duraderos (200-300 ms)
- abren canales permeables a Na +^ , Ca+2^ y K+
- Estos canales están bloqueados por Mg+ F 0 E 0 una^ progresiva^ despolarización^ va^ disminuyendo^ el bloqueo F 0 E 0 para^ abrirse,^ dependen^ de^ un^ determinado^ voltaje (cierta despolarización) y lligand (que se una al glutamato) F 0E 0 estimulación alta los abre
- ambos receptores son agonistas de los receptores que llevan su nombre
Farmacología Receptores (NMDA):
- glicina y polaminas F 0E 0 facilita apertura del canal
- zinc, PCP y AP5 F 0E 0 inhibe la apertura del canal Drogas: PCP:
- Antagonista no-competitivo del receptor NMDA
- Produce amnesis, alucionaciones y psicosis tóxicas KETAMINA:
- produce alucinaciones, despersonalización y psicosis tóxicas funciones e implicaciones clínicas:
- principal neurotransmisor excitatorio del SNC
- tres tipos de receptores A (ionotr. Cl-), B (metabotr.) y C (iontr. Cl-),
- todos ellos generan IPSP. Receptores GABAA forman un complejo macromolecular con sitios de unión para (ver foto) + anestésicas inhalados y picrotoxina.
Farmacología: Dado el papel inhibitorio, muchos agonistas son ansiolíticos y tranquilizantes eficientes: Receptores (Gaba A):
- barbitúricos:
- potencian respuesta
- aumentan el tiempo q el canal está abierto
- en altas dosis no necesita Gaba para actuar
- anestésicos F 0E 0 potencian respuesta
- benzodacepinas F 0E 0 potencian, pero requieren de Gaba para actuar
- alcohol F 0E 0 potencian respueta
- picrotoxinas F 0E 0 disminuyen respuesta del Gaba
Funciones e implicaciones clínicas:
- principal neurotransmisor inhibitorio ANSIEDAD: como se ve, las benzodiacepinas (BZPs) facilitar la acción de GABA y se utilizan como ansiolíticos.
- Epilepsia: se cree que es debido a una anomalía en las neuronas GABAérgicas o en el GABA-R. Un aumento en la actividad GABAérgica puede proteger de ataques epilépticos (por ejemplo,
- el uso de BZP y barbitúricos).
- HUNTINGTON: debido a la degeneración en las neuronas GABAérgicas en el estriado dorsal (área asociada al control del motor)
GLICINA Localización:
- Neurotransmisor inhibitorio de la médula espinal
- En bajas proporciones dentro del encéfalo
Síntesis: Serina --- enzima-- F 0E 0 glicina
Inactivación: por recaudación neuronal y glial
Receptores:
- sensible a estricnina F 0E 0 ionotrópico, controlado por canal de Cl-
- no sensible a estricnina F 0E 0 asociado al receptor NMDA
- Pèptids (o neuropèptids)
Síntesis:
- en el soma de la neurona F 0E 0 a partir de la información que contiene el núcleo (los otros neurotransmisores se sintetizan en el botón terminal)
- el péptido precursor (cadena de aminoácidos) se sintetiza en el ribosoma (situado en el RER) y va pasando al aparato de Golgi, a un gánulo secretor hasta ser liberado F 0E 0 se va rompiendo y modificando
- pasa del soma al axón con transporte axoplamático
liberación:
- cotransmisión: se libera conjuntamente con otro neurotransmisor
inactivación:
- NO existe mecanismo de reciclaje y recaudación para los péptidos
- Degradación enzimática por pepticlases
- F 0E 0 muy lenta
Clasificación
- péptidos opiáceos: efectos similares a los derivados del opio
- encefalinas
- endorfinas
- péptidos no opiáceos
Receptores
- receptores opioides: metabotrópicos, abren canales de K+ agonistas
- M F 06 7F 02 0( F 06 7), Delta F 02 0( F 06 4), Kappa F 02 0( F 06 B) Farmacología
- drogas opiáceas (morfina, heroína) F 0E 0 agonistas de los receptores opiáceos
- morfina F 0E 0 efecto analgésico
- heroína F 0E 0 euforia, placer, analgésia
- Analgesia: puede inhibir las neuronas que transmiten las sensaciones de dolor, especialmente en la médula
- espinal. En este proceso, la sustancia gris periacueductal (substância Grisa periacueductal) es
- involucrados. Sustancia gris periacueductal (PAG; también llamado el "gris Central") es la materia gris situado alrededor del acueducto cerebral en el tegumento del mesencéfalo.
- Sedación: puede inhibir la actividad de las neuronas de formación reticular. El reticular formación es una región en el tronco cerebral (tronc de l'encèfal) que está implicado en cortical activación (en múltiples tareas como la regulación del ciclo sueño-vigilia y filtrado
- estímulos entrantes para discriminar estímulos irrelevantes fondo).
- Refuerzo: opioides producen sentimientos de calma y bienestar.
Tema 1. (Parte 2) Mecanismos de
comunicación celular – Sistema endocrino
Es el sistema más antiguo filogenéticamente. Las glándulas endocrinas tienen la función de integrar información más inespecífica que el SN (viajan por la sangre y cuando llegan al destino actúan)
Fx del sistema endocrino:
- Homeòstasi: regulació del medi intern
- Metabolisme energètic: consum
- Creixement i desenvolupament: desenvolupament cerebral, caràcters sexuals secundaris durant l’adolescència, envelliment.
- Reproducción: Apareamiento, embarazo y lactancia
- Conducta (intensitat o probabilitat; relació recíproca): tendència a menjar o beure, resposta d’estrès, agressivitat, submissió, conducta sexual, conducta parental, estat d’ànim, emocions. Les glàndules endocrines són l’hipotàlem, l’hipòfisi, la glàndula pineal, la tiroides, la paratiroides, el cor, les glàndules suprarenals, el pàncrees i les gònades (regulen els òrgans sexuals: ovaris i testicles).
Hi ha tres tipus d’hormones:
- Proteíniques: s’uneixen a receptors de l’exterior de la cèl·lula. Són d’acció ràpida. - Hipòfisi: - VASOPRESINA - OXITOCINA - Pàncrees: - INSULINA - GLUCAGÓ
- Amíniques: s’uneixen a receptors de l’exterior de la cèl·lula. Són d’acció ràpida. - Tiroides i medul·la adrenal: encara que pertanyen al grup de les hormones amíniques, funcionen com les hormones esteroidees. - TIROSINA - Glàndula pineal: - MELATONINA
- Esteroides (àtoms de carboni): s’introdueixen a la cèl·lula i s’uneixen a receptors de dintre de la cèl·lula que s’uneixen a l’ADN i sintetitzen proteïnes. Són d’acció lenta. - Gònades: - ESTRÒGENS - ÀNDROGENS - Escorça adrenal: - CORTICOIDES
