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Síndromes y patologías * Insuficiencia renal UFICIENCIA RENAL AGUDA! DEFINICIÓN Es la pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento mínimo de la creatininemia (mayor del 50% en relación con los niveles basales). Sus características principales son: Aumento rápido de la urea y la creatinina. Oliguria en la mayoría de los pacientes (<500 mL de orina cn 24 h, que es el nivel por debajo del cual se re- vienen los residuos nivrogenados). La falta de oliguria no debe excluir el diagnóstico de IRA ya que existe un 30% de formas no oligúricas. La entidad es frecuente tanto en los pacientes interna- dos como en los ambulatorios. ETIOPATOGENIA Desde el punto de vista clínico, sigue siendo útil la cla- sificación en 3 variedades básicas: 1. Prerrenal. 2. Renal. 3. Posrenal. Cuadro 48-421. Situaciones fsiopatológis ¡cas que condicionan hipoperfusión renal A. Disminución del voltmen insravaseidar Hemorragia Pérdida digestiva Deshidratación Poliuria Tercer espacio Pancreaciós Quemaduras Traumarismos Peritonicis . Alteraciones de la resistencia vascular Sepsis Anafilaxia Anestesia Fármacos que disminuyen la poscarga .. Descenso del volumen sistólico Shock cardiogénico Insuficiencia cardíaca congestiva Embolia pulmonar Arritmias Taponamiento cardíaco Valvuloparías Ventilación con presión positiva 829 La primera orientación diagnóstica de estas formas es a través de una anamnesis exhaustiva y un completo examen Éi- sico para encontar elementos que sugieran alguna de ellas. IRA prerrenal Es la causa más común de IRA, en general se debe a hipoperfusión de los riñones y suele revertir cuando se restaura el flujo sanguineo renal, si no ha generado daño tisular renal por isquemia. La hipopcrfusión renal puede tener 3 condiciones faci- litantes (cuadro 48-4-1). La TRA prerrenal es una respuesta fisiológica a la perfusión renal disminuida que ocasiona re- ducción del filtrado glomerulas con mantenimiento de la función tubular normal. (Caso clínico 48-4-1.) IRA intrínseca (renal o parenquimatosa) Representa el 40% aproximadamente de los enfer- mos con JRA. Los sectores del nefrón que pueden estar Caso clínico 48-4-1 Aníbal, de 48 años, con antecedentes de obesidad, taba- quismo, dislipidemia, hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio, es internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolución. En el examen físico se comprue- ban TA 160/100 mm Hg y signos de insuficiencia cardíaca congestiva. La radiografía de tórax muestra cardiomegalía y el ecocardiograma, una miocardiopatía dilatada. Se le admi- nistraron inhibidores de la enzima convertidora de la angio- tensina (IECA) y furosemida. Los análisis mostraron: urea sérica 120 mg/dL, creatinina sérica 2 mg/dL, hematocrito 480%, urea urinaria 20 g/L, creatinina urinaria 1.300 mg/L, sodio plasmático 135 mEg/L, sodio urinario 50 mEq/L, densidad urinaria 1,009, pH 6,5, proteinuria negativa y se- dimento urinario con algunos cilindros hialinos. ¿Cuáles son sus diagnósticos clínicos? ¿Cómo interpreta los indices de insuficiencia renal? 'ómo interpreta el sodio urinario? El paciente presenta una insuficiencia cardíaca por mio- cardiopatía dilatada con insuficiencia renal oligúrica. Los índices renales apoyan el diagnóstico de IRA por hipoper- fusión renal secundaria a falla de bomba, al igual que la au- sencia de proteinuria. La excreción fraccional de sodio es baja (0,56). lo que también concuerda con la hipoperfu- sión renal. Sin embargo, la natriuresis clevada en esta situa- ción se explica por la acción de la furosemida y no por da- ño tubular. 
